Автор работы: Пользователь скрыл имя, 11 Сентября 2013 в 09:08, реферат
Лептоспироз– инфекционная природноочаговая болезнь многих видов животных, хар-ся кратковременной лихорадкой, анемией, желтухой, гемоглобинурией, некрозами слизистых оболочек и кожи, атонией желудочно-кишечного тракта, абортами, рождением нежизнеспособного потомства. Болеет и человек. Возбудитель – лептоспиры сем. Spirochetaceae. Возбудителями лептоспироза животных являются лептоспиры серогрупп: у свиней – Pomona, Tarrasovi; у крупного рогатого скота – Hebdomadis, Pomona, Tarrasovi; у мелкого рогатого скота - Grippotyphosa, Pomona, Tarrasovi. По устойчивости отнесены к 1-й группе возбудителей инфекционных болезней. Эпизоотологические данные. Болеют крупный рогатый скот, свиньи, лошади, овцы, олени, собаки, лисицы, песцы и животные других видов. Источник инфекции – больные и переболевшие животные, выделяющие лептоспироз во внешнюю среду с мочой
Инфекционный гепатит собак - острая контагиозная болезнь, протекающая с лихорадкой, воспалительными процессами слизистых оболочек глаз, катаром дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта, а также е поражением печени. Возбудитель — ДНК содержащий вирус, относящийся к типу Adenoviridae. Тип-1 (CAV-1) Быстро погибает при нагревании до 60°С и выше, а также под воздействием обычных дезинфицирующих средств, но может продолжительно сохраняться в выделениях и тканях больных животных (особенно при низких температурах). Вирус гепатита собак имеет иммунологическое родство с вирусом инфекционного ларинготрахеита собак и антигенную связь с типом аденовируса человека. Хорошо переносит высушивание и замораживание. При 21°С-10 нед, 50°С-150 дн, 4°С-8 лет. Устойчив к эфиру, хлороформу и метанолу. Инактивируется под воздействием УФЛ-30 мин. Эпизоот. Восприимчивы собаки всех пород и возрастов. Болезнь регистрируется также среди лисиц, песцов, енотов, волков и хорьков. Основной источник инфекции — больные собаки. Вирус может выделяться с мочой, носовой слизью, конъюнктивальным секретом и калом. Характерная особенность болезни - длительное вирусоносительство, в течение ряда лет. Естественное заражение происходит через слизистые оболочки носовой и ротовой полости, через желудочно-кишечный тракт и половые органы. Эпизоотия носит сезонный характер, но чаще наблюдается весной и летом, при появлении молодняка. Спорадии встречаются в любое время года и связаны в основном с обострением латентного или хронического течения болезни под влиянием каких-либо неблагоприятных условий. Самки-вирусоносители в течение ряда лет могут заражать своих щенков, а также самцов-производителей. У переболевших собак независимо от тяжести перенесенного инфекционного процесса наступает продолжительный, практически пожизненный иммунитет. Нередко у животных повторяются периодические ремиссии болезни в стертых формах. Попав в организм, вирус размножается в регионарных лимфоузлах, появляется в крови через 2-3 суток, образует скопление в виде внутриядерных включений в клетках эндотелия капилляров всех органов, особенно печени и селезенки. Происходит интоксикация организма. Симптомы. Инкуб период от 3 до 9 дней, у диких-10-20 и более. Болезнь протекает молниеносно, остро и хронически (латентно). У больной собаки отмечаются угнетенное состояние, вялость, отказ от корма, усиленная жажда, рвота. Затем повышается температура тела до 40—41°С, развиваются конъюнктивит, рахит, понос, желтушность слизистых оболочек, моча темно-бурого цвета. Часто наблюдается опухание миндалин, риниты, конъюнктивиты. У некоторых собак появляется кератит на одном правом или обоих глазах («синдром голубого глаза»). При надавливании на область печени - болезненность. Нередко появляются судороги и параличи конечностей. У заболевших собак отмечается слабость, а иногда коматозное состояние. При хроническом течении отмечают желтушность слизистых оболочек, кровоизлияния и изъязвления п/к, конвульсии, парезы. Моча темно-бурого цвета. Пат. ан. Отек подкожной клетчатки, мочевого и желчного пузырей, в брюшной полости содержится небольшое количество жидкости. На брюшине и печени фибринозно-геморрагические наложения. Печень отечна, увеличена. почки набухшие с кровоизлияниями. При хроническом течении болезни труп истощен, анемичен. Диагностика. эпизоот, клин, пат-ан данные и рез-ты лабх исследований. В дифференциальной диагностике необходимо исключить чуму, лептоспироз, бешенство, сальмонеллез, токсоплазмоз. Лечение. Гипериммунная сыворотка против чумы, парвовирусного энтерита, инфекционного гепатита плотоядных. 