Лептоспироз

Инф энтеротоксемия овец - тяжело протекающая неконтагиозная токсико-инфекционная болезнь, хар-ся геморрагическим энтеритом, поражением нервной системы, поражением почек и общей интоксикацией. Возбудители у овец — анаэробные микробы из рода клостридий — С1. perfringens типов D и С (реже типа А), а у других видов животных — типы В, А. Е. С1. perfringens - неподвижные, довольно крупные толстые палочки с обрубленными или слегка закругленными концами. В молодых культурах микроб Гр(+), в старых – Гр(-). Он образует капсулу в организме животных и при выращивании на средах, содержащих кровяную сыворотку, а во внешней среде — споры, располагающиеся центрально или субтерминально Кипячение убивает споры возбудителя через 15—20 мин. Споры в почве сохраняются 16—20 мес, в воде — около 20 мес, на поверхности шерсти, шкуре — более 2 лет. Раствор хлорной извести, содержащий 5% активного хлора, 10 % горячий (70—80 С) раствор едкого натра, 5—10 % формальдегид вызывают гибель возбудителя через 10—15 мин. Эпизоот. Восприимчивы овцы и менее — животные других видов (крупный рогатый скот, козы, лошади, куры, свиньи, верблюды, дикие звери). Из лабораторных животных к С1. perfringens чувствительны морские свинки, кролики, голуби, белые мыши, заражаются и люди. Болеют в основном суягные или окотившиеся матки и молодняк в возрасте 8—10 мес. В отаре чаще заболевают малоподвижные и упитанные животные улучшенных пород, быстрорастущий молодняк. Сезонность отмечается весной, особенно при обильном кормлении животных концентрированными кормами, реже осенью и зимой. Источник возбудителя — больные и переболевшие овцы, выделяющие возбудителя с фекалиями. Заражение происходит алиментарно с инфицированными кормами и водой. Стационарность болезни обусловлена зараженностью почвы, пастбищ, наличием микробоносителей. Возникновению болезни способствуют различные условия, нарушающие моторную и секреторную функции желудочно-кишечного тракта животных. Симптомы. Инкуб период - 2-6 ч. Течение бывает сверхострым, острым и подострым. Различают коматозную и геморрагическую формы энтеротоксемии, что зависит от природы выделенного токсина. При сверхостром течении животные погибают внезапно или в течение 2—3 ч. Встречается это в основном у молодняка и упитанных овец. При остром течении температура тела у овец повышается до 41°С, развиваются кроваво-слизистый понос, шаткая походка, парез конечностей. Животные подолгу стоят на одном месте, затем у них развиваются признаки поражения нервной системы. Они падают, «загребают» конечностями или лежат в коматозном состоянии; вследствие судорожного сокращения мышц голова запрокидывается назад. Изо рта больных животных выделяются слизь и пена. Видимые слизистые анемичны. В моче появляется кровь. При быстро нарастающей слабости смерть наступает через .2—3 сут, иногда через 5—7 дней. Подострое течение отмечают у взрослых овец и ягнят. У больных аппетит отсутствует, появляются жажда и понос. Испражнения жидкие, зловонные, со слизью и примесью крови. Видимые слизистые оболочки бледно-желтушные. Животные худеют, шерсть в отдельным местах выпадает. Продолжительность болезни до 10—12 дней.  