Сердечно-сосудистой системы

Оглавление:

Введение………………………………………………………………………………………….2

1. Строение сердечно-сосудистой системы………………………………………………3
2. Заболевания сердечно-сосудистой системы…………………………………………...5
3. Факторы риска заболевания сердечно-сосудистой системы………………………...11
4. Профилактика заболеваний сердечно-сосудистой системы…………………………13

Заключение……………………………………………………………………………………...15

Список  литературы…………………………………………………………………………..…16 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

Введение

Во  второй половине ХХ века основную опасность  для здоровья населения и проблему для здравоохранения стали представлять неинфекционные заболевания, в первую очередь болезни сердечно-сосудистой системы, которые в настоящее время являются ведущей причиной заболеваемости, инвалидизации и смертности взрослого населения. Произошло «омоложение» этих заболеваний. Они стали распространяться и среди населения развивающихся стран.

В большинстве экономически развитых стран заболевания сердечно-сосудистой системы занимают первое место среди причин заболеваемости инвалидизации и смертности, хотя их распространенность в разных регионах значительно колеблется. В Европе ежегодно умирают от сердечно-сосудистых заболеваний приблизительно 3 млн. человек, в США – 1 млн., это составляет половину всех смертей, в 2,5 раза больше, чем от всех злокачественных новообразований вместе взятых, причем ¼ умерших от сердечно-сосудистых заболеваний составляют люди в возрасте до 65 лет. Ежегодные экономические потери в результате смерти от сердечно-сосудистых заболеваний в США составляют 56900 млн. долларов.

В России эти заболевания являются основной причиной смертности и заболеваемости населения. Если в 1939 году в общей  структуре причин смертности они  составляли лишь 11%, то в 1980 – свыше 50%.

Заболевания сердечно-сосудистой системы многочисленны. Одни из них являются болезнями преимущественно сердца, другие – главным образом артерий (атеросклероз) или вен, третьи поражают сердечно-сосудистые системы в целом (гипертоническая болезнь). Заболевания сердечно-сосудистой системы могут быть обусловлены врожденным пороком развития, травмой, воспалительным процессом и другими. Врожденные дефекты в строении сердца и крупных сосудов, часто именуемые врожденными пороками сердца, распознаются врачами у детей еще в грудном возрасте, главным образом по шуму, выслушиваемому над сердцем.

Существуют  также заболевания сердечно-сосудистой системы, в основе которых лежит воспалительный процесс. Изредка это воспаление оказывается бактериальным. Это значит, что на внутренней оболочке сердечных клапанов или на внешних оболочках сердца размножаются бактерии, вызывающие гнойное воспаление этих отделов сердца. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

1. Строение  сердечно-сосудистой системы

Сердечно-сосудистая система состоит из сердца и кровеносных сосудов с заполняющей их жидкой тканью – кровью. Кровеносные сосуды делят на артерии, артериолы, капилляры и вены. Артерии несут кровь от сердца к тканям; они древовидно ветвятся на все более мелкие сосуды и превращаются в артериолы, которые распадаются на систему тончайших сосудов-капилляров. От капилляров начинаются мелкие вены, они сливаются между собой и укрепляются. Сердечно-сосудистые системы обеспечивают циркуляцию крови необходимую для выполнения ею транспортных функций – доставки к тканям питательных веществ и кислорода и удаления продуктов обмена и углекислого газа. В центре системы кровообращения находится сердце; от него берут начало большой и малый круги кровообращения.

Большой круг кровообращения начинается крупным  артериальным сосудом-аортой. Она разветвляется  на большое число артерий средней  величины, а эти - на тысячи мелких артерий. Последние в свою очередь распадаются  на множество капилляров. Стенка капилляров обладает высокой проницаемостью, благодаря  чему происходит обмен веществ между  кровью и тканями: питательные, вещества и кислород переходят через стенку капилляров в тканевую жидкость, а  затем в клетки, в свою очередь  клетки отдают в тканевую жидкость углекислый газ и другие продукты обмена, поступающие в капилляры.

Артерии представляют собой эластичные трубки различного калибра. Стенка их состоит  из трех оболочек – наружной, средней  и внутренней. Наружная оболочка образована соединительной тканью, средняя –  мышечная – состоит из гладкомышечных клеток и эластических волокон. Гладкая  внутренняя оболочка выстилает сосуд  изнутри и покрыта со стороны  его просвета плоскими клетками (эндотелием). Благодаря эндотелию обеспечивается беспрепятственный ток крови  и поддерживается ее жидкое состояние. Закупорка или сужение артерий  приводят к тяжелым нарушениям кровообращения.

