Сахарный диабет и сопутствующие патологии

2.6. Методы лечения.

      При установлении диагноза сахарного диабета 2-го типа надо немедленно приступать к его лечению, несмотря на обманчивое состояние хорошего самочувствия, которое имеет временный характер. Иллюзия относительно благополучного исхода диабета, основанная на удовлетворительном самочувствии, оттягивает начало терапии у многих больных диабетом 2-го типа. Это может обернуться впоследствии тяжелый осложнениями, ведущими к инвалидизации и даже смерти.

       При лечении сахарного диабета 2-го типа используют комплекс немедикаментозных и медикаментозных методов, выбор которых зависит от особенностей течения болезни, а также от возможных осложнений и сопутствующих заболеваний.

Немедикаментозная терапия

1. диетотерапия — снижение потребления легкодоступных углеводов, контроль количества потребляемой углеводистой пищи, предпочтение продуктам, содержащим пищевые волокна.

2. Растительные сахароснижающие средства — вспомогательные средства в достижении компенсации углеводного обмена.

3. дозированные физические нагрузки — обеспечение адекватного режима труда и отдыха, обеспечивающего снижение массы тела до оптимальной для данного человека, контроль энергопотребления и энергозатрат.

4. прекращение употребления алкоголя крепче 9 градусов.

Медикаментозная терапия

1. Пероральные сахароснижающие препараты — применяются с целью стимуляции секреции β-клетками поджелудочной железы дополнительного инсулина, с целью восстановление нормальной концентрации глюкозы в крови.

2. Производные сульфонилмочевины (Толбутамид, Карбутамид, Хлорпропамид, Глибенкламид, Глипизид, Гликлазид, Гликвидон, Глимепирид) повышают секрецию инсулина бета-клетками поджелудочной железы.

3. Прандиальные регуляторы гликемии (Репаглинид, Натеглинид) являются секретагогами, обладающими быстрым всасыванием и коротким периодом сахаропонижающего действия.

4. Бигуаниды (метформин) снижают абсорбцию глюкозы в кишечнике и её производство в печени, повышают чувствительность тканей к действию инсулина.

5. Тиазолидиндионы (розиглитазон, пиоглитазон) стимулируют генетические механизмы, участвующие в метаболизме глюкозы, повышают чувствительность тканей к глюкозе.

6. Ингибиторы α-гликозидазы (акарбоза) угнетают кишечные ферменты, расщепляющие сложные углеводы до глюкозы, тем самым снижая всасываемость глюкозы на уровне кишечника.

7. заместительная инсулинотерапия при неэффективности других мер. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

ГЛАВА 3.Патологии при  сахарном диабете.

3.1. Подозрение осложнения  сахарного диабета.

      В то время как смерть от острых осложнении сахарного диабета (тяжелая гипогликемия, диабетический кетоацидоз и т.д.) вполне возможно предотвратить, в настоящее время еще нет возможности предотвратить хронические микрососудистые осложнения сахарного диабета, такие как диабетическая ретинопатия, полинейропатия или нефропатия. Заболевания крупных сосудов у больных сахарным диабетом также более распространены, чем среди не больных диабетом людей.

ОСНОВНЫЕ  ПОЗДНИЕ ОСЛОЖНЕНИЯ САХАРНОГО ДИАБЕТА

Риск возникновения микрососудистых осложнений сахарного диабета зависит от:  
1.Длительности заболевания.  
2.Степени метаболического контроля, определяемого, например, по уровню HbA1с. 

3. Других  факторов, таких как гипертония, а также, возможно, роль играет и генетическая предрасположенность пациента.  
      Нельзя переоценить значимость раннего выявления и правильного лечения осложнений сахарного диабета. Ежегодные затраты на лечение осложнений диабета невероятны. Более 50% всех нетравматических ампутаций приходится на долю больных сахарным диабетом. В то же время половину всех ампутации возможно предотвратить, как обычно возможно предотвратить и потерю зрения больными по причине развития у них ретинопатии и катаракты. Эти факты делают необходимость ранней диагностики осложнений жизненно необходимой, а несвоевременное выявление этих осложнении может привести к возникновению медико-социальных проблем.  
      В противоположность больным ИЗСД с ранним появлением первых симптомов заболевания, у больных ИНЗСД гипергликемия может существовать несколько лет до установления диагноза, и к этому времени уже  могут развиться осложнения сахарного диабета. Развитие осложнении у больных ИНЗСД часто протекает незаметно, но неуклонно прогрессирует. Многие из таких больных - пожилые, не очень хорошо образованные люди, имеющие сложности в общении с лечащим врачом. В тоже время ослабление зрения и снижение чувствительности в ногах может расцениваться этими больными как признаки естественного старения.  