Хроническое течение наблюдают у овец плохой упитанности. Они ослаблены, угнетены, сонливы, анемичны, отказываются от корма, отмечают нервные явления. Овцы худеют до полного истощения. Пат-ан изменения. Вскрытие только с диагност. целью. Трупы вздуты и быстро разлагаются. На бесшерстных местах тела темно-фиолетовые пятна. Изо рта и носовой полости выделяется мутная пена с примесью крови. В брюшной и грудной полостях скопление серозно-геморрагического экссудата. Слизистая рубца и 12-п кишки гиперемирована. Легкие отечны и гиперемированы. Печень перерождена. Мочевой пузырь наполнен кровянистой мочой. Лимфоузлы увеличены, сочные, гиперемированные, с мелкими очагами некроза. Диагноз. эпизоот, клин признаков, пат-ан изменений и рез лаб исслед (выделение возбудителя из органов и содержимого кишечника, его типизация, обнаружение токсина в содержимом тонкого кишечника и его идентификация с помощью специфических типовых сывороток). Диф. диагноз. От брадзота (резкое геморрагическое воспаление и изъязвление сычуга и двенадцатиперстной кишки), сиб.язвы (увеличение и размягчение селезенки), пастереллеза (септицемия, геморрагический диатез, пневмония), листериоза (менингоэнцефалит, нетоксичность содержимого кишечника), кормовых отравлений (массовость, одновременность заболевания).  Лечение. При сверхостром и остром течении рекомендуют использовать бивалентную гипериммунную сыворотку, в сочетании с симптоматическими препаратами и а/б (биомицин, синтомицин, тетрациклины). Для специфической вакцинации предложены конц. поливалентная гидроокись-алюминиевая вакцина против брадзота, злокачественного отека, дизентерии ягнят, инфекционной энтеротоксемии. (в/м, двукратно при вынужденно с интервалом в 12-14дн, а при профилактической -с интервалом в 20-30 дн). Иммунитет наступает через 12—14 дней и продолжается 6 мес. Разработан и внедрен в практику полианатоксин против клостридиозов овец. Двукратное введение препарата с интервалом 30—45 сут обеспечивает иммунитет до 10 мес. Профил. и меры борьбы. Улучшение пастбищ, повышение уровня вет-сан мероприятий, полноценное кормление, предупреждение и устранение предрасп факторов, обусловливающих расстройство пищеварения у овец. При установлении инф энтеротоксемии хозяйство объявляют неблагополучным и вводят ограничения. Больных и подозрительных изолируют и обрабатывают гипериммунной сывороткой в лечебных дозах. Здоровых животных переводят на стойловое содержание и вакцинируют независимо от возраста. Трупы животных уничтожают вместе со шкурой. Хоз-во считается оздоровленным ч/з 20 дней после последнего случая падежа овец от энтеротоксемии. Помещение и территорию дезинфицируют.

Самопогрызание  соболей – хрон. инф. бол. песцов, лисиц, норок и собак. проявляется нервными возбуждениями, в результате которых зверьки погрызают участки тела. Инф. агент – прион – инф. белковая частица. Выдел. из мочи, крови. Пассируется на к-ре кл. почек золотистого хомяка или зеленой мартышки. Инактивир. при 21С – 10дн. Не чув-лен к эфиру и хлороформу. Эпизоот. Болеют плотоядные всех видов и возраствов, чаще молодняк. Ист. возб-ля – больные, выделяющие возбудителя со всеми секретами и экскретами. Заражение контактно и алиментарно. Сезонность: октябрь-апрель. Клиника. Инкуб.период-30-150дн. Агрессия или пугливость. Совершают кружащиеся движения вокруг хвоста и прихватывают кончик зубами, разгрызая кожу, слизистые, связки таза из-за сильного зуда. Пат-ан. измен. локализ в задней части тела. На мездре розовые пятна, затем обр. дыры. печень и селезенка увеличены, надпочечники уменьшены. Хронический менингит. Лаб. диагн-ка. Биопроба на золотистых хомячках, интрацеребрально. Культивирование на к-ре кл. почек золотистого хомячка. Серологич. методов нет. Диф. диагн-ка. От закусов (во время драк), бешенства (тельца Бабеша-Негри), б. Ауэски, чумы плотоядных. Лечение. Симптоматическое. Глюконат кальция, витамины гр. В, аминазин. Профилактика. Изоляция и выбраковка клин. больных и контактировавших с больными. Дезинфекция помещений.

