Остеохондроз

Травмы позвоночника. Довольно часто в анамнезе больных 

остеохондрозом  определяются различные по тяжести  травмы. Клинические наблюдения показывают что, риск возникновения остеохондроза  выше в отделах позвоночника, которые  в прошлом были травмированы. Различные  деформации (врожденные и приобретенные) так же предрасполагают к развитию остеохондроза. Связано это с  тем, что при сколиозе

или кифозе, нагрузка на позвоночный столб распределяется неравномерно, в результате чего определенные участки подвергаются хронической  перегрузке и, следовательно, изнашиванию.

Избыточный вес  – является одним из наиболее частых

факторов, предрасполагающих  к развитию остеохондроза. При этом тучные люди страдают не только остеохондрозом, но и заболеваниями других суставов (в основном суставов нижних конечностей). Наиболее опасен для опорно-двигательного  аппарата быстрый набор веса, при  котором система костей и суставов не успевает приспособиться к растущей нагрузке.

Генетическая  предрасположенность играет определенную роль в развитии практически всех заболеваний. В случае остеохондроза, прямого наследования заболевания  не отмечается. Предполагается, что заболевание развивается вследствие различных особенностей метаболизма, которые, как известно, передаются из поколения в поколение.

Аутоиммунные  заболевания (ревматизм, склеродермия, волчанка), в некоторых случаях  могут быть причиной развития остеохондроза. Поражение соединительной и хрящевой ткани чрезвычайно специфично для  различных аутоиммунных процессов. В случае остеохондроза аутоиммунный процесс может сыграть роль пускового  фактора, подготавливающего патологическую основу для развития заболевания (первичное  поражение хрящевой ткани суставов).

Нарушения метаболизма  во время различных эндокринных  заболеваний также могут повысить риск развития остеохондроза. Известно, что некоторые эндокринные болезни (сахарный диабет, болезнь Кушинга, гипо- и гипертиреоз) приводят к значительным нарушениями обмена веществ организма. Изменение минерального обмена в  кадре эндокринных болезней может  спровоцировать развитие остеохондроза  или утяжелить течение этой болезни.

Состояния витаминно-минеральной  недостаточности могут стать  причиной различных заболеваний  опорно-двигательного аппарата. В  детском возрасте нехватка витамина D, например, вызывает рахит. Для взрослых людей недостаток кальция, фосфора, фтора, железа, меди, витамина С, витаминов  группы

В, может стать  причиной первичного поражения костной  и хрящевых тканей, что в свою очередь способствует возникновению  остеохондроза.

Морфологические изменения позвоночника во время остеохондроза 

Как уже упоминалось  выше, наиболее сильные изменения  при остеохондрозе наблюдаются  в позвоночном столбе. Сам по себе позвоночник представляет собой  систему крепко соединенных между  собой отдельных позвонков (их у  человека 32-33). Между телами соседних позвонков лежит межпозвоночный диск – уплотненное тело, стоящее  из прочной соединительной ткани. Толщина  межпозвоночного диска варьирует  в зависимости от сегмента позвоночника: в шейном отделе толщина диска  равняется нескольким миллиметрам, а в поясничном отделе может достигнуть 1 см. и более. В центре межпозвоночного  диска расположено эластичное ядро (студенистое ядро), богатое эластичными  волокнами. Межпозвоночный диск в целом  и студенистое ядро в частности  кроме функции крепления позвоночника, выполняют еще и функцию амортизации. Кроме межпозвоночного диска  в стабилизации позвоночника участвуют  многочисленные межпозвоночные суставы  и связки. Система межпозвоночных суставов делает возможной некоторую  подвижность позвоночного столба. Позвоночник  максимально подвижен в шейном отделе. Минимальная подвижность позвоночника наблюдается в крестцовом отделе – здесь межпозвоночные диски  и суставы со временем практически  полностью заменяются костной тканью.

Во время остеохондроза  в первую очередь поражаются межпозвоночные диски и суставы позвоночника.

Периоды 

 • Внутридискового  патологического процесса (период  внутридискового перемещения пульпозного  вещества п-од хондроза) . Усыхание  пульпозного ядра, появление трещин  во внутреннем отделе фиброзного  кольца.  

