Патология пищеварения

Синдром раздраженного  кишечника представляет собой функциональное расстройство пищеварения, обусловленное нарушениями нейрогуморальной регуляции функции ЖКТ.  Клинически симптомокомплекс проявляется болью в животе, которая уменьшается после дефекации, и сопровождается изменением частоты, формы и консистенции стула.

Среди причин синдрома раздраженного  кишечника большое значение принадлежит психоэмоциональным расстройствам (депрессия, повышенный уровень тревожности, наличие фобий и др.). У большинства больных с синдромом раздраженного кишечника наблюдается снижение порога чувствительности интероцепторов кишечной стенки (т. н. висцеральная гиперчувствительность), поэтому даже нормальные по выраженности стимулы в виде растяжения стенки кишки пищей или возникновения перистальтической волны могут сопровождаться появлением болевых ощущений. Возникновению синдрома раздраженного кишечника способствуют острые кишечные инфекции и дисбактериоз кишечника. Токсины патогенных бактерий вызывают повреждение нервных сплетений кишки, приводя к дисбалансу нейромедиаторов и кишечных гормонов. Для синдрома раздраженного кишечника характерны нарушения моторной функции толстой кишки, проявляющиеся в двух противоположных вариантах – либо в виде гиперкинезии кишки с ускорением пассажа химуса, либо в виде замедления транзита химуса по кишке с возникновением запора.

                        Дисбактериоз или дисбиоз кишечника

Дисбактериоз или дисбиоз  кишечника характеризуется нарушением качественного и/или количественного состава нормальной бактериальной флоры кишечника. Дисбактериоз, как правило, развивается на фоне различных хронических заболеваний внутренних органов, представляя собой вторичное патологическое состояние.

В норме содержание микроорганизмов  в толстой кишке во много раз  выше, чем в тонкой кишке, просвет  которой практически стерилен. Функции  кишечной микробиоты включают: стимуляцию иммунной системы, синтез витаминов, влияние на моторику кишечника, процессы переваривания и всасывания, а также подавление роста патогенных бактерий (обеспечение колонизационной резистентности). С другой стороны, бактериальная флора кишки служит источником небольших количеств таких токсических метаболитов, как эндотоксин (липополисахарид), фенол, индол, сероводород, аммиак. Образование указанных токсинов увеличивается при употреблении пищи, содержащей большое количество белка и сульфатов, а также при воспалении толстой кишки, запоре, кишечной непроходимости и дисбактериозе. Усиленное образование токсинов микрофлорой кишки с их последующим всасыванием в кровь и токсическим действием на слизистую кишки и организм в целом называют кишечной аутоинтоксикацией.

Выделяют следующие основные причины дисбактериоза: 1. Лечение антибактериальными и иммуносупрессивными препаратами; 2. Состояния после резекции желудка и кишечника; 3. Тяжелая желудочная гипосекреция; 4. Неправильное питание с преобладанием в пище рафинированных углеводов; 5. Первичные и вторичные иммунодефициты; 6. Различные заболевания кишечника, сопровождающиеся нарушением всасывания; 7. Нарушения проходимости кишечника (опухоли, стриктуры, болезнь Крона и др.); 8. Нарушения пассажа химуса по кишечнику (моторная дисфункция).

В результате действия указанных  причин возникают нарушения нормального  состава микрофлоры тонкой и толстой  кишки, проявляющиеся возрастанием количества грамотрицательных микроорганизмов и анаэробов. При этом страдает защитная функция микрофлоры, что может проявляться признаками повреждения энтероцитов в виде укорочения ворсинок и углубления крипт. Страдает полостное и мембранное пищеварение, в результате чего развивается вторичный синдром мальабсорбции, характеризующийся диареей, стеатореей, дефицитом массы тела, недостаточностью витаминов (особенно жирорастворимых).

Для нормализации состава  кишечной микрофлоры большое значение имеет соблюдение диеты и нормализация режима питания. Кроме того, в терапии  дисбактериоза важное место занимают препараты-пробиотики, содержащие живые бактерии, принадлежащие к нормальной микрофлоре кишки (в первую очередь, лакто- и бифидобактерии).

                          Нарушение двигательной функции кишечника

Расстройства моторной функции  кишечника проявляются в ускорении или замедлении перистальтики  и чередований этих процессов.

Диарея (понос) - это выделение жидких и кашицеобразных испражнений, часто сочетающееся с учащением дефекации. Диарея может возникать как в результате избыточной активации моторной функции тонкой и толстой кишки, так и вследствие усиленного переноса жидкости из стенки кишки в ее просвет. Выделяют четыре вида диареи – гиперкинетическую, осмотическую, секреторную и экссудативную.