Болезнь Марека - высококонтаг. хронпротек. инф. болезнь, хар-ся разрастанием лимфоретикулярной ткани во внутренних органах, коже и мышцах. Возбудитель – ДНК вирус, сем-ва Герпесвирусов. Долго сохран. в объектах внешней среды, особенно в эпителии перьевых фолликулов. По устойчивости к де. ср-вам отн. ко 2 гр – устойчивые. Эпизоот. Болеют куры (особ. самки), цыплята 1-х дней. Болезнь проявл в 1-5 мес.Ист. возб-ля боьные и вирусоносители. Выд. вирус ч/з ЖКТ, дых. сист, перьевые фолликулы. Заражение аэрогенно. Спорадии. Сезонность – зима. Клиника. Классическая форма: Инкуб. пер.-14дн-6 мес. Течение 1-16 мес. Нервные явления: поражение переф. нервов, параличи ног, пальцы скрючены, конечности вытянуты, поза «пингвина». Параличи крыльев, шеи, хвоста. Окулярные явления: Сероглазие. Измен. форма зрачка – до звездчатой и щелевидной. птица слепнет. Висцеральные явления: Поражение паренхиматозных органов, яичников и семенников. Острая форма: 1-2 нед. Опухоли во внутренних органах. анемия, желтушность гребня и сережек. Растр. ЖКТ, отказ от корма, понос. Асцит. Пат-ан. Пораж. уч-ки мозга и нервные стволы отечны, размягчены.  в органах – опухоли. фибринозный конъюнктивит, изм. формы зрачка. Лаб. диагн-ка. Культивирование на кл. почек эмбрионов. Биопроба на суточных цыплятах или 4дн. эмбрионах. Диф. диагн-ка. Лейкоз, псевдочума, нрипп, пастереллез, туберкулез, пуллороз, авитаминозы. Меры борьбы. Запрещ. реализ. яиц и их инкубацию. Всю птицу неблаг. птичников сдают на убой. Яйца, пух дезинф. парами формальдегида. Ограничения снимают при отсутствии болезни у молодняка до 6 мес. Специф. профил: культуральная вирусвакцина против б. Марека из шт. ФС-126 вируса герпеса индеек. (в/м). Сухая культуральная вирусвакцина против б. Марека из шт. ФС-126 вируса герпеса индеек. Марикал SPF.

Грипп птиц – остропротек., высококонтаг, вир. болезнь, хар-ся септицемией, проявл. угнетением, отеками, поражением органов дыхания и ЖКТ. Возбудитель – РНК вирус, сем-во Ортомиксовирусов. Имеет АГ родство с вирусом гриппа человека. H5N1 (гемагглютинин и нейроминидаза). Во внешней среде – 2 г, кипячение – 1-2 мин, малоуст. к дез. средствам. Эпизоот. Зарег. у многих видов дом. и диких птиц. Ист. возб-ля больные и переболевшие (вирусоносители до 2 мес). Заражение аэрогенно и алиментарно. 1-е случаи регистр. у ослабленных цыплят. За 30-40 дн распр. по хоз-ву. Эпизоотия и панзоотия. Клиника. Инкуб. период – 3-5 дн. Острое, п/острое, хроническое течение. потеря аппетита, сниж. яйценоскости, сонливость, взъерошенность оперения. Клюв приоткрыт из него выд. тягучая слизь. носовые отверстия заклеены экссудатом, чихание, отечность сережек и гребня. диарея. Манежные движения. Пат-ан. Гемор. диатез и отеки п/кожной клетчатки в обл. глотки, гортани, шеи, ног. Кровоизлияния в мышцах, сердце. Лаб. диагн-ка. заражение эмбрионов. РТГА, РСК, РН, ИФА. Диф-ют от Ньюкаслской болезни, инф. бронхита, ларингита, микоплазмоза. Лечение. не разработано. Профилактика. Птицу убивают бескровным методом и утилизируют. Дезинфекция птичника. Яйца подлежат проварке 10 мин. Инкуб яйцо уничтожают. Вет-сан. правила по инструкции от 2006г. Карантин снимают ч/з 21 день после ликвид. болезни.

