Контрольная работа по "Биологии"

    При остром панкреатите, когда трипсин и другие ферменты из пораженной поджелудочной железы «вымываются» в кровь, уровень их в крови соответствует размерам некротического участка. В этом случае определение активности трипсина в сыворотке крови является надежным ферментным тестом при диагностике острого панкреатита. Следует отметить, что субстратная специфичность трипсина ограничена разрывом только тех пептидных связей, в образовании которых участвуют карбоксильные группы лизина и аргинина.

    Оптимальное значение рН для пепсина составляет 1,5—2,0, амилазы слюны—6,8—7,0, трипсина— 7,8, липазы поджелудочной железы — 7,0—7,8. 

    34. Биохимические пути обезвреживания токсичных продуктов, образующихся в кишечнике при распаде аминокислот. Дезинтоксикационная роль макроэргетическихнуклеотидов печени – ФАФС и УДФГК

    Известно, что микроорганизмы кишечника для своего роста также нуждаются в доставке с пищей определенных аминокислот. Микрофлора кишечника располагает набором ферментных систем, отличных от соответствующих ферментов животных тканей и катализирующих самые разнообразные превращения пищевых аминокислот. В кишечнике создаются оптимальные условия для образования ядовитых продуктов распада аминокислот: фенола, индола, крезола, скатола, сероводорода, метилмер-каптана, а также нетоксичных для организма соединений: спиртов, аминов, жирных кислот, кетокислот, оксикислот и др.

    Все эти превращения аминокислот, вызванные деятельностью микроорганизмов кишечника, получили общее название «гниение белков в кишечнике». Так, в процессе распада серосодержащих аминокислот (цистин, цистеин, метионин) в кишечнике образуются сероводород H₂S и метил-меркаптан CH₃SH. Диаминокислоты – орнитин и лизин – подвергаются процессу декарбоксилирования с образованием аминов – путресцина и кадаверина.

    Из  ароматических аминокислот: фенилаланин, тирозин и триптофан – при аналогичном бактериальном декарбоксилировании образуются соответствующие амины: фенилэтиламин, параоксифенилэтиламин (или тира-мин) и индолилэтиламин (триптамин). Кроме того, микробные ферменты кишечника вызывают постепенное разрушение боковых цепей циклических аминокислот, в частности тирозина и триптофана, с образованием ядовитых продуктов обмена – соответственно крезола и фенола, скатола и индола.

    После всасывания эти продукты через воротную вену попадают в печень, где подвергаются обезвреживанию путем химического связывания с серной или глюкуроновой кислотой с образованием нетоксичных, так называемых парных, кислот (например, фенолсерная кислота или ска-токсилсерная кислота). Последние выделяются с мочой. Механизм обезвреживания этих продуктов изучен детально. В печени содержатся специфические ферменты – арилсульфотрансфераза и УДФ-глюкоронилтран-сфераза, катализирующие соответственно перенос остатка серной кислоты из ее связанной формы – 3'-фосфоаденозин-5'-фосфосульфата (ФАФС) и остатка глюкуроновой кислоты также из ее связанной формы – уридил-дифосфоглюкуроновой кислоты (УДФГК) на любой из указанных продуктов.

    Индол (как и скатол) предварительно подвергается окислению в индоксил (соответственно скатоксил), который взаимодействует непосредственно в ферментативной реакции с ФАФС или с УДФГК. Так, индол связывается в виде эфиросерной кислоты. Калиевая соль этой кислоты получила название животного индикана, который выводится с мочой (см. главу 18). По количеству индикана в моче человека можно судить не только о скорости процесса гниения белков в кишечнике, но и о функциональном состоянии печени. О функции печени и ее роли в обезвреживании токсичных продуктов часто также судят по скорости образования и выделения гиппуровой кислоты с мочой после приема бензойной кислоты.

    Таким образом, организм человека и животных обладает рядом защитных механизмов синтеза, биологическая роль которых заключается в обезвреживании токсичных веществ, поступающих в организм извне или образующихся в кишечнике из пищевых продуктов в результате жизнедеятельности микроорганизмов. 

    41.  Переваривание крахмала в желудочно-кишечном тракте животных

    Напишите  уравнение реакции  гидролиза мальтозы 

    Изучая  процесс пищеварения углеводов, следует запомнить ферменты, участвующие  в нем, выяснить условия их действия в различных отделах пищеварительного тракта, знать промежуточные и  конечные продукты гидролиза.

    Поступающие в организм человека сложные углеводы пищи имеют иную структуру, чем углеводы человеческого тела. Так полисахариды, составляющие растительный крахмал,- амилоза  и амилопектин - представляют собой  линейные или слаборазветвленные полимеры глюкозы, а крахмал человеческого  тела - гликоген,- имея в основе те же глюкозные остатки, образует из них  иную - сильноразветвленную - полимерную структуру. Поэтому усвоение пищевых  олиго- и полисахаридов начинается с их гидролитического (под действием воды) расщепления в процессе пищеварения до моносахаридов.

