Современная антисептика

5.  Прежде  чем начинать антибиотикотерапию  надо выяснить состояние печени, почек, сердца у пациента (особенно  при применении токсичных препаратов).

6.  Разработка  антибактериальной стратегии: необходимо применять а/б в различных комбинациях. Одно и тоже сочетание применять надо не более 5-7 дней, в процессе лечения, если эффекта не наступает, необходимо менять антибиотик на другой.

7.  При заболевании  человека инфекционной этиологии  надо следить за состоянием иммунной системы. Необходимо применять имеющиеся у нас методики исследования гуморального и клеточного иммунитета, чтобы вовремя выявить дефект в иммунной системе.

  Есть три  пути влияния на иммунитет:

·     активная иммунизация, когда вводятся антигены, в хирургии это вакцины, анатоксины.

·     Пассивная иммунизация сыворотками, гамма глобулином. В хирурги широко применяется противостолбнячный, противостафилококковый гамма-глобулины.

·     иммуномодуляция. Применение различных  стимуляторов иммунитета: экстракт алоэ, аутогемотерапия и др. методы, но недостаток стимулирующего действия в то, что мы действуем вслепую, не на какой то определенный иммунный механизм. Наряду с нормальными имеют место и патологические иммунные реакции - аутоиммунная агрессия. Поэтому сейчас имеет место не иммуностимуляция, а иммундомодуляция, то есть действие только на дефектное звено иммунитета. Сейчас в качестве иммуномодуляторов используют различные лимфокины, интерлейкины, интерфероны, препараты получаемые из тимуса влияющие на Т-популяцию лимфоцитов. Можно применять также различные экстракорпоральные методики иммуномодуляции: ультрафиолетовое просвечивание крови, гемосорбция, гипербарическая оксигенация и т.п. 

В чем особенность  профилактической антисептики? 

Профилактическая  антисептика направлена не только на ликвидацию имеющейся инфекции, но и на то, чтобы не допустить ее развития. Введение при ранениях противостолбнячной сыворотки, особенно активная иммунизация  является ярким примером успешного  применения профилактических методов борьбы с инфекцией. К этой же группе относится противогангренозная сыворотка. 
 

Литература :

1,А.А.Шалимов,  В.В.Грубник, А.И.Ткаченко, О.В.Осипенко “Инфекционный контроль в хирургии” 1998 г.

2,“Инфекционный  контроль” – научно-практический журнал 1999 г.

3. Афиногенов  Г.Е. Принципы антисептики в  системе борьбы с раневой инфекцией  //Стратегия и тактика применения  антисептиков в медицине: Материалы  междунар. конф. ? Винница, 2000. ? С.267.

4. Капуцкий В.Е., Собещук О.П., Слабко И.Н., Адарченко А.А. Изучение антимикробных свойств полимерного антисептика на основе целлюлозы и хлоргексидина //Стратегия и тактика применения антисептиков в медицине: Материалы междунар. конф. ? Винница, 2000. ? С.304?305.

5. Красильников  А.П., Адарченко А.А., Абаев Ю.К. Современные проблемы антисептики //Здравоохранение Белоруссии. ? 1990. ? № 11. ? С.52?58.

6. Красильников  А.П., Гудкова Е.И., Рябцева Н.Л.  Некоторые аспекты применения  современных антисептиков //Стратегия  и тактика применения антисептиков в медицине: Материалы междунар. конф. ? Винница, 2000. ? С.315?316.

7. Симбирцев  С.А., Бегишев О.Б., Конычев А.В.  и др. Социальные аспекты гнойных  хирургических заболеваний //Хирургия. ? 1993. ? № 2. ? С.53?56.

8. Хаитов Р.М., Пинегин Б.В. Современные представления о защите организма от инфекции //Иммунология. ? 2000. ? № 1. ? С.61?64. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

Облитерирующие  заболевания артерий нижних конечностей  
 

Окклюзия  или стеноз сосудов нижних конечностей  наиболее часто возникает вследствие атеросклероза артерий, облитерирующего тромбангиита (эндартериита), аортоартериита, фиброзно-мышечной дисплазии. Эти заболевания являются основной причиной периферической артериальной недостаточности. 