0,5-1 мл/кг. Назначают со средних доз – 1-3 мг преднизолона на 1кг массы собаки с интервалом 4,8, 12 ч. Начальную дозу глюкокортикоидов продолжают вводить 2—3 дня, затем постепенно уменьшают. Внутримышечно вводят витамин B12 по 200—500 мкг в течение 3— 4 дней, а также дают с кормом фолиеву кислоту - 0,5-5,0 мг на голову. Для уменьшения интоксикации внутривенно вливают раствор глюкозы с инсулином (3-4 ЕД инсулина на 1 г глюкозы), панангин и аскорбиновую кислоту (на 10 кг животного: 20 мл 40%-него раствора глюкозы, 1 мл панангина и 2 мл 5 %-ного раствора аскорбиновой кислоты). Для коррекции расстройств печени больным вводят 5-25 г. альбумина в сутки в виде 5-20 %-го раствора. Для профилактики секундарной инфекции назначают невсасывающиеся из желудочно-кишечного тракта антибиотики (неомицин, канамицин) Профил. и меры борьбы. общие вет-сан меры, в основу которых должен быть положен принцип комплексности противоэпизоотических мероприятий: предупреждение заноса инфекций, своевременное диагностирование гепатита, проведение мероприятий, направленных на ликвидацию болезни. Необходимы рациональное кормление и хороший уход за собаками, тщательная дезинфекция. Возможна профилактическая вакцинация собак импортными вакцинами в соответствии с наставлениями.
Парвовирусный энтерит – остропротекающая контагиозная болезнь собак, сопровождающаяся геморрагическим воспалением ЖКТ и поражением миокарда (у щенков до 12 нед).
ДНК-вирус, размножается в ядрах делящихся клеток. Устойчив к кислой среде, замораживание-1 год, 21°С-6 мес. Эпизоотология: Восприимчмвы собаки любых пород, но чувствительность завсисит от возраста. 82%-до 18 мес., из них 50%-до 3 мес. Источник возбудителя - больные и вирусоносители. Вирус выделяется во внешнюю среду с калом в течение 2-3 нед. В острый период – с мочой и рвотой. После переболевания выделяется 3-4 мес. из орг-ма. Симптомы: Различают 3 формы: Сердечная (3-8 недельный возраст), Кишечная (8 недель-9 месяцев), Комбинированная (6-16 нед.) Развитие болезни основано на способности парвовируса размножаться в быстро делящихся клетках. До 3 нед. активно делятся клетки миокарда, после отъема их деление замедляется и начинается деление клеток кишечника. Отказ от корма, апатия и рвота. Через 6-24 ч. появляется диарея. Фекалии от серых до серо-желтых и кровянистых. Повышение температуры до 39,5°С, тахикардия. На 2-3 нед развивается геморрагический гастроэнтерит, боль, усиление перистальтики. У переболевших – осложнения на сердце и пол. органах. Пат-ан.: Труп истощен. В кишечнике: набухание слизистой, гиперемия, эрозии, зловонный запах. Мезентериальные ЛУ увеличены. У щенков, погибших от миокардита – неравномерное окрашивание миокарда. Диагностика.: Диффиренцируют от короновирусного энтерита, гастроэнтерита, чумы, вирусного гепатита и отравлений. В лабораторию направляют кал и парные сыворотки крови. От трупов: участок тонкого отдела кишечника, мезентериальные ЛУ. В лаборатории проводят биопробу на щенках, РГА, РТГА, РНГА, РИФ, ИФА. Ретроспективная диагностика с помощью тест-системы «Парвокан» с использованием моноклональных АТ. Лечение. Голодная диета. Очистительные клизмы из перманганата калия (0,5-1л), р-р Рингера-Локка по 1-2 ст. ложки каждые 20-30 мин. Сыворотка против парвовирусного энетерита, чумы и инфекционного гепатита собак «Гискан-5» п/к во внутреннюю пов-ть бедра 2 кратно с интервалом 12 часов. Специфич. терапия: Глобокан-3;5, Анавитал, Конидон (1 мг/кг). Профил. и меры борьбы. Проведение общих ветеринарно-санитарных мероприятий. Рациональное кормление, хороший уход за собаками, тщательная дезинфекция. Возможна профилактическая вакцинация собак импортными вакцинами в соответствии с наставлениями (Биовак DPAL, Вангард-5, Мультикан-4;6). Ревакцинация щенков с 1,5 мес.,взрослых-1р/год.