    Гидролитическое расщепление углеводов в процессе пищеварения происходит под действием  ферментов гликозидаз, расщепляющих 1-4 и 1-6 гликозидные связи в молекулах сложных углеводов. Простые углеводы пищеварению не подвергаются, может только происходить брожение некоторой части их в толстом кишечнике под действием ферментов микроорганизмов.

    К гликозидазам относятся амилаза слюны, поджелудочного и кишечного соков, мальтаза слюны и кишечного сока, конечная декстриназа, сахараза и лактаза кишечного сока. Гликозидазы активны в слабощелочной среде и угнетаются в кислой среде, за исключением амилазы слюны, которая катализирует гидролиз полисахаридов в слабокислой среде и теряет активность при увеличении кислотности.

    В ротовой полости начинается пищеварение  крахмала под воздействием амилазы  слюны , которая расщепляет 1-4 гликозидные связи между остатками глюкозы внутри молекул амилозы и амилопектина. При этом образуются дектстрины и мальтоза. В слюне содержится в небольших количествах и мальтаза, гидролизующая мальтозу до глюкозы. Другие дисахариды во рту не расщепляются

    Большая часть молекул полисахаридов  не успевает гидролизоваться во рту. Смесь крупных молекул амилозы и амилопектина с более мелкими - декстринами. Мальтозой, глюкозой- поступает в желудок. Сильно кислая среда желудочного сока угнетает ферменты слюны, поэтому дальнейшие превращения углеводов происходят в кишечнике, сок которого содержит бикарбонаты, нейтрализующие соляную кислоту желудочного сока. Амилазы поджелудочного и кишечного соков более активны, чем амилаза слюны. В кишечном соке содержится также конечная декстриназа, гидролизующая 1-6 связи в молекулах амилопектина и декстринов. Эти ферменты завершают расщепление полисахаридов до мальтозы. В слизистой оболочке кишечника вырабатываются также ферменты, способные гидролизовать дисахариды : мальтаза, лактага, сахараза. Под воздействием мальтазы мальтоза расщепляется на две глюкозы, сахароза под воздействием сахаразы - на глюкозу и фруктозу, лактаза расщепляет лактозу на глюкозу и галактозу.

    В пищеварительных соках отсутствует  фермент целлюлаза, гидролизующая поступающую с растительной пищей целлюлозу. Однако в кишечнике имеются микроорганизмы, ферменты которых могут расщеплять некоторое количество целлюлозы. При этом образуется дисахарид целлобиоза, распадающийся потом до глюкозы.

    Не  расщепившаяся целлюлоза является механическим раздражителем стенки кишечника, активирует его перистальтику  и способствует продвижению пищевой  массы.

    Под действием ферментов микроорганизмов  продукты распада сложных углеводов  могут подвергаться брожению, в результате чего образуются органические кислоты, СО₂,СН₄ и Н₂.

    Образовавшиеся  в результате гидролиза углеводов  моносахариды по своей структуре  одинаковы у всех живых организмов. Среди продуктов пищеварения  преобладает глюкоза (60%), она же является главным моносахаридом, циркулирующим  в крови. В кишечной стенке фруктоза и галактоза частично превращаются в глюкозу, так что содержание ее в крови, оттекающей от кишечника, больше, чем в его полости.

    Всасывание  моносахаридов - активный физиологический  процесс, протекающий с затратой энергии. Ее обеспечивают окислительные  процессы, происходящие в клетках  кишечной стенки. Моносахаориды получают энергию, взаимодействуя с молекулой АТФ в реакциях, продуктами которых являются фосфорные эфиры моносахаридов. При переходе из кишечной стенки в кровь фосфорные эфиры расщепляются фосфатазами, и в кровоток поступают свободные моносахариды. Поступление их из крови в клетки различных органов также сопровождается их фосфорилированием.

    Однако  скорость превращения и появления  в крови глюкозы из разных продуктов  разная. Механизм этих биологических  процессов отражен в понятии 'гликемический индекс' (ГИ), которое показывает скорость превращения углеводов пищи (крахмала, гликогена, сахарозы, лактозы, фруктозы и т.д.) в глюкозу крови.

    Мальтоза  Природный дисахарид общей формулой C₁₂H₂₂O₁₁+H₂O, состоящий из двух остатков глюкозы.

    мальтоза + H2O → 2 глюкозы

    С12Н22О11  + Н2О → Н   +  2 С6Н12О6 

    54.  β – окисление  жирных кислот

    Напишите  уравнения реакций превращения масляной кислоты в два ацетил КоА 

    β-Окисление - специфический путь катаболизма  жирных кислот, при котором от карбоксильного конца жирной кислоты последовательно  отделяется по 2 атома углерода в  виде ацетил-КоА. Метаболический путь - β-окисление - назван так потому, что реакции окисления жирной кислоты происходят у β-углеродного атома. Реакции β-окисления и последующего окисления ацетил-КоА в ЦТК служат одним из основных источников энергии для синтеза АТФ по механизму окислительного фосфорилирования. β-Окисление жирных кислот происходит только в аэробных условиях.