СПИД

     Поскольку каждый вирион содержит 2 копии РНК, титр вирусов в крови вдвое  меньше титра РНК. Оказалось, что  судьба носителя ВИЧ в отсутствие лечения в значительной мере зависит  от того, каков у него титр вирусной РНК. Так, например, при титре РНК более 30 000 70% носителей умирают в течение 6 лет, а средняя продолжительность жизни после определения титра составляет 4,4 года. При титре же менее 500 средняя продолжительность жизни после определения титра превышала 10 лет, а в течение первых 6 лет умирало менее 1% пациентов.

     В настоящее время удается определять титр РНК ВИЧ, когда он больше 200, но уже существуют методы определения  титра менее 50. Как будет ясно из дальнейшего, точное измерение концентрации вирусов в крови пациента очень  важно при выборе методики лечения  и определении ее эффективности.

     Наиболее  достоверным клиническим критерием  при распознавании СПИДа, бесспорно, следует признать саркому Капоши. Не случайно в нашей стране СПИД впервые клинически выявил дерматолог у больных, у которых заболевание  проявлялось главным образом  саркомой Капоши (Н. С. Потекаев поставил диагноз в октябре 1984 г. у коренного  жителя Африки и в марте 1987 г. у  нашего соотечественника). Саркома  Капоши как клиническая манифестация СПИДа встречается приблизительно у трети больных в этой фазе инфекции ВИЧ. Среди них 40—50% приходится на гомосексуалистов: у наркоманов, реципиентов крови и детей она встречается редко. Подобное распределение, видимо, можно объяснить высокой инфицированностью гомосексуалистов цитомегаловирусом и вирусом Эпштейна — Барра, которым в настоящее время приписывают предрасполагающую роль в возникновении саркомы Капоши как клинической формы СПИДа—висцеральный и дермальный.

     При саркоме Капоши висцерального типа заболевание первоначально и  преимущественно поражает внутренние органы, особенно органы пищеварения. Кожные покровы и видимые слизистые  оболочки вовлекаются вторично. Наружные проявления сначала немногочисленны  и локализуются главным образом  в полости рта, особенно на твердом  небе, и в области гениталий. Это  сочные, вишневого цвета папулы, поверхность которых покрыта  четко контурируемыми петехиями  и телеангиэктазиями, Опыт показывает, что эти даже единичные высыпания, легко доступные не только для визуального обследования, но и для биопсии, играют решающую роль в создании диагностической программы. Со временем наружные проявления висцеральной саркомы Капоши, распространяясь по коже, могут стать генера-лизованпыми.

     При дермальном типе первично поражаются кожные покровы и слизистые оболочки. Инициальные проявления в отличие  от классической саркомы Капоши чаще возникают на верхней части туловища, голове, шее и других участках кожи, а также на видимых слизистых  оболочках, хотя преимущественной первоначальной локализацией остаются по-прежнему стопы  и голени. В дальнейшем процесс  приобретает агрессивное течение  с распространением по кожному покрову, образованием массивных конгломератов  и вовлечеиием внутренних органов. Таким образом, на определенном этапе  разница между висцеральным и  дермальным типами стирается. К этому  следует добавить, что поражение  лимфатических узлов, как правило, сопровождает оба типа, а иногда оно выступает в качестве дебюта саркомы Капоши. Помимо проявлений саркомы Капоши, у больных выявлены лихорадка, похудание, слабость, анорексия, диарея, разнообразные вирусные, бактериальные  и протозойные инфекции.

     Саркоме Капоши при СПИДе свойственны  следующие клинические характеристики: молодой возраст больных, яркая  окраска и сочность элементов  сыпи, их локализация на голове, особенно лице, шее, туловище, в полости рта, на гениталиях, быстрая диссеминация, агрессивное течение с вовлечением  в процесс лимфатических узлов  и внутренних органов. Подобную эволюцию саркома Калоши проделывает обычно за 1,5—2 года. Совокупность этих признаков  позволяет достоверно отграничить  саркому Капоши в рамках СПИДа  от ее классической разновидности. Саркома  Калоши как проявление СПИДа похожа на иммуносупрессивную разновидность  этой саркомы. Однако иммуносупрессивная саркома Капоши возникает на фоне массивной терапии иммунодепрессантами по поводу ряда тяжелых заболеваний.

7. Развитие заболевания

     Развитие  заболевания СПИДом имеет несколько  стадий, которые определяются по титру  ВИЧ и по количеству антител к  ВИЧ. Второй способ менее точен, особенно на поздних стадиях, когда иммунитет  практически отсутствует.

