Лептоспироз

Клинические признаки болезни  обычно отмечают только при остром течении инфекции. Хронически и латентно протекающий сап выявляют маллеинизацией, серологическими и бактериологическими исследованиями. Используют глазную и иногда подкожную или внутрикожную маллеинизацию. При глазной маллеинизации маллеин глазной пипеткой вводят в один и тот же глаз с интервалом 5–6 дней. Учитывают реакцию через 3,6,9,12 и 24 ч. Положительная реакция проявляется в виде гнойного конъюнктивита, при этом из внутреннего угла глаза выделяется слизисто-гнойный экссудат. При невозможности провести глазную маллеинизацию (в случае заболевания глаз) проводят подкожную, которая характеризуется повышением температуры тела через 12–16 ч, местная реакция может быть слабой. В качестве серологических методов диагностики используют РСК, РА. Сап следует дифференцировать от мыта, мелиоидоза эпизоотического лимфангоита. Лечение нецелесообразно. Профилактика и меры борьбы. Профилактика сапа достигается путем предупреждения поступления зараженных лошадей из неблагополучных по сапу регионов, карантинированием поступающих в хозяйство лошадей в течение 30 дней, клинического осмотра, маллеинизации. При обнаружении болезни на хозяйство накладывают карантин. Больных лошадей убивают, в течение 45 дней в хозяйстве проводят оздоровительные мероприятия. Маллеинизации подвергают также лошадей при их перевозках внутри страны, В РСК лошадей обследуют при поставке их на экспорт.

Сибирская язва — острая инфекционная болезнь всех видов домашних животных, многих диких животных. Болеет и человек. Возбудитель — аэробная неподвижная спорообразующая Гр (+) палочка, высокочувствительная к антибиотикам, в организме окружена капсулой. Капсулу рассматривают как фактор вирулентности. Она обусловливает защиту микроба от фагоцитоза, бактерицидного действия сыворотки и обеспечивает фиксацию его на клетках тканей.Споры образуются в нейтральной или слабощелочной среде при доступе кислорода воздуха, температуре 12–42⁰С и недостатке питательных веществ в среде. При оптимальных условиях на образование спор необходимо не менее 8 ч. Эпизоотология. Резервуар возбудителя — почва в местах захоронения трупов. По восприимчивости первое место занимают овцы и олени, второе — лошади, третье — крупный рогатый скот, верблюды, козы. Несколько выше устойчивость у свиней, собак и кошек. Из птиц болеют страусы. Источник заражения — чаще всего почва, контаминированная возбудителем. Во время эпизоотии главный путь распространения болезни трансмиссивный. Вспышки сибирской язвы чаще всего бывают во второй половине пастбищного сезона. Распространителями возбудителя могут быть плотоядные животные; съедая мясо, контаминированное спорами сибирской язвы, они выделяют их с фекалиями до 3 недель. Патогенез. Возбудитель проникает в организм через поврежденные слизистые оболочки или кожу. Споровые формы прорастают в вегетативные, часть из них гибнет, выделяя токсин. Проникая в кровь, преодолевая клеточные регионарные барьеры, возбудитель вызывает септицемию, которая приводит животного к быстрой гибели. При локальном развитии процесса образуются воспалительные процессы серозно-геморрагического характера (студенисто-геморрагический инфильтрат — карбункул). Токсин действует на центральную нервную систему, и смерть происходит от паралича центра дыхания, этим обусловлены асфиксия и темный цвет крови. Симптомы. Инкубационный период 1–3 дня. Чаще болезнь протекает остро, реже молниеносно и подостро. При молниеносном течении животное погибает внезапно при явлениях апоплексии мозга. Внешне здоровое животное внезапно падает, изо рта и носа выделяется кровянистая пена, из ануса — кровь, в течение нескольких минут наступает смерть. При остром и подостром течениях отмечают подъем температуры тела до 40–42,5°С, аппетит и состояние животного вначале остаются удовлетворительными. Затем у животных наблюдаются беспокойство и возбуждение, быстро нарастают вялость и апатия. Пульс учащенный, сердечный толчок стучащий, дыхание затрудненное. Слизистые оболочки синюшные, конъюнктива отечная. Дефекация вначале задерживается, затем развивается понос. В кале обнаруживается кровь. Моча темно-красная. Смерть наступает при явлениях асфиксии. Подострое течение чаще наблюдается при карбункулезной форме. У