Листериоз - бакт болезнь животных, характеризующаяся поражением нервной системы, септическими явлениями, абортами и маститами. Болеет и человек. Возбудитель - Listeria monocitogenes-основной патогенный вид для животных и людей; Небольшие Гр (+) палочковидные бактерии с закругленными краями, спор и капсул не образуют, подвижны в молодых культурах, выращенных при комнатной температуре. Факультативные аэробы, хорошо растут на обычных питательных средах. На МПА листерии образуют в первые сутки роста мелкие колонии в виде росинок, на МПБ появляется легкое равномерное помутнение. На твердых средах может происходить превращение типичных для листерии 3-форм в К-формы колоний. Устойчивость. Листерии длительное время сохраняются во внешней среде, способны размножаться при благоприятных условиях, например, в мертвых тканях и в силосе при низкой температуре; При хранении в холодильнике при температуре 4 С - накопление в продуктах питания (молоке, мясе и т. п.), при этом отмечалось повышение вирулентности листерии. Лиофильно высушенные листерии сохраняют жизнеспособность в течение 7 лет. Погибают от действия 5 % раствора лизола или креолина через 10 мин; 2,5 % раствора формалина или гидроокиси натрия — через 20 мин; раствора хлорной извести при содержании 100-мг активного хлора — в течение часа, 400 мг/л — за 10 мин. Нагревание до 100 С убивает листерии через 5 мин, до 75-90 °С -через 1 ч. Эпизоотологические данные. Восприимчивы к листериозу овцы, козы, крс, свиньи, лошади, кролики, куры, гуси, утки, индейки. Болеют животные всех возрастов, но особенно чувствителен молодняк и беременные животные. Чаще всего болеют овцы. Листерии выделены от многих видов диких животных. Отмечены случаи заболевания кошек, собак, обезьян, пушных зверей. Источник возбудителя инфекции - больные животные, выделяющие листерии во внешнюю среду с истечением из носа, половых органов, с абортированным плодом, калом, мочой, молоком. У крупного рогатого скота и свиней сезонности листериоза не обнаружено. Листериоз проявляется спорадически, реже в виде эпизоотии. Симптомы. Инкуб. период длится 7-30 дней. Болезнь протекает остро, подостро или хронически и проявляется в нервной, септической, смешанной, стертой, бессимптомной формах. У взрослого крупного рогатого скота и овец чаще поражается центральная нервная система. Болезнь начинается угнетением, вялостью, снижением аппетита. Через 3-7 дней появляются некоординированные движения, судороги, приступы буйства, парез нижней челюсти и отдельных групп мышц, потеря зрения, конъюнктивит, выпучивание глаз, стоматит. t при этом повышена или в пределах нормы. Длительность болезни до 10 сут. Другая форма болезни, характеризующаяся поражениями половой системы, проявляется абортами, задержанием последа и воспалительными явлениями в матке. На почве листериоза у лактирующих животных может возникнуть мастит, который часто протекает субклинически и сопровождается длительным выделением возбудителя с молоком. Листериоз у телят и ягнят, как правило, протекает в виде септицемии, в отдельных случаях сопровождается поражением центральной нервной системы. Могут наблюдаться высокая температура тела, кератиты, конъюнктивиты, увеличение предлопаточных лимфоузлов и расстройство деятельности жкт. У взрослых свиней обнаруживают исхудание, анемию, снижение аппетита, нарушение координации движений, кашель, абсцессы в различных органах и тканях. У поросят поражается ЦНС: расстройство координации движений, своеобразная «ходульная» походка, манежные движения, мышечная дрожь, приступы судорог, возбуждение. t тела в начальный период заболевания обычно повышена, а затем снижается.   У птиц листериоз проявляется как септическое заболевание. Цыплята и молодые куры теряют аппетит, становятся малоподвижными; наблюдаются конъюнктивиты, учащение дыхания, прогрессирующая слабость, судороги, параличи и гибель через 3—5 дней. Пат-ан изменения. При нервной форме наблюдают отек головного мозга, кровоизлияния в мозговой ткани и отдельных внутренних органах. При септической форме болезни регистрируют гиперемию или отек легких, катаральный гастроэнтерит, кровоизлияния в сердечной мышце и в паренхиматозных органах, увеличение селезенки, дегенеративные изменения и некротические очажки в печени, селезенке, почках, миокарде, увеличение лимфатических узлов. При поражении половых органов у самок обнаруживают эндометрит.  Диагноз. Ставят на основании комплекса эпизоот данных, клин признаков, пат-ан изменений, результатов лаб исследования. В лаб направляют трупы мелких животных или голову, кусочки печени, селезенки, почки, лимфатические узлы, пораженные участки легких, абортированный плод и его оболочки. Посылают свежий материал или консервированный в 30 %-ном растворе глицерина. Для прижизненной диагностики для серологического исследования посылают кровь или сыворотку крови, истечения из половых органов абортировавших самок, молоко. Диф.диагноз. От злокач. катаральной горячки (по наличию при ней высокой t тела, кератитов, ринитов и стоматитов), от бруцеллеза, кампилобактериоза и трихомоноза (они характеризуются лишь абортами, задержанием последов, орхитами и эпидидимитами), от бешенства (по характерной клинической картине, агрессивности животного, наличию телец Бабеша—Негри). Лечение. А/б тетрациклинового ряда – 5-7 дн. Для профилактики рецидивов болезни желательно вводить а/б несколько дней после исчезновения клинических признаков. Одновременно проводят симптоматическое лечение: сердечные средства, а также препараты, улучшающие деятельность жкт. Профилактика и меры борьбы. При возникновении листериоза хоз-во объявляют неблагополучным, вводят ограничения на вывоз животных и продуктов. Животных подвергают осмотру, измеряют температуру тела. Больных с признаками поражения центральной нервной системы - на убой. Подозрительных по заболеванию изолируют и лечат. Остальных вакцинируют или с профилактической целью обрабатывают а/б.