     Первая  стадия заболевания называется острой, и в это время больные очень  заразны. В течение примерно трех недель после заражения у большинства  людей проявляются неопределенные симптомы, такие как лихорадка, головная боль, высыпания на коже, увеличение лимфатических узлов, чувство дискомфорта. В это время концентрация вируса в крови очень высока, он разносится по всему организму. Количество лимфоцитов CD4, составляющее в норме не менее 800 клеток в 1мм³  крови, резко уменьшается, а титр ВИЧ растет. Еще через 1–3 недели эти симптомы постепенно исчезают. К этому времени иммунная система берет заболевание под контроль: клетки CD4 стимулируют другие Т-лимфоциты (CD8, или Т-киллеры), которые начинают интенсивно уничтожать инфицированные клетки, продуцирующие ВИЧ. Кроме того, образуется большое количество антител к ВИЧ, которые связываются со свободными вирусными частицами вне клеток и инактивируют их.

     Активная  иммунная реакция в конце острой стадии помогает организму сохранить  популяцию лимфоцитов CD4. Это очень  важно для последующей борьбы с инфекцией. Кроме того, если клетки CD4 полностью исчезнут, то иммунная система не может восстановить их, даже если полностью убрать ВИЧ из организма.

     После острой стадии наступает бессимптомная, или хроническая, стадия, которая  может длиться 10 лет и более. В это время инфицированные люди чувствуют себя хорошо, уровень лимфоцитов CD4 в крови близок к норме, хотя и невысок (500–750 в 1 мм³ крови). Содержание ВИЧ в крови стабилизируется на некотором уровне, от которого в сильной степени зависит дальнейшее развитие заболевания. При этом вирус не переходит в пассивное состояние, как считалось раньше, а продолжает интенсивно размножаться и разрушать иммунную систему. Кажущееся хорошим состояние здоровья больных объясняется тем, что иммунная система производит лимфоциты CD4 в огромных количествах, поэтому их содержание в крови поддерживается на уровне, достаточном для борьбы с другими патогенами.

     В непрерывной борьбе с вирусом  иммунная система постепенно истощается, и, в конце концов, уровень лимфоцитов CD4 в крови начинает быстро снижаться. Когда он достигает 200 клеток в 1 мм³ крови, носители ВИЧ превращаются в больных СПИДом. Эта так называемая ранняя симптоматическая стадия может длиться от нескольких месяцев до нескольких лет. В этот период обычно развиваются сопутствующие заболевания, которые для людей, не инфицированных ВИЧ, обычно не представляют опасности.

     Когда содержание лимфоцитов CD4 в крови  падает ниже 100 клеток в 1 мм³, наступает поздняя симптоматическая стадия, для которой характерно значительное разрушение иммунной системы и тяжелое болезненное состояние. Эта стадия также может длиться от нескольких месяцев до нескольких лет. Больной резко теряет в весе, ощущает постоянную усталость; его иммунная система практически не функционирует. Через некоторое время заболевание переходит в последнюю стадию, когда количество лимфоцитов CD4 падает до 50 в 1 мм³ и менее. Эта стадия длится 1–2 года, после чего наступает смерть от инфекционных заболеваний, сопутствующих СПИДу, или от рака.

     Развитие  заболевания очень сильно зависит  от индивидуальных особенностей больных. Так, сопутствующие заболевания  могут появиться и при уровнях  лимфоцитов CD4 более 200 – в этом случае ход инфекционного заболевания  позволяет диагностировать СПИД независимо от их содержания в крови  больных. Без специального лечения  продолжительность жизни после  инфицирования ВИЧ обычно составляет 10–11 лет, однако в некоторых случаях она не превышает одного года, а у 4–7% инфицированных ВИЧ нормальные уровни лимфоцитов CD4 в крови сохраняются в течение 8 и более лет, при этом продолжительность жизни пациентов превышает 20 лет.

8. Заболевания, сопутствующие СПИДу

     Больные СПИДом умирают не непосредственно  от поражения организма ВИЧ, а  от сопутствующих заболеваний, которым  организм больного не может сопротивляться и возбудители, которых всегда имеются  как в самом организме, так  и в окружающей среде. В настоящее  время насчитывают более 25 таких  заболеваний. Проявление любого из них  в совокупности с уровнем лимфоцитов CD4 в крови ниже 200 в 1 мм³ является веским основанием для подозрения на СПИД.