животных появляется быстро увеличивающаяся припухлость отечного характера, вначале горячая, плотная и болезненная, затем безболезненная, холодная со склонностью к гангренозному распаду. У крупного рогатого скота болезнь протекает чаще остро, редко молниеносно и подостро. Бурных колик не бывает, редко отмечают легкое вздутие живота и беспокойство при этом. Иногда наблюдают абортивное течение болезни, характеризующееся непостоянной легкой лихорадкой. Болезнь при этом длится 2–3 месяца и кончается смертью. При вскрытии находят субсерозные отеки, умеренную гиперплазию селезенки и перерождение ее паренхимы. У овец болезнь чаще протекает молниеносно, смерть животного наступает в течение нескольких минут. У свиней обычно наблюдается воспаление зева с сильным опуханием под- и околоушной области, и области гортани, течение чаще хроническое, реже подострое и острое. При остром заболевании животное гибнет от септицемии. При поражении только лимфатических узлов температура остается нормальной. У собак и других плотоядных наблюдаются явления тяжелого воспаления желудочно-кишечного тракта и зева. Болезнь чаще протекает молниеносно (особенно у зверей). Пат-ан изменения. Трупы вскрывать категорически запрещено. Быстроразвивающиеся резкое вздутие трупа, окоченение, как правило, не выражены, из всех отверстий кровянистые истечения, слизистые оболочки синюшны, с большим количеством кровоизлияний, в подкожной клетчатке прощупываются отеки. Диагностика. Всегда комплексная. Эпизоот данные, клин картина, осмотр трупа и результаты лаб исследования, имеющие решающее значение. В лабораторию следует посылать перевязанное ухо или мазки крови из периферических сосудов: один толстый (капля) и не менее двух тонких. От убитых животных при подозрении на болезнь материал берут из инфильтратов и региональных к ним лимфатических узлов. Лечение. Применяют гипериммунную сыворотку или специфический иммунный глобулин. Одновременно проводят антибиотикотера-пию и применяют симптоматическое лечение. При наличии карбункулов и отеков сыворотку вводят путем обкалывания вокруг очага поражения. Профилактика и меры борьбы. При установлении болезни немедленно накладывают карантин и проводят мероприятия в строгом соответствии с действующей инструкцией. С профилактической целью в стационарно неблагополучных очагах проводят вакцинацию. В зависимости от степени риска, количества неблагополучных очагов и частоты случаев болезни вакцинацию проводят 1 или 2 раза в год. Овец, коз и лошадей, верблюдов вакцинируют один раз в год. При эпизоотической вспышке вакцинируют весь скот, не имеющий признаков болезни. В настоящее время для вакцинации используют вакцину СТИ.

Ящур — остропротекающая высококонтагиозная болезнь, характеризующаяся образованием афт на слизистой оболочке ротовой полости, на коже вымени и конечностей. Возбудитель — РНК-содержащий вирус. Различают семь серотипов его: А, С, О, CAT-1, CAT-2, CAT-3 и Азия-1; каждый серотип имеет по нескольку вариантов. Вирус весьма устойчив к воздействию факторов окружающей среды; так, в помещении он сохраняется 2 мес., на пастбище в зависимости от погодных условий от 1 до 3 мес. При нагревании молока до 70°С гибнет через 15 мин, в копченых и соленых продуктах сохраняется до 2 мес., в быстро охлажденных мясных продуктах — до 3 мес., в трубчатых костях — до года. Эпизоотология. Восприимчивы крс, свиньи, овцы, козы, сев олени. Буйволы и верблюды менее чувствительны. Иногда болезнь регистрируют у собак, кошек, кроликов, ежей, мелких грызунов. При употреблении контаминированных вирусами ящура продуктов питания или при контакте с больными животными может заразиться человек. Особенно чувствительны молодые животные. Источник возбудителя — больные и переболевшие животные, выделяющие во внешнюю среду вирус со слюной, молоком, мочой и калом. Вирус может выделяться до появления первых симптомов болезни и длительное время после выздоровления. Распространение вируса происходит в результате инфицирования помещений, пастбищ, водоемов, кормов, предприятий мясо-молочной промышленности. Возможны случаи переноса ящура на чрезвычайно большие расстояния кочующими в поисках корма дикими парнокопытными (сайгаками, антилопами). Заражение, как правило, происходит алиментарным, аэрогенным или контактным путем. Выраженной