3.2. Диабет и глаза.  Обследование.

      Диабетическая ретинопатия развивается постепенно, соответственно длительности заболевания сахарным диабетом. Начальные стадии ретинопатии определяются у 25% больных с впервые выявленным ИНЗСД. Частота заболевания ретинопатией увеличивается на 8% в год, так что через 8 лет от начала заболевания ретинопатия выявляется уже у 50% всех больных, а через 20 лет приблизительно у 100% больных сахарным диабетом.  
Классификация диабетической ретинопатии

      У всех больных ИНЗСД необходимо обследовать глазное дно не реже 1 раза в год с момента установления диагноза. Больные ИЗСД должны проходить проверку ежегодно после 5 лет с момента выявления сахарного диабета.  

      Очень важно выявить развитие угрожающей зрению больного ретинопатии как можно раньше. Она проявляется в :

• Появлении новообразованных сосудов в области диска зрительного нерва или на периферии. Основной причиной потери зрения при этом осложнении являются кровоизлияния в стекловидное тело, которые можно предотвратить ранней и адекватной лазеркоагуляцией новообразованных сосудов.
• Экссудатами в области макулы (макулопатия). Наличие твердых экссудатов в пределах 1 диаметра макулы от центра макулярной области (ямки) указывает на капиллярное "протекание" и макулярныи отек. У таких больных высок риск ранней потери зрения. Своевременная лазерная терапия может предотвратить или замедлить падение зрения в этом случае.
• Катаракта также возникает более часто у больных с сахарным диабетом. Современные методы удаления катаракты и имплантации искусственного хрусталика заметно улучшили прогноз для этих больных.

ОБСЛЕДОВАНИЕ  
      Первичный (скрининговый) осмотр может быть проведен и не офтальмологом.  
1. Проверьте остроту зрения с коррекцией для каждого глаза.  
2. Проведите офтальмоскопию, уточняя наличие катаракты или ретинопатии. Перед осмотром обязательно расширить зрачки за 30-40 мин до обследования глазного дна, если у больного нет глаукомы. Поскольку большинство больных ИНЗСД старше 40 лет, то имеет смысл определить внутриглазное давление. Для облегчения обнаружения новообразованных сосудов при офтальмоскопии нужно использовать зеленый фильтр. Можно направить больного к офтальмологу. В некоторых офтальмологических центрах производится фотосъемка глазного дна, что помогает в диагностике ретинопатии и позволяет провести сравнительный анализ фотографий при последующих исследованиях.  
      При обнаружении любой патологии следует считать, что возможны и другие изменения, которых вы не видите. Обратитесь к специалисту-офтальмологу, предпочтительно со знанием диабетических изменений глаз, который может провести больному флюоресцентную ангиографию и при необходимости лазерфотокоагуляцию. При наличии ретинопатии, угрожающей зрению больного, необходима немедленная консультация офтальмолога.

3.3. Диабет и почки.  Обследование.

      Самым ранним признаком нарушении в почках при диабете являются следы белка (альбумина), обнаруженные в моче больного. Стандартными методами можно определить только уровни протеинурии выше 300 мг/л (макропротеинурия). Поэтому необходимо использование методов, направленных на выявление микроальбуминурии. В норме с мочой за сутки выделяется не более 30 мг альбумина (что равняется концентрации в разовой порции не более 20 мг/л). Микроальбуминурия соответствует уровню экскреции между 30 и 300 мг/сутки, протеинурия - выше 300 мг/сутки. Микроальбуминурия является не только симптомом нефропатии, но и признаком развития макросоудистои патологии при сахарном диабете. Клинически нефропатия проявляется макропротеинурией и/или повышением уровня креатинина в сыворотке крови больного. Как только у больного определяется макропротеинурия, развитие диабетической нефропатии неизменно приводит к терминальной стадии почечной недостаточности в течение в среднем 7 лет. Однако в настоящее время имеются неопровержимые доказательства того, что развитие почечной недостаточности у больного можно задержать, применяя следующие приемы:

