Особенности структурного гомеостаза желез слизистой оболочки дна желудка собаки

Желудок

Желудок (ventriculus, gaster) — мешкообразный орган пищеварительной системы, служащий для накопления, начального переваривания и частичного всасывания пищи. Располагается между пищеводом и двенадцатиперстной кишкой, со всех сторон покрыт брюшиной. По анатомическим признакам в желудке различают пять отделов. Кардиальный (pars cardiaca) отдел примыкает к пищеводу и простирается на небольшое расстояние от входного отверстия желудка (ostium cardiacum). Дно желудка (fundus ventriculi) — выпуклость, обращённая к диафрагме; отграничивается от тела желудка линией, проведённой горизонтально через желудочно-пищеводное соединение. Тело желудка (corpus ventriculi) составляет около 2/3 желудка. Привратник (pylorus) включает преддверие (antrum pyloricum) и канал привратника (canalis pyloricus). Кровоснабжение желудка осуществляется из бассейна чревной артерии (a. coeliaca): левой и правой желудочными артериями (a. gastrica sinistra et dextra) по малой кривизне, а также левой и правой желудочно-сальниковыми артериями (a. gasroepiploica sinistra et dextra) по большой кривизне. Дно желудка получает кровоснабжение из коротких желудочных ветвей селезёночной артерии. Венозный отток осуществляется либо непосредственно в воротную вену, либо через селезёночную и верхнюю брыжеечную вены. Желудок богат лимфатическими сосудами, по которым лимфа оттекает в желудочные и другие регионарные лимфатические узлы. Парасимпатическая иннервация желудка осуществляется за счёт блуждающего нерва (n. vagus), симпатическая — за счёт чревного сплетения (pl. coeliacus).

Развитие  желудка

Желудок закладывается в виде расширения дистального отдела передней кишки  к середине 4-й недели эмбриогенеза. В течение следующих двух недель в результате более быстрого роста  дорсальной поверхности желудка  по сравнению с к его вентральной поверхности появляется большая кривизна желудка (curvatura major). При этом желудок поворачивается вокруг своей оси на 90° против часовой стрелки и занимает окончательное положение в брюшной полости (рис. 12-34). Развитие желудка заканчивается на 7-й неделе внутриутробного периода. Функциональное созревание желудка начинается со второго триместра беременности. Кислотопродуцирующая функция желудка начинается после 32-й недели внутриутробного периода и в течение первых 24 часов жизни быстро нарастает. Пороки развития желудка возникают из-за дефектов при его вращении, или из-за сосудистых аномалий.

Стеноз  привратника (пилоростеноз) — утолщение и уплотнение привратника за счёт гипертрофии циркулярной мышечной оболочки, приводящее к затруднению эвакуации химуса из желудка.

Рис. 12-34. Развитие желудка, двенадцатиперстной кишки, поджелудочной железы и печени. Желудок и проксимальный участок двенадцатиперстной кишки развиваются из передней кишки. Дистальный участок двенадцатиперстной кишки формируется из средней кишки. Печёночный дивертикул появляется как вырост на вентральной поверхности каудальной части передней кишки. Из него сформируются печень, жёлчный пузырь и общий жёлчный проток. Поджелудочная железа имеет два зачатка. Дорсальная и вентральная почки поджелудочной железы формируются на дорсальной и вентральной сторонах передней кишки, соответственно. В результате поворота двенадцатиперстной кишки почки поджелудочной железы сливаются. Из вентральной почки образуется головка поджелудочной железы, а из дорсальной — тело и хвост. [150]

Строение  желудка

Стенку желудка образуют слизистая, подслизистая, мышечная и серозная оболочки (рис. 12-35). Слизистая и подслизистая оболочки формируют продольные складки, расправляющиеся в растянутом органе. Углубления в слизистой оболочке — желудочные ямки. Желудочные ямки и вся поверхность слизистой оболочки желудка выстлана однослойным однорядным цилиндрическим железистым эпителием. Эпителий лежит на волокнистой соединительной ткани (lamina mucosa propria) с большим количеством ретикулиновых волокон, массой лимфоидных клеток и лимфатических фолликулов. В ней расположены простые трубчатые железы. Выводные протоки этих желёз открываются на дне желудочных ямок. За lamina propria находится хорошо развитая в стенке желудка lamina muscularis mucosae. Подслизистая оболочка (t. submucosa) образована рыхлой соединительной тканью, содержит много эластических волокон и кровеносных сосудов; железы в ней отсутствуют. Мышечная оболочка (t. muscularis) состоит из трёх нерезко разграниченных слоёв гладких мышц: наружного продольного, среднего циркулярного и внутреннего, имеющего косое направление. Серозная оболочка (t. serosa) состоит из соединительнотканной основы, покрытой мезотелием.