сезонности возникновения болезни нет. Вспышки ящура, как правило, приобретают характер эпизоотий, иногда — панзоотий. Патогенез. Попадая на слизистые оболочки ротовой полости, дыхательных путей, вирус внедряется и размножается. В этих местах образуются первичные афты. Затем возбудитель кровью и лимфой разносится по всему организму, где происходит множественная репродукция его, что приводит к генерализации процесса и образованию вторичных афт на различных участках тела. Вирус может локализоваться в мышечной ткани, вызывая различные поражения, в том числе и миокарда. Иммунитет. Естественное переболевание ведет к образованию стойкого к заражению тем же типом вируса иммунитета сроком до 10 лет, однако при заражении вирусами ящура других типов заболевают. Симптомы. Инкубационный период обычно длится 1-7 суток. Первые признаки болезни: снижение аппетита и молокоотдачи, нарушение жвачки, повышение температуры тела, гиперемия слизистой оболочки ротовой полости, повышенная саливация, отёчность в области венчиков копыт и межкопытной щели. Через некоторое время в ротовой полости, на сосках вымени находят афты, отмечают папулезное поражение венчика копыт и межкопытной щели. На месте афт образуются неправильной формы эрозии, нередко кровоточащие, часто осложняющиеся вторичной микрофлорой. Животные отказываются от корма, сильно худеют. Из-за поражений сосков вымени затруднена дойка, в результате может развиться мастит. Включение в инфекционный процесс бактериальной флоры часто приводит к развитию некрозов, абсцессов, панариция и потерь копытного рогового башмака. Иногда, в основном у молодых животных, наблюдают молниеносное течение болезни, при котором смерть наступает в течение второй недели болезни. Летальность составляет 70–100%. У овец болезнь протекает легче. Афты в ротовой полости обычно мелкие и быстро исчезают. При поражении конечностей отмечается хромота. У беременных могут быть аборты. У свиней наблюдают афтозное поражение пятачка, конечностей и вымени. Инкубационный период болезни у них короткий 36–48 ч. При сильном поражении венчика копытец животные передвигаются, опираясь на запястные суставы, или лежат. Часто наблюдается отслоение копытного рога. При вспышке ящура в свиноводческом хозяйстве все поросята-сосуны, как правило, гибнут. Пат-ан изменения. При вскрытии трупов крупного рогатого скота в основном устанавливают типичные афтозные поражения в ротовой полости, на вымени и конечностях, реже на слизистой оболочке преджелудков. В миокарде полосчатые изменения («тигровое» сердце), рубцы от перенесенного воспаления миокарда. Диагностика. Диагноз ставят на основании эпизоот, клин, пат-ан и лаб исследований. Для определения типа возбудителя проводят лабораторные исследования. С этой целью отбирают не менее 5 г афтозного материала, консервируют смесью равных частей глицерина и фосфатного буфера и в герметичной упаковке, помещенной в металлический пенал, с нарочным направляют в областную или республиканскую лабораторию. Лечение. Животных с клиническими признаками болезни изолируют и обрабатывают сывороткой реконвалесцентов или специфическим иммунолактоном. Проводят симптоматическую терапию: аппликации антисептических и вяжущих препаратов на пораженные участки, при необходимости хирургическую обработку их, применяют обезболивающие и кардиотонические средства. Обеспечивают кормами мягкой консистенции.Клинически здоровым животным применяют активную и пассивную иммунизацию. Профил и меры борьбы. Недопущение заноса возбудителя на территорию страны, выявление резервуаров инфекции и возможных путей ее распространения. Большое значение имеют научно обоснованные прогнозы изменений эпизоотической ситуации в стране. При возникновении ящура на хозяйство или населенный пункт накладывают карантин, принимая меры, препятствующие выносу инфекции из неблагополучного пункта, в соответствии с инструкцией. В угрожаемой зоне обязательно проводят общие профилактические мероприятия, восприимчивых животных иммунизируют. Карантин снимают через 21 день после последнего случая выздоровления или убоя животных.

Чума  свиней - инф, высококонтаг вирусная болезнь, хар-ся при остром течении септицемией и геморрагическим диатезом, при подостром и хроническом — крупозной пневмонией и крупозно - дифтеритическим колитом.