• П-од нестабильность позвоночного сегмента. Пульпозное ядро полностью растрескалось.

• П-од формирования грыжи.

• П-од фиброза  диска и тотального изменения  в других структурах.

Фиброз –  иммобилизация рубцом (то есть в  большинстве случаев “выздоровление” ) .

Патогенез остеохондроза позвоночника

Этапы:

• Хондроз –  процесс только в диске.

• Остеохондроз – процесс в диске и в  кости.

Мукополисахариды (хондриатинсульфаты) очень чувствительны  к нагрузке, при которой расщепляются на более мелкие молекулы – повышен  Ронк – связывают H2О – становятся менее устойчивыми к нагрузки приводит к восстановлению структуры  белков. Переохлаждение ведёт к рефлекторной вазодиметации – отёк м. к. п. сахаридов  ядра - + внутридисковое Р(ядро) – боль! Постоянная травматизация диска  приводит к его расстрескиванию; некротизируется пульпозное ядро (нарушается его диффузное чрездисковое питание) . Это увеличивает нагрузку на фиброзное  кольцо – разволокняется, растрескивается, Начинается компенсаторная реакция  со стороны тел прилегающих позвонков  – субхондральный склероз замыкающих пластинок (опираются на повреждённый диск) . Это переход хондроза в  остеохондроз. На протяжении всего  длительного периода заболевания  остеохондрозом, характерные для  него изменения: трещины фиброзного кольца, перемещение пульпозного  вещества, фибротизация – всё время  прогрессивно нарастают. Клинические  же проявления протекают по своему циклу обострений и ремиссий, возникновения  и исчезновение синдромов. Это длительное заболевание – остеохондроз можно  разделить на 4 периода (по А. И. Осна)

1.1. Первый период  – внутридисковое перемещение  пульпозного вещества.

Морфологический субстрат. Межпозвонковых диск снаружи  цел, имеются только отдельные трещины  в фиброзном кольце диска. Трещина  доходит до нервных окончаний  диска, расположенного на периферии  фиброзного кольца.

Клинические синдромы связаны с раздражением нервных  окончаний в периферийных слоях  фиброзного кольца. Они объединены Я. Ю. Попелянским (1961год) под названием  “рефлекторные” .

Эти синдромы бывают трёх типов:

• местно-болевые, то есть боли в позвоночнике (люмбалгии, люмбаго, торакалгии и грудного прострела, цервикалгии и шейного прострела) . Эти боли сопровождаются обычно ограничением подвижности. Они носят подострый или хронический характер, тесно связаны с нагрузкой.

 

• боль отражённого  характера имеет вегетативный оттенок, отличается не чёткостью локализации  и часто ощущается больным  не в том месте, откуда пришла импульсация, а в других участках в пределах своего невролира. Преимущественно  боль иррадиирует в раннее наболевшие места. Развиваются болевые синдромы в верхних конечностях, в органах грудной клетки. Известно, что 21% всех сердечных болей являются следствием остеохондроза (И. Б. Гордон, 1966 год) .

Вторую группу составляют рефлекторные:

• ангиоспастические  рефлексы, развивающиеся преимущественно  в бассейне позвоночных артерий;

• миотонические  рефлексы;

• трофические  рефлексы – синдром периартрозов (плече-лопаточного, стиллоидоза предплечья) .

Диагностика синдромов  начального периода остеохондроза  представляет безусловные трудности  и часто ведёт к ошибкам. Только местно-болевые синдромы легко связываются  с остеохондрозом. Что же касается отражённых болевых синдромов –  они чаще всего ошибочно рассматриваются  либо как заболевания органов, в  которые происходит отражение болей, либо относятся врачами к функциональным расстройствам. Трудно диагностируются  и рефлекторные процессы (ангиоспастические, миотонические, трофические) .

Лечение синдромов  начального периода может производиться  консервативными методами: иммобилизацией и разгрузкой поражённого диска  путём вытяжения, обезболивающими  новокаиновыми блокадами, лечебной физкультурой, массажем, отвлекающими физиопроцедурами (диадинамическими токами, эритемной дозой кварца, иглоукалыванием) , минеральными ваннами (родон, сероводород) .

