Дифференциальная диагностика артериальных гипертоний

Еще два состояния, сопровождающиеся внезапным  повышением АД, могут служить источником диагностических ошибок. Одно из них — ГК у лиц старческого и пожилого возраста. Эти люди не страдают гипертензией или имеют склеротическую систолическую гипертонию. Внезапное повышение АД у них возникает в результате временного ухудшения кровотока во внутричерепных или внечерепных сосудах, особенно часто — в позвоночных артериях. Кризы протекают тяжело, иногда с очаговой неврологической симптоматикой, потерей ориентировки, спутанностью сознания. У некоторых больных на передний план выступают гипоталамические расстройства: возбуждение, тахикардия, потливость, частое и обильное мочеиспускание, гиперперистальтика с диареей и т. д. Могут также присоединяться нарушения со стороны сердца: аритмии, приступы стенокардии. Более молодые люди с аналогичным синдромом должны быть тщательно обследованы для выявления остеохондроза шейного отдела позвоночника. Указанием на эту патологию служат мгновенно возникающие жгучие, пульсирующие боли в затылочной или теменной области после поворота головы, перемены положения тела, при подъеме после сна.

Другой  синдром, который следует дифференцировать от истинного ГК, наблюдается у ряда больных во время острого отека легких. Резкое повышение АД - не причина левожелудочковой недостаточности, а ее следствие. Ликвидация отека легких и связанной с ним гипоксии мозга приводит к быстрому восстановлению исходного уровня АД. По аналогии, нельзя считать истинными ГК повышения АД во время приступов бронхиальной астмы (Мухарлямов Н. М., 1976) или пароксизмальной тахиаритмии.

Дифференциальная  диагностика АГ

Распознавание синдрома АГ не представляет каких-либо существенных трудностей. Определенные сложности возникают при проведении дифференциальной диагностики АГ. На всех этапах обследования больных ГБ необходимо исключать симптоматические АГ. Диагноз ГБ больному может быть поставлен только тогда, когда у него исключены все возможные симптоматические АГ. С целью дифференциальной диагностики между ГБ и симптоматическими АГ (кроме первичного альдостеронизма) может быть использовано определение натрий-литиевого противотранспорта. Исследования последних лет показали, что нарушения натрий-литиевого противотранспорта у больных ГБ являются одним из проявлений патологии клеточных мембран при этой патологии. В популяционных исследованиях выявлена корреляция между скоростью натрий-литиевого противотранспорта и частотой АГ. С этими данными коррелируют результаты исследований скорости натрий-литиевого противотранспорта у крыс со спонтанной гипертензией. Отмеченные выше мембранные нарушения отсутствуют при симптоматических АГ.

Симптоматические  АГ

К группе симптоматических (вторичных) АГ относят такие формы повышения АД, которые причинно связаны с заболеваниями и повреждениями органов, участвующих в регуляции АД. Частота их среди всех АГ, по данным большинства авторов, не превышает 15%. Клиническое значение симптоматических АГ выше их распространенности прежде всего потому, что при своевременной их диагностике часть из них может быть излечена. Именно эти гипертензии «повинны» почти во всех случаях СЗАГ.

Признаки  симптоматических АГ:

1. молодой возраст больных;
2. в клинической картине синдром АГ не является единственным;
3. отсутствуют или умеренно представлены поражения органов- 
   мишеней;
4. отсутствует наследственная отягощенность;
5. мало характерны кризовые состояния;
6. формирование СЗАГ.

 

Причины симптоматических AГ (ВОЗ, 1996):

1. Лекарства или экзогенные вещества:

• гормональные противозачаточные средства;
• кортикостероиды;
• симпатомиметики;
• кокаин;
• пищевые продукты, содержащие кокаин или ингибиторы 
  моноаминооксидазы;
• нестероидные противовоспалительные препараты;
• циклоспорин;
• эритропоэтин.

2. Заболевания почек:

• почечные паренхиматозные заболевания;
• острый гломерулонефрит;
• хронический гломерулонефрит;
• хронический пиелонефрит;
• обструктивные нефропатии;
• поликистоз почек;
• заболевания соединительной ткани почек;
• диабетическая нефропатия;
• гидронефроз;
• врожденная гипоплазия почек;
• травмы почек;
• реноваскулярная АГ;
• ренинсекретирующие опухоли;
• ренопривные гипертонии;
• первичная задержка соли (синдром Лиддла, синдром Гордона).

3. Эндокринные заболевания:

• акромегалия;
• гипотиреоз;
• гиперкальциемия;
• гипертиреоз;
• болезни надпочечников:

а) поражение коркового слоя:

-синдром  Кушинга; 
- первичный гиперальдостеронизм; 
- врожденная гиперплазия надпочечников;

б) поражения мозгового вещества: 
- феохромоцитома;

- опухоль хромаффинных клеток, расположенных  вне надпочечников;

4.Коарктация аорты и аортиты.

5. Осложнения беременности.

6. Неврологические заболевания:

• повышение внутричерепного давления;
• опухоли мозга;
• энцефалиты;
• респираторный ацидоз;
• тотальный паралич конечностей;
• острая порфирия;
• отравление свинцом;
• синдром Гильян — Барре;
• апноэ во время сна.

7. Хирургические осложнения:

—послеоперационная гипертензия.

Естественно, все перечисленные заболевания  невозможно охарактеризовать сколько-нибудь подробно, поэтому рассмотрим лишь некоторые из числа наиболее часто встречающихся.

