Бронхиальная астма

 ПО ЭТИОЛОГИИ-БА  разделяется на группу с известным   экзогенным этиологическим фактором,и  группу снеясными эндогенными  предпосылками. 

 Экзогенная  БА (чаще у детей) 

 Экзогенные  факторы представляют белковый  субстракт,на который возникает  аллергическая реакция.К ним можно отнести- пыль, шерсть, пух, клещи,еда и др. 
 
 

  

  

Эндогенная БА (чаще у взрослых) 

 Эндогенные  факторы представляют собой ТРИГГЕРЫ - факторы риска, вызывающие обострения  БА путем стимуляции воспаления  или провоцирования острого бронхоспазма и включают длительное воздействие причинных факторов, которых дыхательные пути больного БА уже сенсибилизированы. К триггерам относят воздейтсвие физической нагрузки, холодного воздуха,инфекции, раздражающих газов и резких запахов, изменения погоды и чрезмерной эмоциональной нагрузки,а так же реакцию на лекарственные препараты. 

 Для идентификации  каждого индивидуального триггера  требуется тщательное изучение  анамнеза заболевания. 

 Респираторная  инфекция может утяжелять БА  с помощью различных механизмов (1. повреждения эпителия и провоцирование воспаленния в бронхиальном дереве вирусом и 2. выработка специфичных иммуноглобулинов E –антител) , физическая нагрузка и гипервентиляция. Отрицательное воздействие метеорологических факторов обусловлено как непосредственным их воздействием на дыхательные пути,так и изменением концентрации аллергенов и поллютантов в воздухе. 
 

 ПО СТЕПЕНИ  ТЯЖЕСТИ БА классифицируют на  легкое, среднетяжелое и тяжелое  заболевание. Тяжесть течения  определяется врачом на основании комплекса клинических и функциональных признаков, включающих в себя частоту, тяжесть и продолжительность приступов экспираторного диспноэ, а также состояние больного в периоды, свободные от приступов. Степень тяжести течения заболевания можетбыть характеризована следующими критериями. 
 

При легкой степени  тяжести (с интермиттирующим и персистирующим течением) обычно характеризуется отсутствием  классических развернутых приступов  удушья. 

 Обострения  наблюдаются не чаще 1 раза в  год,длятся менее 1 месяца. 

 Вне периода  обострения-симптомы отмечаются  реже 1-2 раз в неделю и кратковременны. Ночной сон пациентов характеризуется  пробуждением от респираторного  дискомфорта реже 1-2 раз в месяц(рпи  персистсрующем течении). 

 Оценка функциональных  показателей ПОСвыд или ОФВ1> 80% от должных величин, суточный разброс показателей менее 20%.  

Исследуемые показатели принимают нормальные должные значения после ингаляции бронходилататоров. 

При БА с интермиттирующим течением терапия проводится курсом после обострения .При БА с персистирующим течением требуется постоянная базисная терапия. 
 

Астма среднетяжелого течения 

Обострения наблюдаются 1-2 раза в году,длительностью 1-1.5 месяца. 

 Вне периода  обострения-характеризуется возникновением  развернутых приступов удушья, возникающих чаще 1-2 раз в неделю.  

Приступы ночной астмы рецидивируют чаще 2-х раз  в месяц. Отмечается ежедневная потребность  в симпатомиметиках. 

 ПОСвыд или  ОФВ1 составляет 60-80'% от должных  величин., восстанавливающийся до  нормальных значении после повторных ингаляций бронхолитиков, суточный разброс показателей колеблется в пределах 20-30%. 
 

Астма тяжелого течения характеризуется : 

 Частыми обострениями  заболевания(ежеквартально), представляющими  опасность для жизни пациента,частыми  ночными симптомами,снижением физической активности, 

 Наличием  сохраняющихся симптомов в межприступный  период. 

 Наличием  в анамнезе астматических статусов  в течение последних 5-ти лет,а  также гормональнозависиная БА 

 ПОСвыд или  ОФВ1< 60% от должных величин, не  восстанавливаются до нормальных значений после ингаляции бронхолитических препаратов, суточный разброс показателей более 30%. 
 

  

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА  БА . 
 