1.2. Второй период  – нестабильность позвоночного  сегмента.

Морфологический субстрат. Количество трещин фиброзного кольца диска значительно возрастает, они испещряют это кольцо, что  нарушает фиксацию между телами позвонков. Диск при этом оказывается снаружи  целым. Это своеобразная компенсация  межпозвонковой стабильности. Клинические  синдромы носят ортопедический характер. Эта патологическая подвижность  между позвонками в виде переднего. заднего или бокового соскальзывания позвонка. Часто эта патологическая подвижность компенсируется за счёт напряжения мышц и выявляется при  специальных крайних движениях  сгибания и разгибания. Патологическая подвижность видна на R-снимках  в виде переднего или заднего  соскальзывания в пределах ещё не разорвавшегося диска, то есть псевдолистеза  переднего или заднего.

Диагностика этого  периода основывается на спондилографии, предпочтительно функциональной, то есть проводимой в сгибании, разгибании. Такая спондилография выявляет листезы  подвывихи позвонков.

Лечение периода  нестабильности заключается в стабилизирующих  мероприятиях. Консервативное воздействие  сводится к ношению ватно-марлевого  воротника, корсета и лечебной физкультуре  для укрепления мышц позвоночника. Стабилизация развивается самопроизвольно  лишь при прорастании трещин фиброзного кольца соединительной ткани. Этот процесс  очень медленный. Поэтому консервативный метод лечения не всегда удовлетворяет  больных и прибегают к оперативному лечению. Операция спондилодеза оказывается  более эффективной.  

  

1.3. Третий период  – полного разрыва диска. 

Морфологический субстрат – это грыжа диска  или кожно-хрящевые разрастания. Если они направлены кзади, в сторону  позвоночного канала или межпозвонкового  отверстия, входят в конфликт с нервными и сосудистыми структурами (диско-радикулярный, диско-медуллярный или диско-васкулярный  конфликты) возникает компрессия этих структур с весьма яркими неврологическими синдромами компрессии корешков спинномозговых нервов или синдромов миелопатии. Компрессия корешка выражается очаговыми  расстройствами в зоне иннервации: слабость, атрофии и рефлекторные выпадения.

Диагностика в  этом периоде основывается на неврологическом  обследовании. Недостаточно четкие данные этого обследования, особенно при  необходимости хирургического лечения, требуют рентгенологического подтверждения  и уточнения неврологических  данных. Это достигается обзорными  рентгенограммами, пневмомиелографией.

Лечение синдромов  компрессий состоит в первую очередь  в консервативных воздействиях: ортопедических, обезболивающих, десенсибилизирующих. Значительная роль отводится лечебной физкультуре, лечебной физиотерапией, курортному лечению. Способность грыжи  к рассасыванию дает основание надеется на устранение компрессии. При неэффективности  консервативного лечения (в течении  двух месяцев) примерно у пяти процентов  больных применяется оперативное  лечение – удаление грыжи диска.

1.4. Четвертый  период – дистрофическое поражение  прочих элементов межпозвонкового  сочленения. Нет никакого сомнения, что сегмент движения позвоночника  должен рассматриваться как единое  целое, где все его звенья  находятся в связи и функционируют  согласованно. Поэтому межпозвонковый  диск – самое важное и крупное  звено находится в связи и  во взаимном влиянии с межпозвонковыми  суставами, связочным аппаратом,  межпозвонковыми мышцами. Трудно  предположить, что разрушения, которые  имеют место в межпозвонковом  диске при выраженном остеохондрозом, ни сопровождались бы дисфункцией,  следовательно, не вели бы к  дегенеративным процессам прочих  звеньев межпозвонкового сочленения. Поражения прочих недисковых  элементов сочленения чаще всего  проявляются спондилоартрозом и  унковертебральным артрозом.

В четвертом  периоде минерализация диска  и его фибротизация приводят к  ограничению подвижности в сегменте, и рефлекторные симптомы не возникают.