Алеутская бол. норок – контаг. вир. болезнь, х-ся системной пролиферацией плазм. кл. Проявл. исхуданием, кровотечениями из носа и рта, гламерулонефритом и непатитом.
Возбудитель – ДНК-вирус из сем. парвовирусов. В организме жив-х индуцирует обр. спец. АТ. Инактивир. при 80С-30мин; 0,5%йод-2мин, УФЛ. Устойчив к эфиру, фенолу, щелочам. Эпизоот. воспр. норки всех пород, независимо от пола и возраста. Ист. возб-зараженные норки, выделяющие вирус со всеми секретами и экскретами. Заражение вертикальное (в утробе) и горизонтальное (орально, контактно, аэрогенно). Стационарные очаги. Внедрившийся вирус стимулир. пролиферацию В-лимфоцитов, которые инфильтрируют лимф. узлы, печень, ККМ, селезенку. АТ связываются с вирусом, образуя комплекс АГ-АТ-Компл. Эти комплексы откладываются на стенках эритроцитов и в зависимости от места отложения развиваются патологии органов. Симптомы. Инкуб. период – 6-150сут. Клинику обнар ч/з 1-24 мес после заражения. Исхудание, отставание в росте, кровотеч. из носа и рта, жажда, кахексия. Смерть наст от почечной недостаточности или вторичных инф. (сальмонеллез, колибактериоз). Пат-ан. Истощение, увеличение лимф. узлов, печени, селезенки, почек (нефрозо-нефрит). В желудке и в РП эрозии. Диагностика. патогистологич. исслед. РИФ,РСК, радиоимунный анализ, РИФ, биохимические тесты. Диф. диагноз. От дистрофии печени (нет измен. в почках), о псевдоманоза (нет кровотечений, на вскрытии геморрагич. картина). Лечение. Симптоматическое с примен а/б, витаминов, белковых гидролизатов, имунокорректоров. Улучшают кормление. Специф. лечения нет. Профил. Ежегодное исслед. норок при помощи реакции встречного иммуноэлектрофореза. Завоз норок из благопол. хоз-в, выдерж. в 30-дн карантине. В неблаг. хоз-вах выявляют серопозитивных, исследуя по 3 пробы крови всех норок 3р/год. Больных изолируют и убивают. Дезинф. клетки 2% формальдегидом, 2% NaOH.
Кампилобактериоз - инф болезнь крупного рогатого скота и овец, вызываемая патогенными кампилобактерами, проявляющаяся поражением половых органов, бесплодием, массовыми абортами, рождением нежизнеспособного потомства, поражением кишечника и печени.