 Основным  клиническим проявлением БА типичным  для данного заболевания является  приступ удушья, в котором различают 3 периода: период предвестников, период разгара и период обратного развития.Клинически он проявляется –экспираторной одышкой и приступами кашля с отхождением вязкой трудноотделяемой мокротой. 

 Типичная  поза с приподнятым верхним  плечевым поясом,грудная клетка цилиндрической формы.Больной делаетт короткий вдох и без паузы продолжительный мучительный выдох,сопровождающийся сухими дистанционными хрипами.В дыхании активно учавствует вспомогательная мускулатура грудной клеттки,плечевого пояса, брюшного пресса.Межреберныепромежутки расширены и расположены горизонтально. 

 При перкуссии-характерный  коробочный звук.Нижние границы  легких смещены вниз,снижена экскурсия  легочных полей. Нередко экспираторная  одышка провоцируется физической  нагрузкой, резкими запахами, но затруднение дыхания при этом не достигает интенсивности приступа удушья, проходит самостоятельно. 

 Бронхообструктивный  синдром у больных проявляется  сильным, приступообразным кашлем, усиливающимся от разных запахов,  при снижении температуры вдыхаемого воздуха, ночью и утром при вставании с постели, при заболевании гриппом, острым катаром верхних дыхательных путей, от физической нагрузки, нервного напряжения и других причин. Кашель утихает или становится менее интенсивным после приёма внутрь или ингаляции бронхолитиков. 

 При аускультации-ослабленное  дыхание,сухие хрипы по всей  легочной поверхности.После кашля  количество хрипов увеличивается.При продуктивном кашле их количество уменьшается и дыхание из ослаблленного становится жестковатым. 

. Внелёгочные  проявления: вазомоторный ринит,  крапивница, нейродермит, вазомоторный  отёк Квинке, мигрень. 

 При длительно  протекающих приступах удушья  могут появляться признаки недостаточности  правого желудочка. При рентгенологическом  исследовании определяется повышенная прозрачность лёгочных полей, низкое стояние диафрагмы. 
 

 АСТМАТИЧЕСКИЙ  СТАТУС -относится к грозным осложнениям  БА. 

 Выделение  АС диктуется особенностями клинической  картины и принципов терапии.  Основным отличительным признаком  АС является возрастающая резистентность к проводимой бронходилятирующей терапии,а также непродуктивный мучительный кашель,изнуряющий дольного.Формирующаяся резистентность к бронходилятаторам связана с прогрессирующей блокадой B-адренэргических рецепторов,плюс выраженное нарушение функции мукоцилиарного барьера с продукцией вязкого стекловидного секрета и обтурация мелких дронхов слизистыми пробками.Нарушение проходимости усугубляется также за счет отека слизистой оболочки.Вследствии этого нарушаются вентиляционно-перфузионные отношения,кислотно-щелочное состояние. 

 Перед развитием  коматозного состояния часто  появляются делириозные эпизоды,отказ  от проводимой терапии,возбуждение,судороги  и потеря сознания.Устанавливается  редкое поверхностное дыхание,сохраняются  выраженные признаки эмфиземы. 

 В клиническом  течении выделяют 3 стадии АС- 

-начальная стадия  – характеризуется гипервентилляцией,гипокапнией,на  ЭКГ-признаки перегрузки правого  предсердия и желудочка,отсутствие  мокроты. 

-стадия “немого  легкого”- всегда поражает несоответствием между выраженностью дистанционных хрипов и их отсутствием при аускультации.Часто появляется парадоксальный пульс,ЧСС более 120/мин., возможны аритмии,на ЭКГ признаки перегрузки правых отделов.АД имеет тенденцию к повышению.Формируется респираторный,а затем смешаного типа  

ацидоз. 

-стадия гипоксически-гиперкапнической  комы – резко возрастаетт степень  одышки,цианоз.С потерей сознания  тахипноэ переходит в брадипноэ,  сохраняется картина немого легкого  при аускультации,снижается АД  сохраняется парадоксальный пульс. 

  

  

 Диагнозтика  БА-  

 основывается  на анамнезе, оценке клинических  симптомов, физикальном обследовании, исследовании функции внешнего  дыхания (ФВД) и аллергического  статуса. 

