Телязиоз

Содержание

 

Введение………………………………………………………………..3

1. Литературный обзор……………………………………………………….4

1.1. Этиология………………………………………………………….4

1.2. Патогенез…………………………………………………………..6

1.3. Клинические признаки……………………………………………7

1.4. Диагностика………………………………………………………..8

1.5. Лечение…………………………………………………………….9

1.6. Профилактика……………………………………………………..13

2. Цели и задачи работы……………………………………………………...15

3. Характеристика места работы…………………………………………….15

3.1. Природно-климатические условия……………………………....16

3.2. Рельеф……………………………………………………………...16

3.3. Гидрография и гидрология………………………………………..17

3.4. Растительность…………………………………………………......17

3.5. Специализация хозяйства………………………………………....17

4. Собственные исследования…………………………………………..........17

4.1. Материалы и методы……………………………………………....17

4.2. Результаты исследований…………………………………………20

4.3. Обсуждение результатов………………………………………….23

4.4. Экономическое обоснование

       результатов  исследования………………………………………...24

5. Выводы……………………………………………………………………...26

6. Предложения производству……………………………………………….27

7. Литература………………………………………………………………….28

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Введение

 

Огромный ущерб животноводству наносят паразитарные заболевания, в частности телязиозы. Телязиоз часто протекает в виде энзоотий. Экстенсивность инвазии может достигать 90 %.

У больных телязиозом коров снижаются удои в среднем  на 4 литра в сутки, а у молодняка  за время болезни снижается привес на 10-30 кг., часть скота выбраковывается  из-за полной, или частичной потери зрения. В пастбищный период на скот активно нападают мухи, которые вызывают беспокойство животных, что снижает продуктивность, мухи также служат переносчиками инфекционных и инвазионных заболеваний. В результате массового нападения мух жирность молока снижается на 0,1%, среднесуточный привес на 40 %.

Терапия и профилактика телязиозов требует усовершенствования, так как использование ранее предложенных методов и средств предполагает многократную обработку скота, что приводит к дополнительному стрессу для животных. Велики и дозы препаратов. В связи с этим необходим поиск лекарственных средств, более удобных в применении лекарственных форм, и схем лечения, эффективно действующих при минимальных затратах.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

1. Литературный обзор

 

1.1. Этиология

 

Заболевание вызывается нематодами рода Thelazia, относящиеся к семейству Thelaziidae, отряд Spirurida. Все телязии являются паразитами орбитальной полости и слезных протоков глаз млекопитающих и птиц.

Телязиоз крупного рогатого скота  вызывается нематодами Thelazia rhodesi, Thelazia gulosa, Thelazia skrjabini.

Паразиты характеризуются нитевидной формой тела. Снаружи тело покрыто  плотным слоем кутикулы, образующей вместе с лежащей под ней мышечной тканью кожно-мышечный мешок, в котором  расположены внутренние органы. Пищеварительная система состоит из пищевода, берущего начало от ротового отверстия на переднем конце тела, и кишечника, расположенного по всей длине тела; близ заднего конца тела находится анальное отверстие. Ротовое отверстие имеет ротовую капсулу. Пищевод представляет собой трубку, состоит из мышечной и железистой частей. Кишечник- прямая трубка, открывающаяся анальным отверстием на вентральной стороне заднего конца тела. Экскреторная система представлена канальцами, они начинаются в задней части тела, затем сливаются в один канал, который открывается в передней части тела. Нервная система состоит из центрального нервного кольца, окружающего пищевод, с отходящими от него нервными стволами, и ряда нервных ганглиев. Периферическая нервная система- это нервные окончания, заложенные в поверхностных кутикулярных сосочках на головном и хвостовом концах паразита. (18).

Телязии - раздельнополые животные, самки значительно больше самцов. Половой аппарат представлен двумя яичниками, двумя матками с яйцеводами и одной вагиной, которая открывается на вентральной стороне тела в виде половой щели. Половой аппарат самца состоит из семенника, извитого семяпровода, состоящего из семенного пузырька и семяизвергательного канала. Семяпровод открывается в анальное отверстие кишки- клоаку. Вблизи неё расположены спикулы - хитинизированные образования. При совокуплении спикулы вводятся в вульву, фиксируя самку и раздвигая вагину, по ним стекает семя в половые пути самок. Телязии- живородящие нематоды, рождают личинок, заключённых в оболочку яйца.

Th. rhodesi –кутикула с резко выраженной поперечной исчерченностью, ротовая капсула небольшая, самец длиной 7,3-11,4 мм., самка 17,4-21 мм. Вульва в пердней части тела. У самцов две неравные спикулы: правая 0,11 мм., левая 0,62-0,84 мм. длины.