Вены  имеют одинаковое строение с артериями, но стенки их гораздо тоньше артериальных, могут спадаться. В связи с  этим выделяют вены двух типов –  безмышечного и мышечного. По венам безмышечного типа (вены мозговых оболочек, глаз, селезенки и др.) кровь движется под воздействием силы тяжести, по венам мышечного типа (плечевая, бедренная и др.) – преодолевая силу тяжести. Внутренняя оболочка вен образует складки в виде карманов – клапаны, которые располагаются попарно через определенные промежутки и препятствуют обратному току крови.

Сердце  – полый мышечный орган, расположенный  в грудной полости, позади грудины. Большая часть сердца (примерно 2/3) находится в левой половине грудной  клетки, меньшая (примерно 1/3) – в  правой. У взрослого мужчины масса  сердца составляет в среднем 332 г., у  женщины – 254г. Сердце перекачивает около 4-5 литров крови в 1 минуту.

Стенка  сердца состоит из трех слоев. Внутренний слой – эндокард – выстилает  полости сердца изнутри, а его  выросты образуют клапаны сердца. Эндокард состоит из уплощенных гладких  эндотелиальных клеток. Средний слой – миокард - образован особой сердечной  поперечно-полосатой мышечной тканью. Наружный слой- эпикард – покрывает наружную поверхность сердца и ближайшие к нему участки аорты, легочного ствола и полых вен.

Предсердно-желудочковые отверстия закрываются клапанами, имеющими створчатое строение. Клапан между левым предсердием и  желудочком двустворчатый, или митральный, между правыми – трехстворчатый. Края створок клапанов сухожильными нитями соединены с сосочковыми мышцами. Около отверстий легочного ствола и аорты имеются полулунные клапаны. Каждый из них имеет вид трех карманов, открывающихся по направлению тока крови  в этих сосудах. При уменьшении давления в желудочках сердца они заполняются кровью, их края смыкаются, закрывая просветы аорты и легочного ствола и препятствуя обратному проникновению крови в сердце. Иногда сердечные клапаны, поврежденные при некоторых заболеваниях (ревматизм, атеросклероз), не могут плотно закрываться, работа сердца нарушается, возникают пороки сердца. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

2. Заболевания сердечно-сосудистой системы

Атеросклероз.

Основой многих поражений сердечно-сосудистой системы является атеросклероз. Этот термин происходит от греческих слов athere – пшеничная кашица и sclerosis – твердый и отражает существо процесса: отложение в стенке артерий жировых масс, приобретающих в последующем вид кашицы, и развитие соединительной ткани с последующим утолщением и деформацией стенки артерий. В конечном счете это приводит к сужению просвета артерий и снижению их эластичности, что затрудняет протекание по ним крови.

Атеросклероз  – хроническое заболевание артерий  крупного и среднего калибра, характеризующееся  отложением и накоплением в интина плазменных атерогенных апопротеин –В- содержащих липопротеинов с последующим реактивным разрастанием соединительной ткани и образованием фиброзных бляшек. Атеросклерозом в первую очередь обычно поражаются крупные артерии: аорта, коронарные артерии, артерии, питающие головной мозг (внутренние сонные артерии). При атеросклерозе суживается просвет артерии, возрастает плотность артериальной стенки, уменьшается ее растяжимость; в отдельных случаях наблюдается аневризматическое растяжение стенок артерии.

Установлено, что многие внешние и внутренние, в частности наследственные, факторы, являются причиной развития атеросклероза  или неблагоприятно влияют на его  течение. Одной из причин атеросклероза  считают диспропорцию в содержании различных классов липопротеинов в плазме крови, из которых одни способствуют переносу холестерина в сосудистую стенку, т.е. являются атерогенными, другие препятствуют этому процессу. Возникновению подобных нарушений и развитию атеросклероза способствует длительное употребление пищи, содержащей избыток жиров животного происхождения, богатых холестерином. Фактор избыточного потребления жиров особенно легко реализуется при недостаточной выработке печенью ферментов, разрушающих холестерин. Напортив, у лиц с высокой активностью этих ферментов атеросклероз не развивается даже при длительном употреблении пищи, содержащей большое количество животных жиров.