Гиперкинетическая диарея является следствием значительного усиления моторики кишечника и ускорения пассажа химуса по кишке. К наиболее частым причинам гиперкинетической диареи относятся синдром раздраженной кишки, злоупотребление слабительными средствами и нарушение эвакуаторной функции желудка при его резекции. В последнем случае одномоментное поступление большого количества пищи в двенадцатиперстную кишку вызывает мощную рефлекторную стимуляцию моторики тонкой кишки.

Осмотическая  диарея возникает в результате перехода воды из стенки кишки в ее просвет при увеличении осмотического давления содержимого кишки. Повышение осмотического давления в просвете кишки чаще всего связано с накоплением в нем веществ, не подвергающихся эффективному всасыванию. В связи с этим, осмотическая диарея чаще всего развивается при недостаточной ферментативной обработке пищи вследствие врожденной или приобретенной недостаточности пищеварительных ферментов (синдроме мальабсорбции). В частности, осмотическая диарея возникает при недостаточности внешнесекреторной функции поджелудочной железы (панкреатогенной мальабсорбции) и нарушении эмульгирования жиров вследствие дефицита желчных кислот (гепатогенной мальабсорбции). Из врожденных нарушений переваривания, сопровождающихся осмотической диареей, следует указать дисахаридазную недостаточность.

Секреторная диарея, в отличие от осмотической, развивается в результате активного или пассивного транспорта электролитов через мембрану энтероцитов в просвет кишки под действием широкого спектра стимуляторов секреции. Факторы, вызывающие секреторную диарею, делятся на экзогенные и эндогенные, инфекционные и неинфекционные Таблица 2.

Таблица 2.

Основные причины  секреторной диареи

          Наиболее часто секреторная диарея возникает при кишечных инфекциях бактериального или вирусного генеза. Энтеротоксины микробного происхождения вступают во взаимодействие с поверхностными рецепторами энтероцитов, стимулируя секрецию анионов хлора через апикальную мембрану. Одновременно, они ингибируют натрий-протонный и хлорид-бикарбонатный насосы, тем самым угнетают всасывание натрия и хлора из просвета кишки. В результате возникает значительное возрастание осмолярности содержимого кишки с последующим выходом воды в ее просвет.

Экссудативная диарея представляет собой особую разновидность инфекционной секреторной диареи, сопровождающейся значительным повреждением энтероцитов вследствие инвазии микроорганизмов в слизистую кишки. Такая ситуация может возникать при сальмонеллезе, амебной дизентерии, туберкулезе кишечника. Возникающее при этом воспаление стенки кишки приводит к значительному повышению проницаемости микрососудов и интенсивной экссудации в просвет кишки.

Принципы медикаментозной терапии диареи. Тактика лечения диареи определяется ее патогенетическим вариантом и конкретной причиной. При диарее, вызванной инфекционными агентами, этиотропная терапия направлена на уничтожение патогенных микроорганизмов с помощью антибиотиков и кишечных антисептиков. В целом, в последние годы наблюдается тенденция к ограничению использования антибиотиков при диарее, поскольку их назначение может сопровождаться серьезными побочными эффектами (дисбактериоз, аллергические реакции и др.). Поэтому антибиотики, как правило, применяются только при тяжелой хронической инфекционной диарее, вызванной инвазивными бактериями (сальмонеллы, шигеллы, иерсинии). Наиболее эффективными препаратами являются фторхинолоны, макролиды, тетрациклины. Кишечные антисептики, в отличие от антибиотиков, не всасываются в кровоток и, таким образом, не оказывают системного сенсибилизирующего действия. К ним относятся нитрофураны, а также неабсорбируемые аминогликозиды и сульфаниламиды.

Хороший клинический  эффект при секреторной и гиперкинетической  диарее достигается при использовании  агонистов опиатных рецепторов кишечника. При этом уменьшается пропульсивная  перистальтика кишечника, повышается тонус пилорического, илеоцекального и анального сфинктеров. Для симптоматического лечения диареи широко используются различные адсорбенты, под действием которых происходит связывание как самих микроорганизмов, так и их токсинов, эндогенных метаболитов (холестерина, мочевины) и газов. Диарея любого генеза сопровождается нарушением состава кишечной микрофлоры, поэтому важным компонентом терапии диареи является назначение пробиотиков, содержащих культуры бактерий, свойственных нормальной микрофлоре кишки.

Запор (обстипация) – урежение актов дефекации менее 3 раз в неделю и/или выделение твердых скудных испражнений, сопровождающееся ощущением напряжения при дефекации или неполного опорожнения кишечника.

Запор может возникать  при различных заболеваниях пищеварительной  системы, а также других систем органов (эндокринной, нервной). В соответствии с ведущим патогенетическим фактором, вызывающим запор, выделяют несколько его разновидностей.