Сужение и облитерация артерий вызывают резкое ослабление кровотока, ухудшают кровообращение в сосудах микроциркуляторного русла, снижают доставку кислорода тканям, вызывают тканевую гипоксию и нарушение тканевого обмена. Последний ухудшается вследствие раскрытия артериоло-венулярных анастомозов. Уменьшение напряжения кислорода в тканях ведет к накоплению недоокисленных продуктов обмена и метаболическому ацидозу. В этих условиях возрастают адгезивные и агрегационные и снижаются дезагрегационные свойства тромбоцитов, усиливается агрегация эритроцитов, возрастает вязкость крови, что неизбежно приводит к гиперкоагуляции и образованию тромбов. Тромбы блокируют микроциркуляторное русло, усугубляют степень ишемии пораженного органа. На этом фоне развивается диссеминированное внутрисосудистое свертывание. 

Активация макрофагов, нейтрофильных лейкоцитов, лимфоцитов и клеток эндотелия в условиях ишемии сопровождается выделением из них провоспалительных цитокинов (Ил-1, Ил-6, Ил-8, ФНО), которые играют важную роль в регуляции микроциркуляторного кровообращения, повышении проницаемости капилляров, в тромбозе сосудов, повреждении (некрозе) тканей активными кислородными радикалами. В тканях увеличивается содержание гистамина, серотонина, простагландинов, обладающих мембрано-токсическим действием. Хроническая гипоксия ведет к распаду лизосом и высвобождению гидролаз, лизирующих клетки и ткани. Организм сенсибилизируется продуктами распада белков. Возникают патологические аутоиммунные процессы, усугубляющие нарушения микроциркуляции и усиливающие местную гипоксию и некроз тканей. 

Клиническая картина и диагностика. В зависимости от степени недостаточности артериального кровоснабжения пораженной конечности различают четыре стадии заболевания (по классификации Fontaine-Покровского). 

Стадия I - функциональной компенсации. Больные  отмечают зябкость, судороги и парестезии в нижних конечностях, иногда покалывание и жжение в кончиках пальцев, повышенную утомляемость, усталость. При охлаждении конечности приобретают бледную окраску, становятся холодными на ощупь. При маршевой пробе уже через 500-1000 м возникает перемежающаяся хромота. С целью стандартизации маршевой пробы больному рекомендуют двигаться со скоростью 2 шага в секунду (по метроному). Определяется протяженность пройденного пути до появления болей в икроножной мышце и время до полной невозможности продолжать ходьбу. Пробу удобно проводить на тредбане. По показателям маршевой пробы можно судить о прогрессировании заболевания и об успешности лечения. Перемежающаяся хромота возникает вследствие недостаточности кровоснабжения мышц, нарушения утилизации кислорода, накопления в тканях недоокисленных продуктов обмена веществ. 

Стадия II - субкомпенсации. Интенсивность перемежающейся хромоты нарастает. При указанном  темпе ходьбы она возникает уже  после преодоления расстояния 200-250 м (Па стадия) или несколько меньше (Нб стадия). Кожа стоп и голеней теряет присущую ей эластичность, становится сухой, шелушащейся, на подошвенной поверхности выявляется гиперкератоз. Замедляется рост ногтей, они утолщаются, становятся ломкими, тусклыми, приобретая матовую или бурую окраску. Нарушается и рост волос на пораженной конечности, что приводит к появлению участков облысения. Начинает развиваться атрофия подкожной жировой клетчатки и мелких мышц стопы. 

Стадия III - декомпенсации. В пораженной конечности появляются боли в покое, ходьба становится возможной лишь на расстоянии 25-50 м. Окраска кожных покровов резко меняется в зависимости от положения пораженной конечности: при подъеме ее кожа бледнеет, при опускании появляется покраснение кожи, она истончается и становится легкоранимой. Незначительные травмы вследствие потертостей, ушибов, стрижки ногтей приводят к образованию трещин и поверхностных болезненных язв. Прогрессирует атрофия мышц голени и стопы. Трудоспособность значительно снижена. При тяжелом болевом синдроме для облегчения страданий больные принимают вынужденное положение - лежа с опущенной ногой. 

Стадия IV - деструктивных изменений. Боли в  стопе и пальцах становятся постоянными  и невыносимыми. Образующиеся язвы обычно располагаются в дистальных отделах конечностей, чаще на пальцах. Края и дно их покрыты грязносерым налетом, грануляции отсутствуют, вокруг них имеется воспалительная инфильтрация; присоединяется отек стопы и голени. Развивающаяся гангрена пальцев и стоп чаще протекает по типу влажной гангрены. Трудоспособность в этой стадии полностью утрачена. 