Th. gulosa – кутикула почти гладкая, небольшая ротовая капсула в форме чаши. Самец длиной 5,3 – 9,1 мм. Самка длиной 5 – 16 мм. У самца две неравные спикулы: левая 0,129 – 0,165 мм., правая 0,608 – 0,692 мм. длины.

Th. skrjabini – кутикула почти гладкая, ротовая капсула очень маленькая. У самца почти равные спикулы: правая 0,082 мм., левая 0,113 – 0,185мм.

 

Морфология  личинок.

 

Th. rhodesi: длина 0,204 – 0,235 мм., ширина 0,003 – 0,005 мм., головной конец утолщён; на хвостовом конце ланцетовидный чехлик.

Th. Gulosa: длина 0,249 – 0,266мм., ширина 0,011 мм.; головной конец утолщён, на хвостовом конце шаровидный чехлик.

Th. rhodesi локализуется в конъюктивальном мешке, под третьим веком.

Th. Gulosa – в протоках слёзных желез и слёзно-носовом канале.

Th. skrjabini – в протоках слёзной железы и слёзно-носовом канале.

Цикл развития телязий.

 

Цикл развития телязий  идёт по схеме: дефинитивный хозяин –  промежуточный хозяин – дефинитивный хозяин. Промежуточным хозяином телязий являются окрылённые формы самок мух-корвниц: серой живородящей и серой яйцекладущей.

В развитии личинок телязий  установлены три стадии. Мухи инвазируются личинками 1 стадии при слизывании слёзных  истечений больных телязиозом животных. Половозрелые самки телязий паразитируют в весенне-летний период года и выделяют личинок, одетых тонкой скорлупой яйца, которые вместе со слезой заглатываются промежуточными хозяевами. Взрослые формы телязий переносят зиму в конъюктивальных полостях и слезных протоках дефинитивного хозяина, являющегося единственным источником инвазии.

В организме мухи оболочка яйца разрывается. Личинки покидают яйцо путём перфорации оболочки головной мембраной. Эта мембрана благодаря  наличию мышечных волокон в головной части личинки может втягиваться  внутрь, образуя клиновидную щель на головном конце, затем возвращается в исходное положение. Головная мембрана играет роль таранящего приспособления, предназначенного для преодоления препятствий на пути личинки. В качестве тарана головная мембрана впервые используется для перфорирования яйцевой оболочки. В дальнейшем она играет роль на путях миграции в организме промежуточного хозяина при преодолении сопротивления тканей.

Через 24 часа после инвазирования, личинки телязий проникают в  полость тела мухи. Через 72 часа они  проникают в яйцевые фолликулы, где в течение 18 суток развиваются до инвазионной стадии.

На 5-е, 6-е сутки пищеварительный тракт личинки заканчивает своё развитие. На 7-е сутки наступает первая линька и личинка превращается в личинку 2-й стадии, затем, после очередной линьки, в личинку 3-й стадии. Морфологической особенностью, появляющейся у личинок в результате второй линьки, являются шейные сосочки, притупление хвостового конца, увеличение размеров личинок.

Инвазионные личинки  при очередном питании мух  выходят в слёзную жидкость и мигрируют на конъюктиву глаза и в слёзный проток. Через 2-3 недели из личинок развиваются взрослые паразиты, которые находятся в местах паразитирования 8-12 месяцев, после чего погибают и покидают глаз, уступая место личинкам нового поколения. Инвазирование восприимчивых животных происходит с июня по октябрь в период лёта мух.

 

1.2. Патогенез

 

При телязиозе развивается  альтеративное воспаление конъюнктивы с преобладанием сухого некроза эпителия и подлежащей основы. Дегенеративные изменения в роговице приводят к образованию эрозий и язв с возможным прободением роговицы и повреждением хрусталика.

Морфологические изменения  нервных волокон роговицы и конъюнктивы  характеризуются аргентофилией, обильными варикозными утолщениями, фрагментацией осевых циллиндров, повышенной вакуолизацией протоплазмы шванновских клеток полинуклеарной зоны.

Степень патологических процессов не соответствует интенсивности  инвазии, что объясняется различной  резистентностью животных и постоянным осложнениям телязиоза разными факторами внешней среды, из которых значительную роль играет банальная микрофлора и внешняя температура.

Изменения, развивающиеся  в тканях глаза, при телязиозе  однотипны изменениям, наблюдаемым  при других острых паталогических процессах, но в воспалительном комплексе при телязиозе преобладают механические пореждения, дегенеративно-некротические процессы, раздражение нервных элементов и миграция эозинофильных лейкоцитов.

