Автор работы: Сергей Рябов, 27 Августа 2010 в 08:21, автореферат
Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата ветеринарных наук
Показаны в динамике патоморфологические изменения у морских свинок, экспериментально зараженных разными методами M.kansasii, M.fortuitum, M.xenopi, M.phlei, M.smegmatis и M.avium в сравнении с изменениями при заражении M.bovis и M.tuberculosis.
Окраска по-Маллори выявила наличие вокруг некрозов мощной соединительнотканной капсулы, фибриноидное пропитывание стенок сосудов.
Окраска срезов по Циль-Нильсену выявила наличие кислотоустойчивых палочек.
Таким
образом, заражение кур M.smegmatis и М.phlei
на ранних стадиях вызывает пролиферацию
ретикулярной стромы органов в виде утолщения
стенок альвеол легких, увеличение количества
ретикулярных клеток в селезенке, образование
мелких скоплений лимфоидных и гистиоцитарных
клеток в печени. Чаще эти изменения исчезают
с удлинением срока наблюдения. Однако
у отдельных животных процесс завершается
образованием мелких гранулем с некрозом
в центре, имеющий сходство с туберкулезной
патологией, но без тенденции к усугублению,
наблюдаемому при заражении M.avium.
2.2.5. Патологоанатомические и гистологические изменения у коз, экспериментально зараженных алиментарно M.bovis, M.tuberculosis и M.avium.
Все экспериментальные козы оказались чувствительны к использованным в опыте микобактериям. Но степень выраженности патологического процесса была различной.
У коз, зараженных M.bovis, одна пала, другая убита в агональном состоянии. На вскрытии отмечены генерализованный туберкулез с поражением плевры, легких, печени, селезенки и региональных им лимфатических узлов, миндалин, стенки тонкого отдела кишечника с тотальным поражением всех лимфатических узлов брыжейки с образованием лучистого казеоза.
Гистологически структура легких едва различима, выявлена тяжелейшая казеозная крупозная пневмония, туберкулезный плеврит, лучистый казеоз лимфатических узлов. В легких большая часть альвеол заполнена фибрином и клеточным детритом, границы альвеол едва заметны, множественные некрозы по всему полю зрения с выпотом фибрина и с кариорексисом, не имеющие отложений извести. Участки остро текущей крупозной пневмонии соседствуют с катаральным воспалением. В очагах поражения отсутствует свойственная хронической туберкулезной пневмонии воспалительная специфическая клеточная реакция: отсутствуют гранулемы, эпителиоидные и гигантские клетки. В печени и селезенке – множественные гранулемы с центральным некрозом и слабо выраженной или отсутствующей специфической капсулой.
У коз, зараженных M.tuberculosis, изменения носили более локальный характер. Туберкулезные поражения находили в лимфатических узлах, легких, печени, кишечнике, селезенке. Гранулемы были ограничены мощной соединительнотканной капсулой.
Гистологически в легких отмечали образование гранулем, окруженных фиброзной капсулой и зоной специфической для туберкулеза грануляционной ткани из эпителиоидных и гигантских клеток. В центре гранулем некроз с обломками ядер, распадающихся кариорексисом, в некоторых некрозах содержится большое количество извести. Участки пневмонии небольшие, вокруг гранулем небольшие участки реактивного воспаления. Сохранившиеся участки легочной ткани в состоянии ателектаза.
В группе коз, зараженных M.avium, изменения характеризовались наличием мелких, единичных гранулем в легких, селезенке, печени и лимфатических узлах, отграниченные выраженной соединительнотканной капсулой. Гистологически гранулемы отличались продуктивностью и перемежались с паразитарными поражениями.
Результаты
проведенных ПЦР-исследований патологического
материала от коз и лабораторных
животных полностью коррелируют
с данными патологоанатомических
и гистологических исследований.
Выводы
3. Изменения у морских свинок, зараженных M.kansasii, M.fortuitum, M.xenopi, различными способами, не имеют тенденцию к распространению, не привели к гибели животного, наиболее выражены при заражении M.kansasii и M.xenopi внутрибрюшинно и интратестикулярно, чаще встречаются в виде лимфоидной инфильтрации или небольших гранулем, состоящих из макрофагов, окруженных лимфоидными элементами, реже с некрозом в центре, в печени, селезенке легких.
4.Заражение кур M.smegmatis и М.phlei на ранних стадиях вызывает пролиферацию ретикулярной стромы органов в виде утолщения стенок альвеол легких, увеличение количества ретикулярных клеток в селезенке, образование мелких скоплений лимфоидных и гистиоцитарных клеток в печени. Чаще эти изменения исчезают с удлинением срока наблюдения. Однако у отдельных животных процесс завершается образованием мелких гранулем с некрозом в центре, имеющий сходство с туберкулезной патологией, но без тенденции к усугублению, наблюдаемому при заражении M.avium. В поздние сроки отмечены гранулемы, имеющих большое сходство с туберкулезными, наличие в которых кислотоустойчивых палочек в некрозах при окраске срезов по Циль-Нильсену, предполагает определение патогенности этих микобактерий для птиц до установления диагноза на туберкулез.
5.
Данные проведенных
6.
Заражением в эксперименте коз
M.bovis, M.tuberculosis и M.avium, воспроизведены
патоморфологические изменения, характерные
для туберкулеза. Наиболее тяжелые с выраженным
альтеративным компонентом, ведущие к
гибели при заражении M.bovis, с преобладанием
продуктивного компонента воспаления
с петрификацией и инкапсулированием
некрозов – при заражении M.tuberculosis и образованием
мелких, единичных, инкапсулированных
узелков при заражении M.avium.
Практические
предложения:
3. Использовать результаты исследований в лекциях и семинарах повышения квалификации ветеринарных специалистов, по проблеме туберкулеза и микобактериозов животных.
патология № 1-2. 2004. С. 150-153.
Информация о работе Патоморфологические изменения у животных, зараженных разными видами микобактерий