Уровень окклюзии накладывает определенный отпечаток на клинические проявления болезни. Для поражения бедренно-подколенного сегмента характерна "низкая" перемежающаяся хромота - появление болей в икроножных мышцах. Для атеросклеротического поражения терминального отдела брюшной аорты и подвздошных артерий (синдром Лериша) характерны "высокая" перемежающаяся хромота (боль в ягодичных мышцах, в мышцах бедер и тазобедренного сустава), атрофия мышц ноги, импотенция, снижение или отсутствие пульса на бедренной артерии. Импотенция обусловлена нарушением кровообращения в системе внутренних подвздошных артерий. Встречается в 50 % наблюдений. Она занимает незначительное место среди других причин импотенции. У части больных при синдроме Лериша кожные покровы конечностей приобретают цвет слоновой кости, по¬являются участки облысения на бедрах, становится более выраженной гипотрофия мышц конечностей, иногда они жалуются на боли в околопупочной области, возникающие при физической нагрузке. Эти боли связаны с переключением кровотока из системы брыжеечных артерий в систему бедренной артерии, т. е. с синдромом "мезентериального обкрадывания". 

В большинстве  случаев правильный диагноз удается  установить с помощью обычного клинического обследования, а специальные методы исследования, как правило, лишь детализируют его. Планируя проведение консервативной терапии, при правильном использовании клинических методов можно отказаться от ряда инструментальных исследований. Инструментальная диагностика имеет несомненный приоритет в период предоперационной подготовки, в ходе операции и послеоперационном наблюдении. 

Осмотр  дает ценную информацию о характере  патологического процесса. При хронической  ишемии нижних конечностей у больных обычно развивается мышечная гипотрофия, уменьшается наполнение подкожных вен (симптом канавки или высохшего русла реки), изменяется окраска кожи (бледность, мраморность и т. д.). Затем появляются трофические нарушения в виде выпадения волос, сухости кожи, утолщения и ломкости ногтей и др. При выраженной ишемии на коже появляются пузыри, наполненные серозной жидкостью. Чаще возникает сухой (мумификация) или влажный (влажная гангрена) некроз дистальных сегментов конечности. 

Существенную  информацию о локализации патологического процесса дают пальпация и аускультация сосудов ноги. Так, отсутствие пульса на подколенной артерии указывает на облитерацию бедренно-подколенного сегмента, а исчезновение пульса на бедре - на поражение подвздошных артерий. У ряда больных с высокой окклюзией брюшной аорты пульсацию обнаружить не удается даже при пальпации аорты через переднюю брюшную стенку. У 80-85 % больных облитерирующим атеросклерозом пульс не определяется на подколенной артерии, а у 30 % - и на бедренной. Следует помнить, что у небольшого числа пациентов (10-15 %) может быть изолированное поражение сосудов голени или стопы (дистальная форма). Всем больным необходимо проводить аускультацию бедренных, подвздошных артерий и брюшной аорты. Над стенозированными артериями обычно выслушивают систолический шум. При стенозе брюшной аорты и подвздошных артерий его можно хорошо определить не только над передней брюшной стенкой, но и на бедренных артериях под паховой связкой. 

Избирательное поражение дистальных артерий является причиной того, что у больных облитерирующим тромбангиитом в первую очередь исчезает пульсация артерий на стопах. В то же время следует иметь в виду, что у 6-25 % практически здоровых людей пульс на тыльной артерии стопы может не определяться в связи с аномалиями ее положения. Поэтому более достоверным признаком является отсутствие пульса на задней большеберцовой артерии, анатомическое положение которой не столь вариабельно. 

Функциональные  тесты. Симптом плантарной ишемии Оп-пеля заключается в побледнении подошвы стопы пораженной конечности, поднятой вверх под углом 45°. В зависимости от скорости побледнения можно судить о степени нарушения кровообращения в конечности. При тяжелой ишемии оно наступает в течение 4-6 с. Позднее были внесены изменения в пробу Гольдфлама и Самюэлса, позволяющие более точно судить о времени появления побледнения и восстановления кровообращения. В положении лежа на спине больному предлагают поднять обе ноги и удерживать их под прямым углом в тазобедренном суставе. В течение 1 мин предлагают сгибать и разгибать стопы в голеностопном суставе. Определяют время появления побледнения стоп. Затем больному предлагают быстро занять положение сидя с опущенными ногами и отмечают время до заполнения вен и появления реактивной гиперемии. Полученные данные поддаются цифровой обработке, дают возможность судить об изменении кровообращения в процессе лечения.