Артериальная  гипертония, связанная  с приемом оральных

контрацептивных препаратов

Наиболее  частая реакция на прием контрацептивных  препаратов, содержащих 50 и более  мг эстрогена, состоит в снижении как систолического, так и диастолического АД. В то же время у некоторых женщин по причинам, которые до настоящего времени не расшифрованы, отмечается значительное повышение АД (Layde et al., 1981). Как правило, после отмены препаратов АД нормализуется, хотя для возвращения его к нормальным значениям может потребоваться полгода или даже больше. Что вызывает выраженный подъем АД: препараты с меньшим содержанием эстрогенов или содержащие только прогестаген,- неизвестно. Для женщин с АГ следует рекомендовать другой вариант контрацепции, тем более что прием препаратов, содержащих эстроген и прогестаген, является самостоятельным фактором риска кардиоваскулярных болезней.

Почечные  АГ

Под почечным гипертензивным синдромом (ПГС) понимают АГ, патогенетически связанные с заболеваниями почек, будь то заболевание почечной паренхимы (гломерулонефриты, пиелонефрит, кистозная почка и др.), внутрипочечных артерий (васкулиты, нефроангиосклероз), гибель почечной ткани (хроническая почечная недостаточность как исход какого-либо заболевания почек) и даже отсутствие почки (ренопривная гипертензия). Трудно назвать заболевание почек, при котором не встречались бы АГ. Так, при остром диффузном гломерулонефрите (Гн) АГ наблюдается у 53—87%, при хроническом Гн - у 60-70%, при хроническом пиелонефрите -  у 50-78% больных (данные различных клиник).

Для удобства диагностики все паренхиматозные заболевания почек делятся на две большие группы:

1. клубочковые нефропатии;
2. канальцевые нефропатии.

К клубочковым нефропатиям относятся хронический диффузный гломерулонефрит, подострый гломерулонефрит, нефриты при диффузных болезнях соединительной ткани, диабетическая нефропатия и др.

Критерии  диагноза клубочковой  нефропатии:

- протеинурия больше 1 г/л;

- наличие в моче гиалиновых цилиндров;

- нормальная плотность мочи;

- гематурия;

- указания на симметричное поражение  почек.

К канальпевым нефропатиям относят пиелонефрит и интерстициальные нефриты.

Критерии  диагноза канальцевой  нефропатии:

- протеинурия не более 1 г/л;

- лейкоцитурия;

- бактериурия;

- указание на асимметрию поражения  почек.

Макрогематурия  может быть проявлением как клубочковой, так и канальцевой нефропатии. Кроме того, этот симптом может  свидетельствовать о мочекаменной болезни, опухолях почек, туберкулезе почек и требует проведения исследований, верифицирующих макроструктуру почек и их коллекторных систем.

Гломерулонефрит (Гн). Среди разнообразных клинических вариантов гломерулонефритов наибольшие трудности при дифференциальной диагностике АГ вызывает гипертензивный тип хронического диффузного Гн (ХГн), который составляет около 20%.

АГ - ведущее клиническое проявление болезни, а зачастую единственный экстраренальный симптом, в связи с которым и начинается обследование. Жалобы малоспецифичны. Отеки незначительны, они локализуются на лице или на ногах и обращают на себя внимание лишь у ⅓ больных, обычно на поздних стадиях болезни. Довольно часто (у ²/з больных) встречаются боли постоянного характера в поясничной области. Подобная жалоба, обусловленная различными экстраренальными причинами, может отмечаться и у ⅓ больных ГБ. Иногда могут быть жалобы на изменение цвета мочи (цвет «мясных помоев»).

Изучение  анамнеза также нечасто помогает в диагностике ХГн. Так, указание на перенесенный острый нефрит можно получить при расспросе лишь у 1 из 4-6 больных. Среди больных гипертензивной формой ХГн преобладают женщины. Важно отметить, что лишь у 1/4 из них течение беременности нормальное, у остальных оно осложняется нефропатией или АГ (Рябов С. И., 1982). Характерны обострения заболевания, развивающиеся в связи с острыми инфекциями или переохлаждением, проявляющиеся прогрессированием АГ и нарастанием изменений в моче. Хотя на ранних стадиях заболевания АГ может быть транзиторной или пограничной, более характерна высокая и стабильная гипертензия. Гипертензивные кризы отмечаются редко. У 10-20% больных развивается СЗАГ.

Большинство методов дополнительного обследования мало информативно. Удается установить длительную сохранность фильтрационной функции почек при их симметричном и диффузном поражении, а также исключить такие сходные по клиническим проявлениям заболевания, как вазоренальная гипертензия, пиелонефрит и др. Важное значение в дифференциальной диагностике ХГн с ГБ имеют многократные анализы мочи. Протеинурия (чаще умеренная) выявляется у 98% больных ХГн нередко задолго до развития АГ; эритроцитурия отмечается у 62%, лейкоцитурия - у 32%, цилиндрурия - у 44% больных. Подобные изменения мочи не свойственны ранним стадиям ГБ. Большую помощь в постановке правильного диагноза могут оказать результаты анализа нефробиопсий.

Ключи диагностики:

- сочетание АГ с мочевым синдромом  и болями в поясничной 
области, особенно при наличии в анамнезе стрептококковых инфекций (ангины, скарлатина);