Возбудитель. Представители рода Сampylobacter аэробные, спиралевидные, Гр (-) бактерии. Благодаря длинному жгутику на одном или обоих полюсах клетки он обладает активной подвижностью. К нему относятся возбудители: C.fetus, C.jejuni, C.coli. Внутри вида C.fetus различают два подвида: C.fetus subsp. veneralis-у крс и C.fetus subsp. fetus-у овец. Устойчивость. Низкие температуры консервируют их, и высокие — убивают (при нагревании до 60 °С погибают в течение 1-15 мин). В различных продуктах животного происхождения выживают при комнатной температуре до 7 дней, при 4°С-более 21 дня. Эпизоотологические данные. В ест. условиях заболевание наблюдается чаще у крс и овец, независимо от породы, природно-геогр. ф-ров, условий кормления и содержания. Регистрируется в течение года. Источник возбудителя инфекции - зараженные быки-производители, у которых микроб фактически пожизненно сохраняется в препуциальном мешке, семенниках, придатках и выделяется со спермой, препуциальной слизью и секретом предстательной железы. Опасны также больные коровы и нетели, выделяющие кампилобактеров в течение 3—10 мес. с истечениями из половых органов, с мочой и молоком, а при абортах — с абортированным плодом, плодными оболочками и околоплодными водами. Передача возбудителя - половым путем. Источник возбудителя К овец — абортировавшие овцематки, у которых микробоносительство продолжается до 1—1,5 лет. В неблагополучных отарах кампилобактеры сохраняются в желчи и печени баранов. При половом заражении коров и телок кампилобактеры быстро размножаются во влагалище, на 3—4-й день проникают в матку, на 10—15-й день — в яйцепроводы и на 20—30-й день - в яичники. Симптомы проявляется в виде симптомокомплекса, в котором ведущими признаками у крупного рогатого скота являются вагинит, задержание последа, эндометрит, сальпингит и оофорит. У некоторых коров и телок через 6—15 дней после заражения повышается t тела, появляется беспокойство, отмечаются набухание и покраснение слизистой оболочки влагалища, обильно выделяется слизь, возникает катаральный и катарально-узелковый вагинит. Жив-е стоит, сгорбившись, хвост приподнят, на клиторе и нижней части влагалища скапливаются мутные с примесью гноя клейкие выделения, которые засыхают в виде темно-бурых корочек. Ч/з 15—20 дней на стенке влагалища, ближе к клитору, шейке матки, обнаруживаются кровоизлияния; у некоторых коров выделяется слизь с кровью. У быков нет выраженных симптомов болезни, за исключением покраснения слизистой оболочки препуция и полового члена, а также обильных выделений слизи в течение первых 2—3 дней. В дальнейшем указанные признаки исчезают, но быки остаются пожизненными носителями кампилобактеров. Главный симптом К у овец — массовые аборты в последние месяцы суягности. Пат-ан изменения. Матка отечная, воспалена. Карункулы увеличены, сочные, серые, с очагами воспаления и некроза. Плацента отечная, покрыта желтоватыми хлопьями творожистой консистенции, которые легко смываются водой. Иногда в ней находят очаги некроза, кровоизлияния, кальцинацию, разращения. Слизисто-гнойные массы могут быть и на коже плода. У абортированных плодов обнаруживают отеки отдельных участков кожи, п/клетчатки и мышц, кровоизлияния на серозных покровах и в паренх. органах. Диагноз. Ставят его на основании клинико-эпизоот данных и выделения к-ры возбудителя. Для бак. исследования в лабораторию направляют; от коров, нетелей и овцематок — абортированный плод (или голову, желудок, печень с желчным пузырем, легкое плода), плаценту (не позднее чем через сутки после аборта), слизь из шейки матки (в первые 3—4 дня после аборта); от быков - препуциальную слизь, секрет придаточных половых желез и сперму; от животных, убитых с диагностической целью, — влагалище, матку, лимфоузлы тазовой полости. Диф диагноз. От половых инфекций и инвазий, сопровожд. абортами и