Серцева недостатність

       У разі гіпертрофії збільшення об’єму клітини перевищує збільшення об’єму ядра. Здатність ядра високодиференційованої клітини до поділу різко обмежується. Відносне зменшення ядра може спричинити порушення синтезу білків і погіршання пластичного забезпечення клітини.

       У процесі розвитку гіпертрофії маса мітохондрій спочатку збільшується швидше, ніж маса скоротливих білків, створюючи умови для достатнього  енергетичного забезпечення і повної компенсації функції серця. Проте  в подальшому, в міру ускладнення  процесу, збільшення маси мітохондрій  починає відставати від росту  маси цитоплазми. Мітохондрії починають  зазнавати граничного навантаження, в них розвиваються деструктивні зміни, знижується ефективність їхньої роботи, порушується окисне фосфорилювання. Це спричинює погіршання енергетичного забезпечення гіпертрофованої клітини.

       Збільшення  маси м’язових волокон серця часто не супроводжується адекватним збільшенням капілярної сітки, особливо у випадках швидкого розвитку гіпертрофії серця. Під час навантаження погіршується судинне забезпечення гіпертрофованого міокарда.

       У гіпертрофованому серці порушена структура  вставних дисків і 2-ліній, внаслідок  чого змінюється електрична активність міокарда, погіршується координованість  скорочення серця в цілому.

       Спостерігається посилене функціонування внутрішньо- і позасерцевих нервових елементів. Проте ріст нервових елементів відстає від росту маси скоротливого апарату міокарда. Відбувається виснаження нервових клітин; порушуються трофічні впливи, зменшується вміст норадреналіну в міокарді, що спричинює погіршання скоротливих властивостей, утруднення мобілізації його резервів. Отже, порушується і регуляторне забезпечення серця.

       Гіпертрофоване  серце за рахунок збільшення маси скоротливого й енергозабезпечувального апарату здатне тривалий час виконувати значно більшу роботу, ніж здорове, зберігаючи при цьому нормальний метаболізм. Проте здатність пристосовуватися до зміни навантаження, діапазон адаптаційних можливостей у гіпертрофованого серця обмежені. Зменшений функціональний резерв. Незбалансованість внутрішньоклітинних і тканинних структур зумовлює більшу вразливість гіпертрофованого серця в разі впливу несприятливих факторів.

       Тривале інтенсивне навантаження на серцеве м’язове волокно призводить до виснаження його функції. Причиною може бути розлад скоротливої функції м’язового волокна внаслідок зменшеного утворення енергії мітохондріями і порушення використання енергії скоротливим апаратом. У разі тривалої гіперфункції серця провідним є порушення використання енергії. Одночасно зі зменшенням скоротливої функції утруднюється розслаблення м’язового волокна, виникають локальні м’язові контрактури, а в подальшому -дистрофія і загибель серцевих міоцитів.

       Збільшене навантаження нерівномірно розподіляється між різними групами м’язових волокон. Ті волокна, що інтенсивніше функціонують, швидше виснажуються, гинуть і заміщуються сполучною тканиною, а решта бере на себе навантаження, яке все зростає. Заміщення ж серцевих міоцитів сполучнотканинними елементами спричинює стиснення сусідніх клітин, зміни механічних властивостей серця, подальше погіршання дифузії, поглиблення порушень обміну.

       Дистрофічні зміни серцевого м’яза супроводжуються розширенням порожнин серця, зменшенням сили скорочень серця - виникає міогенна дилатація серця, за якої збільшується об’єм крові, що лишається під час систоли в порожнинах серця, переповнюються вени. Підвищений тиск крові в порожнині правого передсердя і в отворах порожнистих вен прямо (впливом на пазухо-передсердний вузол) і рефлекторно (рефлекс Бейнбріджа) зумовлює тахікардію, яка ускладнює порушення обміну в міокарді.

       Значення  гіпертрофії міокарда, з одного боку, це досить досконалий пристосувальний  механізм, який забезпечує протягом тривалого  часу виконання серцем підвищеної роботи в нормальних і патологічних умовах, з другого — особливості структури і функції гіпертрофованого серця є передумовою для розвитку патології.

       За  динамікою змін обміну, структури  і функції міокарда у фазі компенсаторної гіперфункції серця виділяють три  основні стадії                   (Ф.З. Меєрсон).