Возбудитель - РНК-содержащий вирус Установлено АГ родство между вирусом чумы свиней и вирусом диареи крс. Лаб животные невосприимчивы. Возбудитель патогенен только для свиней, вирулентность высокая. Вирус репродуцир в первичных культурах клеток эмбриона свиней не вызывая ЦПД. Вирус чумы свиней адаптируется к организму кролика Устойчивость При 60 С он инакт ч/з 10 мин, при кипячении — моментально. При -5 С вирус сохраняется в крови до 6 мес. В охлажденном месте он не погибает 2-4 мес, в замороженном — несколько лет, в солонине - более 10 мес. В навозе и трупах вирус погибает через 3-5 дней, в почве через 1-2 недели. Для дезинфекции- растворы едкого натра (2—3 %), формальдегида (2—5 %). Эпизот. Воспр. только домашние и дикие свиньи всех пород и возрастов; более восприимчивы к вирусу высокопородные. Источник возб - больные и переболевшие домашние и дикие свиньи вирусоносители (3-10 мес). Из организма выделяется с мочой, фекалиями, истечениями из носа и глаз. Факторами передачи служат инфицированная вода, корма, подстилка, навоз, трупы, продукты мясокомбинатов, боен, кухонь. Механ переносчики вируса — домашние и дикие животные, мухи, птицы, персонал. Животные заражаются при совместном содержании с больными, при размещении свиней в инфицированных помещениях, а также при скармливании зараженных кормов. В организм свиней вирус проникает через ЖКТ и органы дыхания, а также через слизистую и поврежденную кожу. Регистрируют осенью. Эпизоотический процесс протекает интенсивно в форме эпизоотии. Поросята, рожденные переболевшими или иммунизированными свиноматками, получают лактогенным путем антитела, что создает некоторую устойчивость в течение подсосного периода. Симптомы. Инкуб период 5-8 дней. Течение болезни обычно острое, подострое, хроническое и молниеносное. Различают септическую, нервную, грудную, кишечную и атипичную формы болезни. При молниеносном течении (в основном у молодых) отмечают высокую температуру тела 41°С, учащенные сердцебиение и дыхание, ярко-красные пятна на коже, позывы к рвоте, быстро прогрессирующая общая слабость. Животное погибает через 1-2 дня. Острое течение постоянный тип лихорадки, повышение температуры тела до 40-41 °С, общее угнетение и слабость. На 2—3-й день болезни развивается анорексия, озноб, рвота, запор, сменяемый поносом (иногда кровавым), конъюнктивит. Супоросные абортируют. Возникает слизисто-гнойный ринит. Отмечают слабость задних конечностей, шаткую походку, сгорбленность спины, жажду, хвост раскручивается. На коже внутренних поверхностей бедер, живота, шеи и у основания ушных раковин появляются пустулы, заполненные желтоватым экссудатом, несколько позже точечные кровоизлияния, которые в дальнейшем сливаются и образуют темно-багровые пятна, не исчезающие при надавливании. Погибают животные обычно на 7—10-й день. П/острое течение чумы длится 2—3 недели и проявляется симптомами преимущественного поражения органов дыхания (грудная форма) или пищеварения (кишечная форма). Хрон.течение продолжается до двух месяцев и более. У животных отмечают периодические поносы, переменчивый аппетит, кашель. Они сильно худеют,  кожа сморщивается,  покрывается  экзематозными  струпьями. Нередко кончики хвоста и ушных раковин омертвевают. Атипичная форма обычно проявляется у поросят-сосунов и отъемышей, имевших материнский иммунитет или зараженных слабовирулентным вирусом серогруппы В. 7-10 дней болезнь клинически проявляется анорексией, конъюнктивитом, внутрикожными кровоизлияниями, гипертермией без сильного нарушения общего состояния. Одни животные выздоравливают, у других болезнь осложняется вторичной бак инф, приводящей к появлению массовых пневмоний и гастроэнтероколитов, заканчивающейся гибелью животного в течение 3 дней. Пат-ан изменения. Обнаруживают картину гемор. диатеза. Особенно заметны кровоизлияния на слизистой оболочке надгортанника, пищеварительного тракта и мочевого пузыря, на легочной плевре и под капсулой почек. Лимфоузлы не увеличены или слегка увеличены, гиперемированы, с мраморным рисунком на поверхности разреза. При п/о и хроническом наиболее выражены изменения в органах дыхания и пищеварения. При гр. форме в легких обнаруживают гепатизированные участки со множественными очагами некроза, а также серозно-фибр перикардит и плеврит. Для киш формы при п/стром течении болезни свойственны крупозно-гемор гастрит и энтерит, а при хроническом - крупозно-дифтеритические и язвенные поражения, особенно ярко выраженные в толстом кишечнике. Очаговое крупозное поражение кишечника отчетливо выражено и дает характерную картину так называемых слоеных чумных «бутонов» и фолликулярных язв. Диагноз. эпизоот , клин признаки, пат-ан изменения и рез-ты лаб исследований. Диф диагноз. Искл АЧС, рожу, пастереллез, сальмонеллез, б.