поражением гениталий (бруцеллез, трихомоноз), генерализованных инфекционных болезней (хламидиоз, сальмонеллез, листериоз, лептоспироз, ящур, болезнь Ауески, оспа, лихорадка долины Рифт, риккетсиоз), а также от отравлений, гельминтозов; болезней, связанных с недост. и нарушением обмена веществ, при которых также могут быть аборты, поражение половых органов и нарушение функции воспроизводства. Лечение. В препуц. мешок быков после вводят по 1 млн ЕД стрептомицина и пенициллина, эмульгированных в 50—60 мл растительного масла; внутримышечно-2 раза в сутки пенициллин и стрептомицин в 0,5 % растворе новокаина в дозе по 4 тыс. ЕД каждого антибиотика на 1 кг. Больным коровам и нетелям ежедневно в течение 4 дн в полость матки по 1 млн ЕД пенициллина и стрептомицина, внутримышечно — стрептомицин в дозе 4 тыс. ЕД на 1 кг массы животного 2 раза в сутки. Профил. и меры борьбы. В период 30-дн карантина их трехкратно с интервалом 10 дней исследуют бактериологически. Племенных быков на станциях искусственного осеменения исследуют на кампилобактериоз 1 раз/6 мес также трехкратно. В хозяйствах строго соблюдают вет-сан правила содержания, кормления. Если болезнь установлена, то станцию и хоз-во объявляют неблагополучным по К. Запрещают использование спермы быков, ввод и вывод скота, обеспечивают изолированное содержание молодняка. Клин больных коров, телок и быков лечат. Абортировавших животных изолируют. Плоды, последы и загрязненную подстилку сжигают. Помещения дезинфицируют 2% растворами формальдегида, NaOH. Станцию объявляют благополучной, если получены отрицательные рез-ты бак исслед.
Мыт - лихорадочная болезнь молодых лошадей и жеребят, хар-ся катаральным или гнойным воспалением слизистой оболочки верхних дыхательных путей, регионарных лимфатических узлов.
Возбудитель — мытный стрептококк, кокковидный микроб, который обнаруживают в гное абсцедирующих лимфоузлов, носовых истечении в виде длинных извилистых цепочек. Неподвижен, спор не образует, Гр(+). В мазках из гноя, бульонной культуры можно выявить капсулу. Растет в аэробных и анаэробных условиях, лучше на средах с 5–10% сыворотки. Образует зону бета-гемолиза. Мытный стрептококк патогенен для котят, белых и серых мышей, менее чувствительны кролики и нечувствительны золотистые хомяки. Устойчив к различным воздействиям, В гное сохраняется до 6 мес., в навозе — 1–1,5 мес., на сене, соломе -18–22 дня. Инактивируется 5% раствором креолина, гидроокиси натрия, карболовой кислоты, 2%-ным раствором формалина. Эпизоотология. Болеют лошади, ослы, мулы в возрасте от 0,5 до 5 лет. Жеребята болеют обычно в период отъема, но могут и в месячном, 10-дневном возрасте. Источник возбудителя болезни — больные лошади. Мытный стрептококк, выделяясь из абсцессов, носовой слизи, загрязняет корма, подстилку, помещение. Переболевшие лошади также могут быть носителями возбудителя болезни. Передача возбудителя осуществляется воздушно-капельным путем, при контакте и через корма, воду, помещения. Воротами инфекции являются слизистые оболочки носовой полости и глотки. Жеребята болеют при снижении резист. организма вследствие переохлаждения, плохого кормления, отъема от матерей. При табунном содержании вспышка болезни длится до тех пор, пока не переболеет все восприимчивое поголовье, поэтому эпизоотический процесс имеет четкую периодичность (2–3 года). Сезонность мыта различна в отдельных климатических зонах. У переболевших лошадей создается длительный и прочный иммунитет. Лошади старше 5 лет невосприимчивы к мыту. Однако под действием стрессовых факторов возможны срыв иммунитета и повторное заболевание. Симптомы. Инкуб период 4–15 дн. Первые случаи заболевания обычно нетипичные. Болезнь чаще протекает остро, реже подостро и хронически. Температура тела повышается до 40–41°С. Животные угнетены, у них возникает острое воспаление конъюнктивы, слизистой