       1. Аварійна стадія розвивається  безпосередньо після підвищення  навантаження; характеризується поєднанням  патологічних змін у міокарді (зникнення глікогену, зниження  рівня креатинфосфату, зменшення вмісту внутрішньоклітинного калію і підвищення вмісту натрію, мобілізація гліколізу, накопичення лактату) з мобілізацією резервів міокарда та організму в цілому. На цій стадії підвищені навантаження на одиницю маси міокарда та інтенсивність функціонування структури (ІФС), відбувається швидке, протягом тижнів, збільшення маси серця за рахунок посиленого синтезу білків і стовщення м’язових волокон.

       2.Стадія  завершення гіпертрофії та відносно  стійкої гіперфункції. На цій  стадії маса міокарда збільшена на 100 - 120 % і більше не зростає, ІФС нормалізувалася. Патологічні зміни в обміні та структурі міокарда не виявляються, споживання кисню, утворення енергії, вміст макроергічних сполук не відрізняються від норми. Нормалізувалася гемодинаміка. Гіпертрофоване серце пристосувалося до нових умов навантаження і протягом тривалого часу компенсує його.

       3.Стадія  поступового виснаження і прогресуючого  кардіосклерозу; характеризується  глибокими обмінними і структурними  змінами в енерготворних і скоротливих елементах міокарда. Частина м’язових волокон гине і заміщується сполучною тканиною, ІФС зростає. Порушується регуляторний апарат серця. Прогресуюче виснаження компенсаторних механізмів призводить до розвитку хронічної недостатності серця, а в подальшому — до недостатності кровообігу. 
 

       4. Гостра і хронічна  серцева недостатність етіологія і патогенез

       Гостра  недостатність серця. В серцевому м’язі виникають зміни у вигляді внутрішньоклітинного накопичення йонів натрію і кальцію, порушення синтезу макроергічних сполук, закиснення внутрішньоклітинного середовища з подальшим порушенням процесів скорочення і розслаблення серцевого м’язового волокна. Це зумовлює зниження сили і швидкості скорочення серцевого м’яза, збільшення залишкового систолічного об’єму і діастолічного тиску, розширення порожнин серця. Гостра недостатність серця супроводжується серйозними порушеннями — підвищенням венозного тиску, зменшенням хвилинного об’єму серця, гіпоксією тканин. У серцевому м’язі поряд з обмінними можуть виникати й структурні зміни, через які навіть у разі зменшення подальшого навантаження функція серця може не нормалізуватися.

       Гостра  недостатність серця розвивається також під час фібриляції шлуночків, пароксизмальної тахікардії, інфаркту міокарда, міокардиту, тромбозу клапанного отвору, емболії легеневої артерії, тампонади серця. При цьому спостерігається недостатнє наповнення кров’ю артеріальної системи, що зумовлює ішемію головного мозку з тяжкими змінами його функції, які нагадують картину шоку і нерідко супроводжуються втратою свідомості та судомами.

       У разі тривалого перевантаження серця, наприклад під час вади клапанів, гіпертензивної хвороби, розвиваються довготермінові механізми компенсації у вигляді специфічних обмінних і структурних змін у міокарді, що зумовлює збільшення маси серця, посилює його функцію.

       Хронічна, або застійна, недостатність серця  розвивається поступово, переважно  внаслідок метаболічних порушень у  міокарді за тривалої гіперфункції серця  або різних видів ураження міокарда. Через недостатність викиду крові  із серця зменшується кровонаповнення  органів на шляхах відтоку. Водночас унаслідок нездатності серця  перекачати всю кров, що надходить  до нього, розвивається застій на шляхах припливу крові, тобто у венах, скупчується  значна кількість крові.

       У разі порушення роботи здебільшого  одного шлуночка серця недостатність  кровообігу набуває деяких специфічних  ознак і отримує назву відповідно недостатності за лівошлуночковим або правошлуночковим типом. У першому випадку застій крові спостерігається у венах малого кола кровообігу, що може призвести до набряку легень, у другому — у венах великого кола, за яким збільшується печінка, з’являються набряки на ногах, асцит.

       Порушення скоротливої функції міокарда не відразу спричинює розвиток недостатності  кровообігу. Як пристосувальний механізм спочатку рефлекторно знижується периферичний опір в артеріолах великого кола кровообігу, що полегшує приплив крові до більшості  органів. Рефлекторно звужуються артеріоли  в малому колі кровообігу, внаслідок  чого зменшується приплив крові  до лівого передсердя і водночас знижується тиск у системі легеневих капілярів. Останнє є механізмом захисту  легеневих капілярів від переповнення кров’ю і запобігає розвиткові набряку легень.