При повреждении конъюнктивы  функция глазного яблока нарушается только в период острого патологического процесса, а при повреждении роговицы нарушается острота зрения не только в период острого заболевания, но и после замещения дефектов стойкой рубцовой соединительной тканью. Поэтому основными задачами сохранения зрения при телязиозе должны быть профилактические меры, не допускающие повреждения роговицы, а в случаях повреждения – лечение, направленное на стимуляцию роста собственной ткани роговицы.

Миграция личинок по тканям основного хозяина не подтверждается гистологическими исследованиями, и патогенная роль личинок не превышает таковую половозрелых телязий.

 

 

 

 

 

1.3 Клинические  признаки

 

Клинические признаки заболевания  начинают проявляться в конце  июня – начале июля и достигают максимального развития в августе и сентябре. Заболевание протекает в три стадии.

В первой стадии появляется легкое слезотечение из внутреннего  угла глаза и незначительная гиперемия  конъюнктивы, которая приобретает  складчатость. Наблюдается припухлость  век, сужение зрительной щели вследствие светобоязни. При пальпации отмечается местное повышение температуры глаза. Токсины, выделяемые телязиями, усиливают общий процесс поражения глаза. При остром течении процесса через 3-5 дней клиническая картина осложняется, и наступает вторая стадия болезни. Она характеризуется усилением отека век, конъюнктивы, усилением серозно-слизистого истечения, которое приобретает серезно - гнойный характер вследствие внедрения микрофлоры патологический процесс. Чувствительность глаза резко повышается. Конъюнктива сильно отечна, с маслянистым блеском. Выделения склеивают ресницы и шерсть по линии стока. Развивается воспаление кожи век и нижележащей области. Воспаление сопровождается десквамацией эпителия и выпадением шерсти. В этой стадии развития болезни заметно общее угнетение животного, понижение аппетита, жвачка вялая. Вторая стадия, как и первая, при хроническом течении болезни может оставаться неопределенно долгое время без видимых изменений и претерпевать обратное развитие при лечебном вмешательстве.

Третья стадия болезни  характеризуется дальнейшим усугублением патологических явлений. Особенно резко выражена светобоязнь, о чем свидетельствует спастическое закрытие глазной щели. Отек век еще больше усиливается. Выражена болевая реакция. Из внутреннего угла глаза выделяется гнойный экссудат. Конъюнктива отечная, оранжево-красная, складчатая. Помутнение охватывает большую часть роговицы, приобретающую серый, серо – белый цвет теряющую округлость. В центре зрачка образуется язва которая может привести к прободению роговицы и выпадению радужной оболочки и хрусталика. Глаз приобретает красный оттенок вследствие переполнения кровью сосудов. Глазное яблоко сильно выпячивается.

Замещение дефекта роговицы происходит за счёт пролиферации клеток собственной оболочки и за счёт дифферециации  гистиоцитов с участием кровеносных сосудов. Вследствие таких пролиферативных и экссудативных процессов в роговице животное полностью теряет зрение.

Из общих клинических  признаков можно отметить снижение аппетита, сильное беспокойство, мотание  головой, снижение удоев, упитанности и продуктивности, снижение роста и развития молодяка.

После переболевания  иммунитет к повторному заражению  не вырабатывается. Видовая принадлежность паразита не играет существенной роли в патологических изменениях и клинической  картине при телязиозе. Длительность болезни зависит от глубины патологических изменений и колеблется от нескольких дней до двух месяцев. Повторное заболевание протекает легче.

 

1.4. Диагностика

 

К постановке диагноза следует  подходить комплексно. Учитываются  эпизоотологические данные: возраст животного, сезонность заболевания. Необходимо иметь ввиду благополучие хозяйства в отношение телязиоза, завоз новых животных. В летний период ежемесячно обследуют крупный рогатый скот и проводят лабораторные исследования смывов конъюктивальных мешков и носослёзных каналов. У павших животных проводят патологоанатомические исследования глазных яблок с прилегающими тканями. Также для постановки диагноза исследуют мух – промежуточных хозяев телязий.

 

 

Исследование мух.

 

Мух исследуют после  умертвления на предметном стекле в капле изотонического раствора хлорида натрия. Иглой удаляют голову и надрывают хитиновый покров брюшка в области 2-3 сегментов, извлекают внутренние органы, покрывают их покровным стеклом и исследуют под микроскопом на наличие личинок телязий. Инвазионную стадию личинок находят в большинстве случаев в голове и хоботе мухи.

 

При диагностике телязиоза  следует дифферинцировать кератоконъюктивиты вследствие инфекционных заболеваний ( хламидиоз, риккетсиоз, лептоспироз ), конъюктивиты авитаминозного характера