Ауески, дизентерию, ТГС, отравления. Лечение. Заболевших чумой свиней убивают. Переболевшие свиньи приобретают стойкий пожизненный иммунитет. Рекомендована лапинизированная вирус-вакцина из штамма К. Она слабореактогенна для свиней всех возрастов, включая и новорожденных. Иммунитет формируется к 5-10 д после однократной прививки и у взрослых животных сохраняется не менее года. Профил. и меры борьбы. комплектуют здоровыми животными из благопол. хоз-в. Вновь поступающих животных выдерж в карантине 30дн. Фермы должны быть огорожены и иметь дезбарьеры и вет.-сан. пропускники. Больных изолируют, станки дезинфицируют 2-3 % р-ром NaOH. При подтв диагноза ферму карантинируют и определяют границы угрож. зоны. Убой поголовья неблаг. свинарников. В репродукторных и плем хоз-вах убивают больных и подозрит. Остальных вакцинируют. (затем на убой). Трупы сжигают. Карантин снимают через 40 д после последнего случая падежа или убоя

Трансмиссивный  гастроэнтерит свиней - высококонтаг вирусная болезнь свиней всех возрастных групп, хар-ся острым течением, рвотой, изнурительной диареей, дегидратацией организма, высокой летальностью, особенно, среди поросят 10 дней жизни.

Возбудитель — РНК-содержащий коронавирус. Морфологические вирионы коронавируса представляют собой образование округлой или овальной формы. Вирус выживает 3 дня при комнатной температуре и 3,5 года при температуре минус 20°С. Формалин в 0,01-0,02 % при 37 °С инактивирует его за 3 ч. 56 °С - 80 мин. Он сравнительно неустойчив во внешней среде, где под действием солнечных лучей погибает в течение 1—2 дней. Эпизоот. восприимчивы свиньи всех возрастов, но наиболее чувствительны поросята до 7-дн возраста. Наиболее опасными ист инфекции являются больные и переболевшие свиньи, продукты их убоя, инфицированные корма, вода, помещения, предметы ухода, спецодежда. В естественных условиях заражение происходит через рот и дыхательные пути. Осложняющие ф-ры - недоброкачественное и неполноценное кормление, секундарная инфекция. Протекает в двух формах—эпизоотической и энзоотической. Эпизоотическую форму регистрируют в холодные месяцы года в высоковосприимчивых стадах свиней, в которые вирус заносится впервые. Энзоотическую форму отмечают в теплое время года в стадах, где животные имеют частичный иммунитет к вирусу. АТ к вирусу появляются на 7—9-й день после инфекции. Симптомы. Инкуб период от 18ч до 3 дней, у взрослых свиней от 1 до 7 дней. Обычно у поросят-сосунов наблюдают внезапную рвоту, затем диарею с водянистыми, серого или желтого цвета испражнениями неприятного запаха, быстро наступает обезвоживание, исхудание. У подсвинков, свиней откормочной и ремонтной групп наблюдают отсутствие аппетита и диарею в течение нескольких дней. Рвота бывает только у отдельных животных. Свиньи этих возрастных групп гибнут редко, лишь в случае осложнения болезни. Отдельные лактирующие свиноматки болеют очень тяжело с повышением температуры тела, агалактией, рвотой, отсутствием аппетита и диареей. Пат-ан. Локализуются в основном в желудке и тонком кишечнике, У поросят, павших вскоре после начала болезни, желудок наполнен свернувшимся молоком. На его слизистой оболочке обнаруживают катаральное или катарально-геморрагическое воспаление. Нередко здесь наблюдают также кровоизлияния, фибринозные наложения, эрозии. Тонкий отдел кишечника вздут, содержит пенистую жидкость, смешанную со свернувшимся молоком, слизистая оболочка кат-гем воспалена. Диагностика. эпизоот, клин, пат-ан, лаб исследования. Лабораторная диагностика болезни основана на применении прямых методов обнаружения вируса (биопроба на поросятах, инокуляция чувствительных культур клеток, электронная микроскопия) и косвенных методов выявления вируса или вирусного антигена: РДП,РН, РНГА,ИФА. Профил и меры борьбы. Основаны на охране хозяйства от заноса возбудителя инфекции, систематической профил вакцинации маточного поголовья в соответствии с наставлением по применению вакцины, организации раздельных опоросов основных и ремонтных свиноматок. Всех супоросных свиноматок прививают живой вакциной в соответствии с наставлением по применению. При установлении диагноза хоз-во объявляют неблагополучным по этой болезни, в нем вводят ограничения и проводят мероприятия по его оздоровлению. Хоз-во объявляют благополучным ч/з 21 день после последнего случая падежа, выздоровления заболевших животных или сдачи их на убой, а также проведения всех других оздоровительных мероприятий, предусмотренных инструкцией.

