Цукровий діабет, причини та наслідки

 

 

ЗМІСТ

 

ВСТУП………………………………………………………………………4

РОЗДІЛ 1

РЕГУЛЯЦІЯ РІВНЯ  ГЛЮКОЗИ  В  КРОВІ                              

1.1 Регуляція рівня глюкози в крові……………………………………….5   

1.2. Біосинтез інсуліну і його секреція ..………………………………….7    

 

РОЗДІЛ 2

ОСНОВНІ КЛІНІЧНІ ФОРМИ ЦУКРОВОГО ДІАБЕТУ, ЇХ ПРИЧИНИ ТА  НАСЛІДКИ  

2.1.  Основні клінічні форми цукрового діабету …………………………9                

2.2.  Причини та наслідки цукрового діабету……………………….……11

2.3. Методи діагностики цукрового діабету …………………………….13 

 

РОЗДІЛ 3

ДОСЛІДЖЕННЯ ФІЗІОЛОГІЧНОГО І БІОХІМІЧНОГО СТАНУ ОРГАНІЗМУ

3.1. Результати дослідження крові і сечі ………………………………...16

3.2.  Аналіз отриманих результатів ……………………………………....18

     

ВИСНОВОК ……………………………………………………………….20

СПИСОК ВИКОРИСТАНОЇ ЛІТЕРАТУРИ ………………………….21 

 

ВСТУП

Цукровий діабет - це хронічне захворювання, спричинене абсолютною або відносною недостатністю інсуліну, що супроводжується порушенням обміну речовин, зокрема цукру, гіперглікемією й глюкозурією. На цукровий діабет хворіють тварини з однокамерним шлунком: собаки, частіше у віці старше семи років, зрідка кішки, коні, свині. Розрізняють інсулінозалежний (ІЗЦД) та інсулінонезалежний (ІНЦД) діабет.

Останнім часом виділяють  декілька груп факторів, що викликають діабет: генетична схильність, вірусна  інфекція, аутоімунні порушення, структурні захворювання підшлункової залози, цитотоксичні речовини. Виникненню захворювання також  сприяють, переїдання, особливо у старих тварин, вагітність, перенесені травми.

Нажаль, точно з’ясувати причину виникнення більшості випадків діабету у тварин неможливо. Потрібно пам’ятати, що це може бути як проста причина, так і цілий комплекс, від чого залежить прогноз і лікування.

Проблема цукрового діабету  у тварин є досить важливою. Це захворювання не є виліковним, можлива лише його профілактика нормуванням дієти, попередженням стресів, гіподинамії, переохолоджень, перевтоми. Рання діагностика цукрового діабету має велике значення, оскільки за цукрового діабету з часом уражаються різні органи. Більшість власників тварин на сьогоднішній день, нажаль, не вважають цю проблему достатньо важливою, а коли з’являються типові симптоми, то ураженою є надто велика кількість бета-клітин, і терапія вже часто зводиться до підтримуючих заходів стосовно самого цукрового діабету і усунення супутніх захворювань, якими ускладнюється перебіг запущеного діабету.

Вивчення механізмів інсулінової  регуляції, етіології та патогенезу цукрового діабету, пошуки нових методів лікування проводяться в світі дуже широко і інтенсивно, а останнім часом головним завданням досліджень стає перехід від діагностики діабету до його передбачення і від лікування до попередження.

РОЗДІЛ 1

РЕГУЛЯЦІЯ РІВНЯ  ГЛЮКОЗИ  В  КРОВІ                              

1. Регуляція рівня глюкози в крові

Механізми регуляції секреції інсуліну, описані в численних  монографіях і посібниках, і в  даний час продовжують залишатися предметом всебічного вивчення.

Підтримання оптимальної  концентрації глюкози в крові - результат  дії багатьох факторів, поєднання злагодженої роботи багатьох систем організму. Провідна роль у підтримці динамічної рівноваги між процесами утворення та утилізації глюкози належить гормональної регуляції.

В середньому рівень глюкози в залежності від давності вживання їжі в крові здорової собаки складає близько 4.5-6.5 ммоль/л, для кішок - 3.3-6.3 ммоль/л, однак відразу після прийому їжі концентрація різко зростає на короткий час.[10]

Дві групи гормонів протилежно впливають на концентрацію глюкози  в крові:

• єдиний гіпоглікемічний гормон – інсулін,
• гіперглікемічні гормони (такі як глюкагон, гормон росту і гормони надниркових залоз), які підвищують вміст глюкози в крові.