Рис. 12-35. Слизистая оболочка различных отделов  желудка. По гистологическим признакам в желудке различают кардиальный, фундальный и пилорический отделы. Желудочные ямки, наиболее глубокие в пилорической части. В собственном слое присутствуют кардиальные, фундальные и пилорические железы. Их выводные протоки открываются на дне желудочных ямок. Кардиальные железы вырабатывают преимущественно слизь; фундальные железы вырабатывают слизь, пепсиноген, соляную кислоту, внутренний фактор, гормоны; пилорические железы имеют более разветвлённые секреторные отделы, секретируют слизь и гормоны. [17]

Слизистая оболочка

Слизистую оболочку покрывает однослойный  железистый эпителий, вырабатывающий муцин (слизь) и бикарбонат. Поверхностный эпителий слизистой оболочки желудка выполняет защитную функцию, в т.ч. путём формирования слизисто-бикарбонатного барьера. Продолжительность жизни клеток железистого эпителия — 3 суток. Регенерация эпителия происходит за счёт стволовых клеток, расположенных на дне желудочных ямок. Стимуляторы регенерации: гастрин из эндокринных клеток желудка, гастрин-рилизинг гормон из эндокринных клеток и окончаний волокон блуждающего нерва; эпидермальный фактор роста (EGF), поступающий из слюнных, пилорических желёз, желёз двенадцатиперстной кишки и других источников.

Слизисто-бикарбонатный  барьер

Слизисто-бикарбонатный барьер защищает слизистую оболочку от действия кислоты, пепсина и других потенциальных повреждающих агентов. Некоторые компоненты барьера важны для реализации защитной функции эпителия. Слизь включает муцин, фосфолипиды, электролиты и воду. Слизь постоянно секретируется на поверхность эпителия поверхностными и слизистыми клетками желёз желудка.

· Плотные контакты формируются между поверхностными клетками эпителия. При нарушении их целостности нарушается функция барьера.

· Муцин — высокомолекулярный гликопротеин, содержащий длинные сульфатированные полисахаридные цепи. Муцины входят в состав слизи, которая имеет важное значение для функции пищеварительной, дыхательной и половой систем. У человека они кодируются по крайней мере 13 генами и подразделены на гель-формирующую и мембраносвязанную формы. В разных слизистых клетках синтезируются различные формы муцина.

· Бикарбонат. Слой слизи в желудке имеет градиент pH. На поверхности слоя слизи pH равен 2, а в примембранной части более 7. Бикарбонат (ионы HCO₃^–), поступающий в состав слизи из поверхностных слизистых клеток (рис. 12-36), имеет нейтрализующее действие.

· Функции барьера:

Ú обволакивает тонкой пленкой пищевые массы и другие частицы;

Ú формирует слой на поверхности слизистой оболочки, что позволяет пищевым массам свободно перемещаться по поверхности эпителия и не прилипать к нему;

Ú предохраняет слизистую оболочку от травматического воздействия пищевых масс;

Ú обладает выраженной устойчивостью к воздействию пищеварительных ферментов, что защищает стенку пищеварительной трубки;

Ú характеризуется амфотерными свойствами — её гликопротеины выступают в роли буфера, сдерживающего закисление или защелачивание среды.