Ньюкаслская болезнь - вирусная болезнь птиц отряда куриных. Хаар-ся пневмонией, энцефалитом геморрагическими поражениями паренхиматозных органов.

Возбудитель — РНКвирус. Хорошо размножается в развивающихся куриных эмбрионах при любом методе заражения. Высокоустойчив к факторам внешн. ср. Не стоек к дез. ср-вам. Эпизоот. Бол предст. отряда куриных (особ. молодняк). Ист. возб-ля – больные и вирусоносители. Выд. вирус с калом, яйцом из РП и НП Факторы передачи — корма, вода, боенские огходы, инвентарь, трупы, пыль, перья, необезвреженные тара и транспорт, дикие птицы, а также человек. Болезнь проявляется эпизоотически, в вакцинируемых стадах спорадически. Симптомы. Инкуб период 2—5 дней.  Течение болезни типичное и атипичное. При типичной ф.: Воспр взрослая птица. Повышена температура, снижение аппетита, вялость, сонливость. Слизь в РП и НП. Птица кашляет, чихает. Конъюнктивит, отеки век, головы, ног. Понос с примесью крови. Нервные явления. Атипичная ф: Воспр молодняк. Скручив. шеи, паралич ног, судороги. Пат-ан: Перья взъерошены, гребень и сережки фиол. цв., кровоизлияния на внутренних органах. На границе железист. и мускульного желудков – геморрагичнский поясок. Селезенка уменьшена. Диагностика. эпизоот данные, клин картина и пат-ан изменений, рез. вирусолог, биолог (биопроба) и серологисследований. Дифференцируют от инф энцефаломиелита, гриппа птиц, инфекционного бронхита, ларинго-трахеита и бурсальной болезни, респираторного микоплазмоза, колибактериоза, пастереллеза, кокцидиоза. Профил и меры борьбы. При возникновении болезни в птичнике  создают карантинную зону, прекращают передвижение птицы, приступают к сжиганию поголовья, подстилки, помета, корма, помещения очищают и дезинфицируют. Птичники  выдерживают свободными от птицы в течение 60 дней. В радиусе 5 км от неблагополучного по этой болезни птичника  всех птиц вакцинируют и осуществляют строжайший контроль за стадами. При установлении болезни у молодняка, не имеющего убойных кондиций, всех цыплят из неблагополучного птичника убивают бескровным методом и уничтожают или утилизируют. При возникновении болезни среди цыплят, достигших убойных кондиций, или взрослой птицы уничтожают или утилизируют только больных и подозрительных по заболеванию. Оставшуюся клинически здоровую птицу убивают на мясо. При невозможности обеспечить убой сразу всего поголовья делают вакцинацию. Эту птицу содержат строго изолированно и не позднее чем за 2 нед до снятия карантина с хозяйства сдают на убой. Остальную, ранее не привитую птицу неблагополучного хозяйства вакцинируют против этой болезни. Ранее вакцинированную птицу исследуют на напряженность иммунитета; при необходимости ревакцинируют. Для иммунизации - жидкая инактивированная и сухие вирусвакцины из штаммов Bi, Ла-Сота, Бор-74 ВГНКИ, Н. Конкретные сроки вакцинации птицы определяют по состоянию напряженности иммунитета. Для этого каждые 15—20 дней проводят серологич. исслед. проб крови в РЗГА и определяют титры АТ. Исследуют 25—30 проб крови от каждой партии птиц. Вакцинацию или ревакцинацию проводят, если в 20 % и более исследованных проб крови титры антител оказались ниже 1 : 8. Если иммунизация в благополучных хозяйствах проводится впервые, то одновременно вакцинируют всю птицу, начиная с 15-дневного возраста. Если в неблагополучном хозяйстве цыплята получены от кур, ранее не вакцинированных против ньюкаслской болезни, первую вакцинацию таких цыплят проводят в возрасте 5—6 дней. Наряду с вакцинацией обязательно выполняют комплекс ветеринарно-санитарных мероприятий, предусмотренных инструкцией.

Пуллороз (белый бациллярный понос) - инф болезнь, протекающая остро у цыплят и хронически, в скрытой форме, у взрослой птицы.