ЧУМА— высококонтагиозная вир болезнь, характеризующаяся лихорадкой, общей интоксикацией, поражением кожи и слизистых оболочек. Часто осложняется пневмонией, в некоторых случаях может обусловить тяжелые проявления энцефалита и менингита. Возбудитель-РНК-содержащий парамиксовирус. Имеет родство с вирусом кори человека. Устойчив к низкой температуре. В выделениях больных собак в затемненных помещениях может сохраняться до 2 мес. Эпизоотология. Болезнь в виде эпизоотий наблюдается во всем мире. Восприимчивы серебристо-черные лисицы, песцы, уссурийские еноты, белые африканские и бурые хорьки, соболи, куницы, медведи, ласки, горностаи, волки. Инфицированные животные выделяют вирус со всеми экскретами, но передача его осуществляется чаще аэрозольным путем Животные заражаются при контакте. Широкие контакты между собаками делают болезнь очень распространенной. Материнские антитела, определяемые в молозиве, создают пассивный иммунитет у щенков до возраста около 1,5 нед. У переболевших чумой иммунитет продолжительный. Даже иммунизированные собаки могут потерять резистентность к чуме в результате продолжительного стресса иммуно-депрессии или при контакте с больным животным. Более часто генерализованная форма чумы встречается у непривитых собак. Симптомы. В связи с иммунизацией клиническая картина чумы за последнее время существенно изменилась. Как правило, чума протекала в клинически выраженных формах (с высокой лихорадкой. На ранних стадиях болезнь характеризуется билатеральным Серозным, серозно-гнойным конъюнктивитом. Ресницы склеены гноем (чаще зеленоватого цвета), с трудом открываются Глаза, появляется резкая светобоязнь. В последующем, через 4—7 дней, развиваются ринофея (носовые истечения), сухой кашель, который быстро становится влажным. Появляются мокрота, ухудшение общего состояния, нет ожидаемого снижения температуры тела, наоборот, она иногда повышается, обусловливая вторичную волну лихорадки, сигнализирующую о развитии осложнений. Появляется одышка. При аскультации, кроме обычных сухих средних и мелко-пузырчатых хрипов, появляются звучные, мелкопузырчатые влажные хрипы с укорочением перкутарного звука. Генез пневмонии носит смешанный и вирусобактериальный характер, причем роль вируса не сводится только к иммуносупрессии организма хозяина, облегчающей развитие секундарной микрофлоры. Доказано размножение вируса в эпителиальных клетках респираторного тракта. Депрессия и анорексия с последующей рвотой — наиболее частые нарушения в приеме пищи. Диарея развивается вплоть до появления следов слизи и крови в испражнениях. В связи с общей интоксикацией часто отмечаются болезненность мышц, животное напрягает голову, резкая повышенная тактильная чувствительность, неадекватная реакция на внешние раздражители (пугливость, собака шарахается). Наиболее серьезным осложнением является энцефалит, который развивается вследствие внедрения вируса чумы в клетки головного мозга. Симптомы энцефалита с их нервно- мышечной симптоматикой проявляется через 6—8нед после заражения. У ослабленных и иммунизированных собак эта симптоматика может возникать внезапно, без предварительного развития симптомов общей интоксикации, высокой лихорадки и др. Воспалительный неврит глазного нерва характеризуется внезапным слиянием глазного дна с расширенным, не реагирующим на свет зрачком. Увеличение глазного яблока, характерные вкрапления и исчерченность блестящего рисунка глазного дна являются результатом вирусных поражений рефлекторных полей тапетума и пигментного слоя, дегенерации и некроза ретины в результате фокального и диффузного ретинита. Слепота связана с поражением зрительных путей в центре ретины. Изменения зрительного тракта характеризуются левосторонними и билатериальными зрительными