Рис. 12-36. Механизм секреции HCO₃^— эпителиальными клетками слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки. Через базолатеральную мембрану с помощью котранспортёра Na/HCO₃ (NBC) HCO₃^- входит в клетку, транспортируется к апикальной поверхности и по ионным каналам выводится из клетки в просвет желудка и двенадцатиперстной кишки. Ионы H⁺, диффундирующие из просвета желудка в слизисто-бикарбонатный барьер, нейтрализуются ионами HCO₃^- с образованием воды и углекислого газа. [114]

Регуляция секреции

Секрецию  бикарбоната и слизи усиливают глюкагон, простагландин Е, гастрин, эпидермальный фактор роста (EGF). Для предупреждения повреждения и восстановления барьера применяют антисекреторные агенты (например, блокаторы гистаминовых рецепторов), простагландины, гастрин, аналоги сахаров (например, сукральфат).

Разрушение  барьера

При неблагоприятных  условиях барьер разрушается в течение  нескольких минут, происходят гибель клеток эпителия, отёк и кровоизлияния в  собственном слое слизистой оболочки. Существуют факторы, неблагоприятные для поддержания барьера, например нестероидные противовоспалительные препараты (аспирин, индометацин), этанол, соли жёлчных кислот.

Helicobacter pylori — грамотрицательная бактерия, выживающая в кислой среде желудка. Helicobacter pylori поражает поверхностный эпителий желудка и разрушает барьер, способствуя развитию гастрита и язвенного дефекта стенки желудка. Этот микроорганизм выделяют у 70% больных язвенной болезнью желудка и 90% больных язвой двенадцатиперстной кишки или антральным гастритом.

Железы желудка

Простые трубчатые, разветвлённые железы содержат слизистые, париетальные, главные и  энтероэндокринные клетки (рис. 12-37). Их секреты: ферменты, внутренний фактор Касла, соляная кислота, муцины, а  также гормоны.

Рис. 12-37. Основные клеточные  типы в желудочных железах: А — слизистая клетка; Б — главная клетка; В — париетальная клетка; Г — энтероэндокринная клетка. [17]

Париетальная  клетка (рис. 12-38, 12-38А) содержит многочисленные митохондрии и систему внутриклеточных канальцев. Апикальная клеточная мембрана, обращённая в выводной проток железы, содержит H⁺,K⁺-ATФaзу (рис. 12-39). С помощью карбоангидразы из поступающих в клетку углекислого газа и воды образуются Н⁺ и HCO₃^–. H⁺,K⁺-ATФaза выкачивает из клетки Н⁺ в обмен на К⁺, который через К⁺-каналы выводится обратно через апикальную поверхность клетки. В покое Cl^– через Cl^–-каналы выходит в просвет железы, где и происходит образование HCl. Cl^–/HCO₃^– анионообменник в базолатеральной мембране клетки обеспечивает обмен внутриклеточного HCO₃^– на внеклеточный Cl^–, необходимый для синтеза HCl и предупреждающий защелачивание клетки. Поступление HCO₃^– в кровь вызывает увеличение рН крови (щелочная волна). Другой анионообменник NHE контролирует обмен внеклеточного Na⁺ на внутриклеточный H⁺ и предотвращает закисление клетки. В итоге внутриклеточный pH остаётся неизменным. В активированном состоянии усиливается работа Н⁺,К⁺-АТФазы, в результате чего возрастает транспорт Н⁺ из клетки. Одновременно в 2–3 раза увеличивается транспорт Cl^– в обмен на HCO₃^–.

Рис. 12-38. Париетальная клетка. Система внутриклеточных канальцев значительно увеличивает площадь поверхности плазматической мембраны. При активации клетки в результате слияния цитоплазматических трубочек площадь апикальной мембраны увеличивается в 50−100 раз. В многочисленных митохондриях вырабатывается АТФ для обеспечения работы ионных насосов плазматической мембраны. [114]

Рис. 12-38А. Париетальные клетки в слизистой оболочке фундального отдела желудка. Иммунофлюоресцентным методом окрашены париетальные клетки (зелёное свечение) фундальных желёз желудка.

· Секреция соляной кислоты. В желудке соляная кислота участвует в кислотном гидролизе белков, уничтожает бактерии, переводит неактивный пепсиноген в активный пепсин, устанавливает оптимальный рН для протеолитического действия пепсина

· Синтез и секреция внутреннего фактора, одного из связывающих витамин B₁₂ (кобаламин) белков.