Возбудитель — S. pullorum-gallinarum. Различается по патогенности для молодняка и взрослой птицы.Очень устойчив во внешней среде. В почве сохраняется до 420 сут, в курином помете до 100 сут. При нагревании до 60 °С возбудитель инактивируется в течение 30 мин. Бактерии убивают в течение 5 мин 1 %-ный раствор формальдегида и в течение 30 с 5 %-ный раствор карболовой кислоты. Эпизоот. Источник инфекции — больная и переболевшая птица, которая, оставаясь пожизненным носителем возбудителя, передает инфекцию потомству через яйцо. В связи с трансовариальной передачей возбудителя особая роль в распространении инфекции принадлежит отходам инкубации. Источником инфекции могут стать дикие восприимчивые к пуллорозу птицы (воробьи, голуби), грызуны, клещи. Массовое аэрогенное заражение цыплят происходит в первые часы жизни в выводном инкубаторе, при этом степень патогенности возбудителя резко повышается и сокращается инкубационный период до 24—36 ч. Заболевание протекает молниеносно. Возбудитель может также проникать в содержимое яиц через скорлупу при их хранении и инкубации. Больная и переболевшая птица, выделяя возбудителей во внешнюю среду, инфицирует корма, воду, инвентарь и другие объекты, которые также становятся источником инфекции. Симптомы. У взрослых птиц болезнь протекает латентно (сниж. яйценоскости, отвислость живота, желточный перитонит) и реже подостро и остро, у молодняка до 15-дневного возраста, течение молниеносное, септическое. Потеря аппетита, вялость, взъерошенность перьев, кашецеобразный понос (потом водянистый белый). Пат-ан изменения. В фолликулах яичников деформация, перерождение и некроз. Часто воспаление серозных оболочек грудобрюшной полости и яйцевода, серозно-фибринозный периэпикардиг. В печени, яичнике, сердце, легких, мышечном желудке очажки бледно-серого цвета без выраженной капсулы. Диагностика. бак исследование с учетом эпизоотологических данных, клинических признаков и пат-ан изменений. Кровь от птицы родительского стада и подрастающего ремонтного молодняка исследуют на пуллороз в РНГА по схеме: от взрослой птицы — кур в возрасте 7 мес, индеек—в II мес, цыплят - в 50-55 дней, индюшат - в 45-50 дней. ККРА-кровекапельная РА с цв. АГ и ККРНГА с эритроцитарным диагностикумом. Каплю крови наносят на стекло, добавляют 1 каплю АГ, перемеш., помещ. в грелку-качалку. «+»-обр. коричн. хлорьев, «-»-без хлопьев. Аллергич. р-я с пуллорным АГ- в нар. листок сережки. Чтение ч/з 24-48 ч. «+»- более ј припухлости, «-»- без изменений.  Профил. и меры борьбы. Строгое соблюдение технологии производства, сроков санитарно-профил перерывов с надежной санацией помещений после освобождения их от птицы. После каждого исследования всю реагирующую птицу убивают и в птичнике проводят дезинфекцию в присутствии птицы. При выявлении среди молодняка или взрослой птицы в племенных хозяйствах 3 % и более, а в промышленных хозяйствах 5 % и более птиц, положительно реагирующих на пуллороз, всю птицу из неблагополучных птичников сдают на мясо. В помещениях проводят мероприятия по их санации согласно инструкции по борьбе с пуллорозом-тифом. При возникновении пуллороза среди молодняка всех больных и подозреваемых в заболевании, а также слабую птицу уничтожают. Клинически здоровому молодняку назначают с лечебно-профилактической целью антибиотики и химиопрепараты с учетом чувствительности к ним имеющегося в хозяйствах возбудителя пуллороза-тифа. Молодняк, среди которого имело место клиническое проявление болезни, направляют для откорма на мясо. Для инкубации используют яйцо, полученное от птицы благополучного по пуллорозу-тифу родительского стада. Яйцо подвергают дезинфекции парами формальдегида через 2 ч после сбора. Вновь ввозимую в хозяйство птицу карантинируют и подвергают серологической проверке на пуллороз. Хозяйство считается благополучным, если при поголовном исследовании с помощью РНГА ремонтного молодняка и двукратной проверке кур родительского стада с интервалом 20— 25 дней не выявляется положительно реагирующей птицы, а также если в течение последних 3 мес не устанавливается клинических и пат-ан признаков болезни.