оболочки носовой полости, глотки, прием корма затруднен, больные животные вытягивают голову, подчелюстные узлы опухшие, болезненные, горячие. Затем они быстро уплотняются, занимают все подчелюстное пространство, через 4–5 дней воспалительный отек на месте лимфатических узлов несколько размягчается, появляется флюктуация, вскоре абсцесс вскрывается. Через 15–25 дней лошадь выздоравливает. У кобыл, заразившихся при случке, отмечают лихорадку, гнойные истечения из влагалища; у жеребцов мыт может сопровождаться гнойным воспалением полового члена, орхитом. При отсутствии лечения абсцессы вскрываются внутрь, в результате образуются множественные абсцессы по ходу лимфатических сосудов, в легких, в мезентериальных лимфоузлах, а также в суставах, головном и спинном мозге. Пат-ан изменения. При вскрытии находят гнойный лимфаденит, катарально-гнойный ринит, фарингит, гнойники обнаруживают во внутренних органах, головном мозгу, суставах; в грудной и брюшной полостях — жидкость красно-бурого цвета. Диагностика. На основании эпизоот данных и результатов лаб. исследования. Мыт дифференцируют от респираторных инфекций, сапа. Лечение. Больных лошадей освобождают от работы. В рацион включают мягкое сено, болтушку из отрубей, зеленый корм. Обращают внимание на лечение жеребят. Поят их подогретой водой. Лечебным свойством при мыте обладают антибиотики пенициллинового ряда, растворами антибиотиков орошают носовую полость. Эффективность антибиотиков повышается при их применении с некоторыми поверхностно-активными препаратами. Флюктуирующие абсцессы вскрывают, их полость промывают растворами антибиотиков, внутривенно вводят 30°-ный спирт, раствор Люголя, а также противомытный антивирус (автоклавированную бульонную культуру возбудителя), которым обкалывают абсцессы. Профил и меры борьбы. Больных изолируют и лечат, на хозяйство накладывают ограничения, проводят чистку и дезинфекцию конюшен. Ограничения снимают через 15 дней после последнего случая выздоровления лошади.
Брадзот - острая неконтагиозная бакт болезнь, хар-ся геморрагическим воспалением слизистой оболочки сычуга и двенадцатиперстной кишки и перерождением паренхиматозных органов. Проявляется признаками острой токсикоинфекции. Возбудитель болезни — анаэробы С1. septicum и Сl.oedematiens тип А. Полиморфная, Гр (+) , подвижная палочка. На поверхности пит сред образует полупрозрачные колонии с неровными краями, на кровяном агаре вокруг колонии зона гемолиза. Устойчивость - споровая форма очень устойчива к воздействию физ и хим факторов. В почве выживает годами. Кипячение-30-60 мин. Для дезинфекции используется р-р хлорной извести, содержащий 3% активного хлора, 10 % горячий р-р сернокарболовой смеси, 10 % р-р формальдегида. Эпизоот. Восприимчивы овцы и козы, независимо от возраста и пола. Чаще заболевают овцы в возрасте двух лет. Источником возбудителя служат больные овцы, а также бациллоносители, выделяющие возбудителя с калом. Несвоевременно убранные трупы овец, павших от брадзота, почва пастбищ, водоемы, сено из неблагополучных по брадзоту лугов и пастбищ — основные факторы передачи возбудителя. Регистрируют брадзот в любое время года, но в основном — весной и осенью; летом — обычно в засушливый год. Возникновению болезни способствуют резкие изменения качества корма, гельминтная инвазия, переохлаждение или перегрев организма. Болезнь поражает упитанных, малоподвижных овец. В стойловый период чаще заболевает молодняк, а в пастбищный - взрослые овцы. Заражение происходит алиментарным путем при употреблении овцами корма или воды, зараженных спорами возбудителя болезни. Течение и симптомы. При молниеносном течении характерна внезапная гибель овец. Овцы внезапно падают на землю и гибнут. При этом обычно у овец проявляются сильные судороги, гиперемия, конъюнктивиты, тимпания рубца и выделение пены изо рта; температура тела