       Характерною є певна послідовність розладу  функції різних відділів серця. Так, декомпенсація функції сильного лівого шлуночка швидко зумовлює порушення  функції лівого передсердя, застій крові в малому колі кровообігу, звуження легеневих артеріол. Потім  дещо слабший правий шлуночок змушений долати підвищений опір у малому колі, що призводить до його декомпенсації та розвитку недостатності за правошлуночковим типом.

       Гемодинамічні показники під час хронічної недостатності серця змінюються таким чином: зменшується  хвилинний  об’єм  серця  (з 5-5,6  до 3-4 л/хв); у 2-4 рази сповільнюється швидкість течії крові; артеріальний тиск змінюється мало, венозний тиск підвищується; капіляри і посткапілярні вени розширюються, кровотік у них сповільнюється, тиск підвищується.

       Виникають патологічні зміни в інших  органах і системах. Сповільнення течії крові в судинах великого кола кровообігу і порушення кровообігу в легенях зумовлюють збільшення кількості відновленого гемоглобіну  в крові. Внаслідок цього шкіра  і слизова оболонка набувають  характерного синюшного кольору (ціаноз). Тканинам не вистачає кисню. Гіпоксія супроводжується накопиченням недоокиснених продуктів обміну і СО₂ — розвивається ацидоз. Ацидоз і гіпоксія зумовлюють порушення регуляції дихання, виникає задишка. Щоб компенсувати гіпоксію, стимулюється еритроцитогіоез, збільшується загальний об’єм циркулюючої крові і відносний вміст клітин крові, що, проте, спричинює підвищення в’язкості крові й погіршує гемодинамічні її властивості.

       Внаслідок підвищення тиску у венозних ділянках капілярів та ацидозу в тканинах розвивається набряк, який, у свою чергу, посилює гіпоксію, оскільки при цьому  збільшується дифузійний шлях від капіляра до клітини. Розвитку застійного набряку  сприяють загальні порушення обміну води й електролітів (затримання в  організмі натрію і води) внаслідок  порушення діяльності системи ренін-ангіотензин-альдостерон, а також виділення натрійуретичного гормону (пептиду) передсердями. Механізми, які еволюційно виникли для забезпечення достатнього вмісту в організмі солей і рідини в разі загрози зневоднення чи втрати крові, у випадку недостатності серця діють шкідливо. У хворих з недостатністю серця надлишок вживаної солі не виводиться нирками, як це відбувається в здорової людини, а затримується в організмі разом з еквівалентною кількістю води. Порушення живлення тканин за тривалої недостатності кровообігу спричинює глибокий і необоротний розлад внутрішньоклітинного метаболізму, що супроводжується порушенням синтезу білків, в тому числі дихальних ферментів, розвитком гіпоксії гістотоксичного типу. Ці явища характерні для термінальної фази недостатності кровообігу. У поєднанні зі значним порушенням функції травного каналу прогресуюча недостатність кровообігу призводить до тяжкого виснаження організму — серцевої кахексії.

       Недостатність серця в разі ушкодження міокарда. Ушкодження серцевого м’яза може бути запального або дистрофічного характеру, наслідком генетичних дефектів, інфекції, інтоксикації, імунопатологічних процесів, хвороб, що зумовлюють гіпоксію міокарда або призводять до порушення білкового, ліпідного, мінерального і вітамінного обміну.

При цьому  може порушуватись утворення макроергічних фосфатів у серцевих міоцитах або використання їхньої енергії. Процеси першого роду виникають у разі недостатнього надходження кисню в серцевий міоцит, зменшення вмісту його в крові або ішемії, а також при порушенні надходження субстратів окиснення, функціонування мітохондрій, системи креатинкіна - за-креатинфосфат; другого роду — внаслідок ушкодження білків міофібрил, саркоплазматичної сітки і розладу обміну основних йонів кальцію, калію, натрію.

       Одним з механізмів ушкодження серцевого  міоциту може бути порушення його мембранних структур внаслідок перекисного окиснення ліпідів, що входять до їхнього складу, вільними радикалами і гідропероксидами. Підвищення ж рівня вільнорадикального окиснення, у свою чергу, може виникнути в разі порушення окисного метаболізму в серцевому міоциті або внаслідок недостатності антиоксидантних систем. Насамперед порушуються функції специфічних мембранних насосів К-АТФаза, Са-АТФаза), поступово збільшується проникність мембрани, потім відбувається ушкодження фосфоліпідів у ній і виникнення дефектів. Порушення мембрани призводить до зміни потоків йонів натрію, калію, хлору і води, що, у свою чергу, зумовлює набухання клітини, а також значне надходження йонів кальцію з розвитком токсичних ефектів цього катіона.