     СПИДу сопутствуют такие заболевания, как пневмония, вызываемая грибком Pneumocystis carinii, обычно присутствующим в  дыхательных путях, бактериальная  пневмония, туберкулез. На ранней симптоматической стадии грибковые и бактериальные  инфекции вызывают менингит, которым  болеют около 13% больных СПИДом, а  также другие заболевания. На поздней  симптоматической стадии заражение Micobacterium avium вызывает лихорадку, значительную потерю веса, анемию и понос, а заражение  некоторыми видами простейших приводит к поражению нервной системы.

     Среди больных СПИДом весьма распространены вирусные заболевания, особенно вызываемые вирусами группы герпеса. Так, цитомегаловирус  поражает сетчатку и вызывает слепоту. Другой вирус, относящийся к этой группе, поражает клетки крови и приводит к их злокачественному перерождению. У многих больных развиваются раковые заболевания, особенно часто лимфома В-клеток крови, рак кровеносных сосудов, который появляется сначала в виде фиолетовых высыпаний на коже, а затем, распространяясь внутрь, вызывает смерть.

9. Лечение

     Пока  не существует стопроцентно эффективной  вакцины или лекарства против СПИДа, так как большинство лекарственных  препаратов вызывает сильные побочные действия и не очень эффективны.

     Однако  стоит отметить два подхода к  лечению СПИДа: генная терапия и  создание вакцины.

     В области генной терапии получены обнадеживающие результаты при применении так называемой антисмысловой ДНК, инактивирующей два гена – tat и rev, которые  контролируют синтез белков, необходимых  для эффективного образования вирусных белков.

     Несмотря  на то, что о ВИЧ ученые знают  больше, чем о каком-либо другом вирусе, создание эффективной вакцины против него остается сегодня такой же сложной  задачей, как и во времена, когда  ВИЧ был впервые обнаружен. Это  связано с тем, что, в отличие  от обычных вирусов, иммунная реакция  организма не уничтожает ВИЧ, поэтому  неясно, какой иммунный ответ должна вызывать вакцина. Кроме того, в случае ВИЧ представляется небезопасным введение пациентам ослабленных или даже убитых вирусов, что обычно используется при вакцинации против обычных вирусов. Вакцина против ВИЧ должна не просто увеличить титр антител к вирусным антигенам, но и стимулировать практически  все средства иммунной защиты. Эта  задача пока невыполнима, поскольку  далеко не все еще известно о том, как на самом деле работает иммунная система человека.

10. Заключение

Пока  не существует стопроцентно эффективной  вакцины или лекарства против СПИДа, помочь может пропаганда знаний о путях его распространения  и способах предотвращения заражения. Распространение литературы на эту тему, верность одному сексуальному партнеру, использование презервативов. Были попытки распространения игл среди наркоманов с целью уменьшения случаев совместного использования игл. В национальном масштабе сплошная проверка препаратов крови на СПИД значительно снизила опасность заражения. Остальные программы пока имеют весьма ограниченный успех. Многие люди считают, что они полностью застрахованы от заражения СПИДом, т.к. пути его распространения хорошо известны. Однако для такой уверенности пока нет оснований. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

     11. Список использованной литературы и нормативно-правовых актов

1.  А.С. Шевелев,  СПИД - загадка века; М.,1991г.

2. Б.И. Веркин, Ю.Л. Волянский, Л.М. Марчук и  др., Синдром приобретенного иммунодефицита. Возможные механизмы взаимодействия  вируса иммунодефицита человека  с клетками организма; Харьков, 1988.

3. М. Адлер,  Азбука СПИДа; М.: Мир, 1991.

4. Л.А. Кожемякин,  В.Г. Бондаренко; Нестабильность  генома и СПИД. Биохимия, 1992, т. 57, в. 9, с. 1417-1426.

5. В.П. Кузнецов. Система интерферона при ВИЧ-инфекции. Вопросы вирусологии. 1991, т. 36, №2, с. 92-96.

6. ФЗ  № 38 от 12 августа 1996 г. с изменениями  от 22 августа 2004 г. № 122 «О предупреждении  распространения в РФ заболевания,  вызываемого вирусом иммунодефицита  человека».

7. Постановления  Правительства РФ от 4 сентября 1995 г. № 877 «Об утверждении перечня  работников отдельных профессий,  производств, которые проходят  обязательное медицинское освидетельствование  для выявления ВИЧ-инфекции при  проведении обязательных предварительных  при поступлении на работу  и периодических медицинских  осмотров».

8. Постановлений  Правительства от 13 октября 1995 г.  № 1017 «Об утверждении правил  проведения обязательного медицинского  освидетельствования на выявление  вируса иммунодефицита человека».

9. Постановление  Правительства РФ от 14 февраля  2003 г. № 101 «О продолжительности  рабочего времени медицинских  работников в зависимости от  занимаемой ими должности».