Описанию  более 200 факторов, способствующих возникновению  атеросклероза или неблагоприятно влияющих на его течение, однако наибольшее значение имеют артериальная гипертензия, ожирение, недостаточная физическая активность и курение, которые относят  к большим факторам риска развития атеросклероза. Согласно данным массовых обследований населения, атеросклероз значительно чаще встречается среди  больных с артериальной гипертензией, чем у лиц с нормальным артериальным давлением.

Наиболее  ранние проявления атеросклероза липидные пятна, или липидные полоски; нередко  обнаруживаются уже в детском  возрасте. Это плоские пятна желтоватого  цвета, различного размера, располагающиеся  под внутренней оболочкой аорты, чаще всего в ее грудном отделе. Желтоватый цвет пятнам придает содержащийся в них холестерин. Со временем некоторые  липидные пятна рассасываются, тогда  как другие, напротив, растут, занимая  все большую площадь. Постепенно плоское пятно превращается в  выступающую в просвет артерии  холестериновую бляшку. В дальнейшем бляшка уплотняется прорастая соединительной тканью, нередко в ней откладываются  соли кальция. Растущая бляшка суживает просвет артерии, а иногда и полностью  закупоривает его. Сосуды, снабжающие в ее основании, травмируются бляшкой  и могут разрываться с образованием кровоизлияния, которое приподнимает бляшку, усугубляя сужение просвета артерии вплоть до полного закрытия. Недостаточное кровоснабжение самой  бляшки нередко ведет к тому, что  ее содержимое частично некротизируется, образуя кашицеобразный детрит. Из-за недостаточного кровоснабжения поверхность фиброзной бляшки иногда изъявляется, при этом покрывающий бляшку эндотелий слущивается. Тромбоциты крови, не приклеивающиеся к неповрежденной сосудистой стенке, оседают в области, лишенной эндотелия, давая начало развитию тромба.

Распространенный  и значительно выраженный атеросклероз и атероматоз аорты могут быть причиной развития ее аневризмы, что  проявляется симптомами сдавления прилежащей к аорте органов. Наиболее опасные осложнения аневризмы аорты – ее расслаивание и разрыв.

Основой профилактики атеросклероза является рациональный образ жизни: режим  труда и отдыха, уменьшающий вероятность  психического перенапряжения; исключение гиподинамии, занятия оздоровительной  физической культурой; отказ от курения  и употребления спиртных напитков. Большое значение имеет правильное питание: обеспечение стабильности нормальной массы тела, исключение из пищи избыточного количества животных жиров и замена их растительными  жирами, достаточное содержание в  пище витаминов, особенно витамина С, ограниченное употребление сладкого. Важное значение в профилактике атеросклероза имеет  своевременное выявление артериальной гипертензии, а также сахарного  диабета, предрасполагающего к развитию поражений сосудов, и их систематическое  тщательно контролируемое лечение.

Инфаркт миокарда.

Инфаркт миокарда – острое заболевание сердца, обусловленное развитием одного или нескольких очагов омертвения в  сердечной мышце и проявляющееся  нарушением сердечной деятельности. Наблюдается чаще всего у мужчин в возрасте 40-60 лет. Обычно возникает  в результате поражения коронарных артерий сердца при атеросклерозе, когда происходит сужение их просвета. Нередко к этому присоединяется закупорка сосудов в зоне его  поражения, вследствие чего кровь полностью  или частично перестает поступать  к соответствующему участку мышцы  сердца, и в ней образуются очаги  омертвления (некроза). В 20% всех случаев  инфаркта миокарда имеет летальный  исход, причем в 60-70% - в первые 2 часа.

В большинстве случаев инфаркт  миокарда предшествует резкое физическое или психическое перенапряжение. Чаще он развивается при обострении ишемической болезни сердца, В  этот период, называемый предынфарктным, учащаются приступы стенокардии, становится менее эффективным действие нитроглицерина. Он может длиться от нескольких дней до нескольких недель.

Основное  проявление инфаркта миокарда – длительный приступ интенсивной боли в груди  сжигающего, давящего, реже раздирающего, жгучего характера, которая не исчезает после повторного приема нитроглицерина. Приступ длится более получаса (иногда несколько часов), сопровождаясь  резкой слабостью, чувством страха смерти, а также одышкой и другими  признаками нарушения работы сердца.