• Тщательный контроль артериального давления, при наличии у больного гипертонии. При возможности избегайте применения диуретиков тиазидового ряда и неселективных бета-болокаторов из-за их неблагоприятного действия на углеводный обмен. Предпочтительно использовать ингибиторы ангиотензинконвертирующего фермента, празозин или блокаторы кальциевых каналов. Имеются указания на то, что применение этих препаратов ведет к уменьшению микроальбуминурии.
• Тщательный контроль уровня ГК путем интенсивного лечения.
• Раннее выявление и лечения инфекций мочевыводящих путей.
• Исключить из употребления больным нефротоксические препараты контрастные вещества для рентгенографии, антибиотики тетрациклинового ряда и аминогликозиды).
• Больным с диабетической нефропатией показана диета с низким содержанием животных белков.

      В тоже время, как и при ретинопатии, необходима как можно более ранняя диагностика нефропатии. В развивающихся странах, где ранняя диагностика невозможна (из-за сложностей в лабораторных исследованиях), имеет смысл применять вышеперечисленные принципы ко всем больным сахарным диабетом. Как и другие осложнения, диабетическая нефропатия развивается и у больных ИЗСД, и ИНЗСД. Как и при ретинопатии, при исследовании биоптата почечной ткани почти у всех больных с длительностью заболевания сахарным диабетом более 20 лет, определяются микрососудистые изменения. Однако только у 40% больных развиваются клинические признаки нефропатии. Остальными поражениями почек, так или иначе связанными с диабетом, являются папиллярный некроз, инфекции мочевыводящих путей (особенно пиелонефрит) и атеросклероз почечных артерии.  
ОБСЛЕДОВАНИЕ.

• Измерьте артериальное давление в положении лежа и стоя.
• Проверьте наличие периферических отеков у больного.
• Проведите анализ мочи на наличие белка и крови.
• При отсутствии в моче белка проведите исследование на микроальбуминурию. Это исследование первоначально может быть проведено с образцом мочи, взятым у больного в любое время. Если результат положительный, необходимо повторить исследование с образцом утренней или суточной мочи.
• При обнаружении микро- или макропротеинурии необходимо произвести микробиологические исследования мочи для исключения инфекции мочевыводящих путей и проверить уровень креатинина в сыворотке крови больного.

      Как и при ретинопатии, вышеизложенные процедуры должны выполняться ежегодно: с момента установления диагноза при ИНЗСД и после 5 лет от начала заболевания при ИЗСД. Если в 3 образцах мочи присутствует микроальбуминурия, это говорит о начальных стадиях диабетической нефропатии. Если уровень креатинина значительно повышен, то необходима консультация нефролога, предпочтительно занимающегося диабетическим поражением почек. 

3.4. Заболевание коронарных  артерий. Обследование.

      Необходимо всегда настороженно относиться к возможности наличия у больного ишемическои болезни сердца, поскольку часто, особенно при диабете, стенокардия и инфаркт миокарда протекают бессимптомно. Имеются некоторые указания на существование специфической кардиомиопатии, которая проявляется сердечной недостаточностью у больных диабетом в отсутствии атеросклероза, однако это не очень типично. Лечение стенокардии, инфаркта миокарда и сердечной недостаточности не отличается от общепринятых методов. Очень важной профилактической и терапевтической мерой борьбы с этой патологией является отказ от курения.  
ОБСЛЕДОВАНИЕ. 
      Необходимо контролировать давление, состояние сердца и легких как минимум 1 раз в год. Увеличение сердца, дополнительные аускультативные тоны или наличие отеков указывают на необходимость рентгеноскопии органов грудной клетки и обследования у специалиста.  
Одним из условий ежегодного обследования должно быть определение липидов сыворотки крови.  
Необходимо ЭКГ-исследование у всех больных старше 40 лет или при наличии клинических показаний. Конечно, отсутствие изменений на ЭКГ не исключает у больного заболевания коронарных артерий. В настоящее время пересматривается вопрос о показаниях к проведению ЭКГ с нагрузкой. Необходимость проведения коронарной ангиографии, балонной дилатации сосудов или шунтирования определяется специалистом-кардиологом.