Алиментарный  запор, связанный с произвольным или вынужденным уменьшением потребления пищи, снижением содержания в пище растительных волокон, уменьшением потребления жидкости, злоупотреблением рафинированными продуктами.

Механический  запор, возникающий при нарушении проходимости тонкой и толстой кишки. Нарушения проходимости могут быть связаны с обтурацией просвета кишки при опухолях, стриктурах, инвагинациях, полипах, каловых камнях. С другой стороны, проходимость кишки может страдать при сдавлении кишки снаружи опухолями органов брюшной полости, инфильтратами, спайками, абсцессами.

Дискинетические запоры обусловлены нарушениями моторики ободочной кишки. Выделяют два варианта запоров – гипокинетический и гиперкинетический. Гипокинезия ободочной кишки (инертная толстая кишка) наблюдается у здоровых людей пожилого и старческого возраста и при патологии. Торможение моторики ободочной кишки может возникать при воспалительных заболеваниях кишечника (колитах), вследствие длительного приема препаратов, ингибирующих перистальтику кишечника (опиаты, антихолинергические средства, ганглиоблокаторы, противосудорожные средства, препараты кальция и железа и др.), а также при метаболических и эндокринных расстройствах (сахарный диабет, гиперкальциемия, гипокалиемия, гипотиреоз, амилоидоз).

В основе дискинетического запора может лежать и гиперкинезия дистальной части толстой кишки. Локальный спазм нисходящей ободочной кишки и сигмовидной кишки, препятствующий прохождению каловых масс, возникает при синдроме раздраженной кишки, а также воспалительных заболеваниях толстой кишки (колиты и дивертикулиты).

Дискинетические запоры в результате нарушения моторики прямой кишки и анальных сфинктеров. Подобно предыдущей форме, данная разновидность запоров может быть следствием либо снижения тонуса мышечной оболочки прямой кишки, либо, напротив, гипертонуса и нарушенного расслабления сфинктеров и мышц тазового дна. Снижение тонуса стенки прямой кишки (инертная прямая кишка) может наблюдаться при сознательном подавлении позыва к дефекации. В данном случае наблюдается хроническое перерастяжение ампулы прямой кишки с сопутствующим снижением чувствительности барорецепторов, запускающих акт дефекации. Кроме того, нарушения сенсорной иннервации аноректальной зоны, сопровождающиеся расстройством дефекационного рефлекса, могут возникать при повреждениях спинного мозга, диабетической нейропатии.

Рефлекторный спазм сфинктера прямой кишки, препятствующий нормальной эвакуации каловых масс, может наблюдаться при геморрое, трещинах заднего прохода и язве прямой кишки. В некоторых случаях причиной «обструкции выхода» является нарушение расслабления мышц тазового дна и наружного анального сфинктера во время дефекации («диссинергия тазового дна»).

Патология кишечника  включает воспалительные заболевания  тонкой и толстой кишки (энтериты и колиты), дивертикулез толстой  кишки, кишечную непроходимость, а также  доброкачественные и злокачественные опухоли. Энтериты и колиты могут быть острыми и хроническими. Острые энтериты и колиты, как правило, являются следствием инфекционных заболеваний кишечника, вызванных патогенными вирусами, бактериями и простейшими.

 Хронические  заболевания кишечника

  Хронические воспалительные заболевания кишечника являются мультифакторными заболеваниями и включают две основные нозологические формы – болезнь Крона и язвенный колит. Морфологически болезнь Крона характеризуется возникновением четко ограниченных участков воспаления, захватывающего все слои стенки кишки. Воспаление нередко имеет своим исходом стриктуру кишки и образование фистул между соседними петлями кишки, а также между кишкой и мочевым пузырем, влагалищем, кожей около ануса. Типичные для болезни Крона проявления могут возникать на всем протяжении ЖКТ от пищевода до прямой кишки, однако наиболее часто поражается подвздошная кишка. В этиологии болезни Крона определенное место занимает генетическая предрасположенность, что подтверждается семейным характером заболевания и его ассоциацией с определенными аллелями генов (HLA-DR7, HLA-DQ4). В патогенезе болезнь Крона важная роль принадлежит нарушениям иммунной системы, а именно, формированию аутоантител против компонентов кишечной стенки и увеличенной продукции провоспалительных цитокинов (в частности, фактора некроза опухолей α). Согласно современной концепции, болезнь Крона следует рассматривать как системное воспалительное заболевание с преимущественным поражением кишечника. Язвенный колит представляет собой хроническое воспалительное заболевание толстой кишки, сопровождающееся формированием язвенных дефектов слизистой оболочки и подслизистой основы. Для язвенного колита характерно раннее вовлечение в патологический процесс прямой кишки с постепенным распространением воспаления в проксимальном направлении и захватом толстой кишки.