Коли рівень глюкози знижується нижче нормального фізіологічного рівня, секреція інсуліну бета-клітинами знижується, але в нормі ніколи не припиняється. Якщо ж рівень глюкози падає до небезпечного рівня, вивільняються так звані контрінсулінові (гіперглікемічні) гормони (найбільш відомі глюкокортикоїди і глюкагон - продукт секреції альфа-клітин панкреатичних острівців), які викликають вивільнення глюкози в кров. Адреналін та інші гормони стресу сильно пригнічують виділення інсуліну в кров.

Точність і ефективність роботи цього складного механізму  є неодмінною умовою нормальної роботи всього організму, здоров'я. Тривалий підвищений вміст глюкози в крові (гіперглікемія) є головним симптомом і патогенетичної сутністю цукрового діабету. Гіпоглікемія - зниження вмісту глюкози в крові - часто має ще серйозніші наслідки. Так, екстремальне падіння рівня глюкози може бути чревате розвитком гіпоглікемічної коми і смертю. [7]

Гіперглікемія - клінічний  симптом, що позначає збільшення вмісту глюкози в сироватці крові.

Хронічна гіперглікемія, яка персистує незалежно від  стану хворого найчастіше буває  у разі цукрового діабету, і фактично є основною характеристикою цього  захворювання.

Гострий епізод гіперглікемії  без видимої причини може вказувати на маніфестацію цукрового діабету або схильності до нього. Ця форма гіперглікемії викликана недостатнім рівнем інсуліну. Цей низький рівень інсуліну інгібує транспорт глюкози через клітинні мембрани, завдяки чому рівень вільного цукру в крові підвищується.

Також гіперглікемія спостерігається  при розладах травлення та є доволі типовим станом при стресі у кішок.[2]

Гіпоглікемія - патологічний стан, що характеризується зниженням  рівня глюкози периферичної крові  нижче норми. Розвивається внаслідок  передозування цукрознижувальних  препаратів або надлишкової секреції інсуліну в організмі.

 

1.2.  Біосинтез  інсуліну і його секреція

Головним стимулом до синтезу  і виділенню інсуліну слугує підвищення концентрації глюкози в крові.

Синтез і виділення  інсуліну є складним процесом, що включає  кілька етапів. Спочатку утворюється  неактивний попередник гормону, який після  ряду хімічних перетворень у процесі  дозрівання перетворюється на активну  форму. Інсулін виробляється протягом усього дня, а не тільки в нічні  години.

На рибосомах шорсткої ендоплазматичної мережі синтезується пептид-попередник - т. зв. препроінсулін.

Після синтезу в ЕПР  утворюється проінсулін, який транспортується  в комплекс Гольджі, далі в цистернах  якого відбувається так зване  дозрівання інсуліну.

Дозрівання є найбільш тривалим етапом утворення інсуліну. У процесі дозрівання молекула проінсуліна  розділяється на інсулін і біологічно інертний пептидний залишок.

У секреторних гранулах інсулін, з'єднуючись з іонами цинку, утворює  кристалічні агрегати.

Бета-клітини острівців  Лангерганса чутливі до зміни  рівня глюкози в крові; виділення  ними інсуліну у відповідь на підвищення концентрації глюкози реалізується за наступним механізмом.

Глюкоза вільно транспортується  в бета-клітини спеціальним білком-переносником GluT 2. У клітині глюкоза піддається гліколізу і далі окислюється в дихальному циклі з утворенням АТФ; інтенсивність синтезу АТФ залежить від рівня глюкози в крові. АТФ регулює закриття іонних калієвих каналів, приводячи до деполяризації мембрани. Деполяризація викликає відкриття потенціал-залежних кальцієвих каналів, це призводить до току кальцію в клітину. Підвищення рівня кальцію в клітині активує фосфоліпазу C, яка розщеплює один з мембранних фосфоліпідів - фосфатидилинозитол-4 ,5-біфосфат - на інозитол-1 ,4,5-трифосфат і діацілгліцерат. Інозітолтріфосфат зв'язується з рецепторними білками ЕПР. Це призводить до вивільнення зв'язаного внутрішньоклітинного кальцію і різкого підвищення його концентрації. Значне збільшення концентрації в клітці іонів кальцію призводить до вивільнення заздалегідь синтезованого інсуліну, що зберігається в секреторних гранулах. [9]