 ЖАЛОБЫ 

Основные проявления БА это эпизодическая одышка, свистящие хрипы, ощущение сдавления грудной клетки, кашель. Эти симптомы появляются или усиливаются преимущественно в ночное время и в ванние утренние часы. Кашель, как полагают, является следствием стимуляции сенсорных нервов медиаторами воспаления. Свистящие дистанционного характера хрипы, ощущение заложенности и сдавления грудной клетки чаще всего вызваны обструкцией бронхиального дерева. Эпизодическая одышка, диспноэ, наиболее вероятно, связаны с усиленной работой дыхания, повышенной активностью дыхательной мускулатуры, повышенным сопротивлением лёгких.Важное значение имеют указания в анамнезе на повторные обострения, провоцируемые аллергенами, эритантами, триггерами.Другой клинический маркер астмы - исчезновение симптомов спонтанно или при применении бронходилятаторов и противовоспалительного лечения. . При оценке и сборе анамнеза значение придается следующим фактам: повторные обострения, чаще всего провоцируемые аллергенами или неспецифическими стимулами - холодным и влажным воздухом, физической нагрузкой, различными запахами, плачем, смехом или вирусной инфекцией. Сезонная вариабельность симптомов, присутствие астмы в семейном анамнезе также указывают на диагноз.  

 ФИЗИКАЛЬНОЕ  ОБСЛЕДОВАНИЕ  

 Желательно  обследовать больного утром, в  критический период бронхиальной проходимости, до приема бронходилатирующих препаратов. При обострении бронхиальной астмы вероятность клинических проявлений, таких, как одышка, раздутие крыльев носа при вдохе, прерывистая речь, возбуждение, включение вспомогательной дыхательной мускулатуры, положение ортопноэ, постоянный или прерывающийся кашель, достаточно высока.  

Аускультативно  врач чаще всего выслушивает сухие  хрипы. Следует отметить, что при  тяжелом обострении свистящие хрипы  и дыхательные шумы могут не выслушиваться (так называемая картина немого легкого). При этом тяжесть состояния больного констатируется на обнаружении участия в дыхании вспомогательной мускулатуры, цианоза, выраженной экспираторной одышки и т.д.При хроническом течении БА очень важно в любой момент оценить степень бронхообструкции, проследить тенденцию её ухудшения с целью предупреждения обострения заболевания. Необходима и объективная оценка бронхоконстрикторного действия триггеров, бронхолитического действия медикаментозных препаратов при БА. При физикальном исследовании данные аускультации могут быть нормальными , в то же время - при исследовании ФВД регистрируется значительная бронхообструкция. 

 ИЗМЕРЕНИЕ  ФУНКЦИОНАЛЬНОГО СОСТОЯНЯИ ЛЕГКИХ  

Наиболее простыми в получении и интерпретации, приемлемыми в широкой клинической практике являются измерение ОФВ1 и ПОСвыд. Оба этих показателя напрямую связаны с величиной просвета бронхов и эластическими свойствами окружающей лёгочной ткани. Они определяются спирографически при анализе кривой “поток-объём” форсированного выдоха. ПОСвыд определяется также с помощью простого устройства пикфлоуметра, которым пользуется ежедневно больной в амбулаторных условиях для контроля бронхиальной проходимости. 

 Пикфлоуметрия 

Позволяет проводить  длительный мониторинг ФВД в домашних условиях, отслеживать влияние различных факторов в обострении заболевания, выявлять ранние доклинические признаки обострения, оценивать эффективность применяемых бронхолитиков и противовоспалительных средств. В идеале пикфлоуметрия должна проводиться утром, когда значения ПИФ близки к наихудшим величинам, и быть последней процедурой вечером после ингаляции бронходилятаторов. Наиболее правильным чуствительным методом регистрации колебаний ПИФ в течение дня является измерение амплитуды ( суточного расброса по специальной формуле). Суточный расброс показателей ПИФ более, чем на 20% является диагностическим признаком астмы, а величина отклонений прямо пропорциональна тяжести. Однако, у больных лёгкой астмой колебания ПОСвыд могут не отмечаться. Суточные колебания ПОСвыд также могут отсутствовать при очень тяжёлом течении заболевания и возобновляться после лечения кортикостероидами.