слегка повышенная или нормальная. Острое течение болезни характеризуется повышением t тела (40,5-41°С), угнетенным состоянием, отказом от корма, учащенным пульсом и дыханием, выделением изо рта и носа пены, слизи. Иногда наблюдают кровавый понос, учащение мочеиспускания, тимпанию, колики, гиперемированную конъюнктиву, скрежет зубами, нежелание передвигаться, отечность головы и глотки. В отдельных случаях развиваются нервные явления, беспокойство, возбуждение. Животное может совершать круговые движения. Овцы погибают при явлениях сильной одышки и общей слабости через 8—14 ч. Пат-ан изменения. Трупы сильно вздуты, быстро разлагаются и издают гнилостный запах. Из естественных отверстий обильные истечения кровянистой пенистой жидкости. Подкожная клетчатка в области головы, шеи, подгрудка и в других местах пронизана серозно-геморрагическим инфильтратом желеобразной консистенции с пузырьками газа; мышечная ткань без изменений. Шерсть легко выдергивается. Видимые слизистые оболочки синюшны. Кровь несвернувшаяся. Слизистая оболочка трахеи и бронхов кровянисто инфильтрована, с точечными и полосчатыми кровоизлияниями. Стенки преджелудков переполнены кровью. В брюшной и грудной полостях скопление кровянистой жидкости. Легкие отечны и кровенаполнены. Селезенка слегка увеличена. Печень кровенаполнена, на поверхности видны очаги некроза, при разрезе обнаруживают светлые желтоватые очаги. Почки дряблые, отечные и гиперемированные. Диагноз. эпизоот, клин и пат-ан данных, результатов лаб исследования. Решающее значение имеет бак анализ. В лабораторию посылают труп или почки, селезенку, кусочки печени, пораженные участки сычуга, двенадцатиперстную кишку, трубчатую кость взятые не позже 3—4 ч после смерти животного. В лаборатории проводят полное бактериологическое исследование, включая микроскопию мазков, получение чистой культуры, заражение лабораторных животных (белая мышь, морская свинка) и определение вида возбудителя. Диф диагноз. Исключить сиб.язву (селезенка увеличена, пульпа размягчена и дегтеобразная), инф. энтеротоксемию (отсутствуют воспаление и изъязвление слизистой оболочки сычуга, поражение печени, находят размягчение почек), пастереллез (септический процесс, преимущественное поражение легких при подостром и хроническом течениях), эмфизематозный карбункул, пироплазмоз, отравления аконитом. Лечение. При молниеносном течении лечение не эффективно. В случае затяжного течения болезни рекомендуются симптоматические (сердечные, успокаивающие), антитоксические и антимикробные (биомицин, синтомицин, террамицин) средства. Широко применяют поливалентную гидроокисьалюминиевую концентрированную вакцину против брадзота, инфекционной энтеротоксемии, злокачественного отека овец и дизентерии ягнят. Вводят ее внутримышечно, двукратно. При вынужденной прививке с интервалом в 12—14 дней, а при профилактической — с интервалом 20—30 дней. Иммунитет наступает через 12—14 дней и продолжается 6 мес. Профил и меры борьбы. Вет-сан состоянием, благоустройством пастбищ и водопоев. Во всех пунктах, где встречались случаи брадзота, обязательно проводят вакцинацию. Профилактическую вакцинацию осуществляют ранней весной (за 30—45 дней перед выгоном животных на пастбище) и осенью. В неблагополучных хоз-вах вводят ограничения. Запрещается ввод и вывод овец из хозяйства, прогон невакцинированных против брадзота отар овец, проведение стрижки, а также заготовка корма. Больных и подозрительных по заболеванию овец немедленно изолируют, а здоровых животных вакцинируют и переводят на стойловое содержание, в рацион вводят грубые корма, минеральную подкормку. Помещения, где находились больные животные, дезинфицируют. Вскрывать трупы можно с диагностической целью в специально отведенном для этого месте. Ограничения с хозяйства снимают через 2 недели после последнего случая падежа овец от брадзота.