дефектами. В период реконвалесценции отмечается астенизация, в то же время могут развиваться вторичные бактериальные инфекции, так как чума приводит к аллергии, снижению иммунитета. Диагностика. Диагноз на чуму ставят на основании эпизоот данных, клин признаков, пат изменений и результатов лаб исследований. Для постановки диагноза по клиническим признакам учитывают следующие шесть критериев: поражение респираторных органов, диарею, катар слизистых оболочек глаз и носа, гиперкёратоз подушечек лап и носа, поражение центральной нервной системы, продолжительность болезни (не менее 3 нед).  Дифференцальный диагноз.  На отдельных стадиях развития чума сходна с лептоспирозом, инфекционным, гепатитом собак, бешенством, пироплазмозом, болезнью Ауески, паратифом и глистной инвазией. При безжелтущной (геморрагической) форме лептоспироза, также сопровождающейся лихорадкой, гибель животных наступает через 2—3 дня. При бешенстве выражены параличи мышц глотки, нижней челюсти и всех конечностей. Болезнь Ауески, завершается летальным исходом в день заболевания. При остром течении пироплазмоза наблюдается потеря аппетита, температура тела достигает   40-42°С, пульс И дыхание учащены, появляется кровавая моча. Все видимые слизистые оболочки желтушны. Лечение. Этиотропное лечение не разработано. Определенный эффект получают от специфических сывороток, применяемых в период начальной лихорадочной реакции, перед широким распространением вируса в эпителиальных тканях и началом общих клинических проявлений. Основными задачами являются борьба с проявлениями общей интоксикации и лечение местных воспалительных изменений дыхательных путей и глаз. Учитывая резко выраженный конъюнктивит, сопровождающийся светобоязнью, в помещении, где находится животное, делают общее затемнение. Для дезинтоксикации и десенсибилизации назначают растительные чаи (валериана, зверобой, чистотел, календула), овощные соки, комплексные витамины, микроэлементы (например, в виде перетертой яичной скорлупы, внутривенные инъекции препаратов кальция с новокаином). При гнойных выделениях из глаз необходимо осторожно промыть легкими растворами календулы или эвкалипта (12 капель соответствующей настойки на 200 мл воды) 3-4 раза в день (с учетом первоначального усиления процессов выделения). При осложнении процесса секундарной микрофлорой после промывания закапывают 15—20°/о-ный раствор альбуцида или закладывают антибиотические глазные мази. Осуществляют уход за полостью рта. Применяют промывания календулой и эвкалиптом в тех же разведениях, что и для обработки глаз. Спринцовку с раствором вводят в щечный карман с одной, а затем с другой стороны. Для профилактики пневмоний имеет значение короткая аэрация легких, с этой целью проводят легкие недлительные прогулки, массаж тела животных, периодическое проветривание помещения, где содержится больное животное. При общем отрицательном отношении к применению антибиотиков и сульфаниламидов при неосложненных формах болезни (ввиду их иммунодепрессивного воздействия) многие исследователи настоятельно рекомендуют их совместное применение с кортикостероидными препаратами (преднизолон, дексаметазон) с целью профилактики осложнений. Наиболее часто применяют полусинтетические пенициллины (ампнипллии, оксациллин и т.д.). Лечение энцефалита представляет чрезвычайно трудную задачу и прогностнческч неблагоприятно. Наиболее действенным при этом виде осложнений является раннее назначение больших доз кортико-стероидов, оказывающих противовоспалительное воздействие. Для коррекции повышенного внутричерепного и артериального давления проводят гипотензивную терапию (25 %-ный раствор магния сульфата внутривенно и внутримышечно, 40 %-ный раствор глюкозы внутривенно, фурасемид, верошпирон, диакарб).