Серцева недостатність

Міністерство  охорони здоров’я України

Національний  медичний університет імені О.О.Богомольця 
 
 
 
 
 
 

Реферат на тему:

«Серцева  недостатність»

з патологічної фізіології 
 
 

                                           Виконала:

                                                                            студентка ІІ курсу групи Ф-4А

                                                                           фармацевтичного факультету

                                                                  заочної форми навчання

 Київ - 2011

План

1. Недостатність серця визначення, класифікація.

2. Види перевантаження серця, їх етіологія.

3. Внутрішньосерцеві механізми компенсації підвищеного навантаження на           серце та їх характеристика, стадії компенсаторної гіперфункції серця за Меєрсоном.

4. Гостра і хронічна серцева недостатність етіологія і патогенез. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

1. Недостатність серця  визначення, класифікація

       Недостатність серця розвивається в разі невідповідності  навантаження на серце його здатності  виконувати роботу, яка визначається кількістю крові, що надходить до серця, опором вигнанню крові в аорті  та легеневому стовбурі. Отже, недостатність  серця виникає тоді, коли серце  не може за наявного опору перекачати в артерії всю кров, що надійшла венами.

       Патофізіологічні варіанти недостатності серця.

       1. Недостатність серця від перевантаження, що розвивається під час хвороб, які спричинюють збільшення опору  серцевому викиду або припливу  крові до певного відділу серця,  наприклад у разі вади серця,  гіпертензії у судинах великого  або малого кола кровообігу, артеріовенозних  фістулах або в разі виконання  надмірної фізичної роботи. У  цих випадках на серце з  нормальною скоротливою здатністю  лягає надмірне навантаження.

       2. Недостатність серця через ушкодження  міокарда, спричинене інфекцією,  інтоксикацією, гіпоксією, авітамінозом, порушенням вінцевого кровообігу, втомою, деякими спадковими дефектами  обміну. У таких випадках недостатність  розвивається навіть за нормального  чи зменшеного навантаження на  серце.

       3. Змішана форма недостатності  серця, що виникає в разі  поєднання ушкодження міокарда  та його перевантаження, наприклад  під час ревматизму, коли спостерігається  комбінація запального ушкодження  міокарда й порушення клапанного  апарату серця. Такий варіант  недостатності серця виникає  і в тих випадках, коли внаслідок  дистрофічних змін або загибелі частини м’язових волокон серця на решту припадає підвищене навантаження. 
 
 
 
 
 

2. Види перевантаження серця, їх етіологія

       Підвищене навантаження на серце може бути наслідком  збільшення кількості крові, що припливає, або посилення опору крові, що відтікає. Перше спостерігається  під час фізичної роботи або вад  серця, що супроводжуються недостатністю  клапанного апарату. За таких вад  під час діастоли в порожнину  серця надходить не лише та кров, яка припливає нормальними шляхами, а й та, яка внаслідок неповного  замикання клапанів викинута з порожнини  під час систоли. Те саме спостерігається  й у разі вроджених дефектів перегородок  серця. В іншому випадку причиною підвищеного навантаження на серце  є звуження (стеноз) вихідного отвору з порожнини серця (наприклад, отвору легеневого стовбура або аорти, передсердно-шлуночкового отвору). Збільшення опору відтоку крові виникає також унаслідок артеріальної гіпертензії, генералізованого атеросклерозу, пневмосклерозу.

       В експерименті різні види порушення  діяльності серця вивчають шляхом створення  штучної вади клапанів або звуження великих відвідних судин —  аорти й легеневого стовбура.

       Серце здатне швидко пристосовуватися до підвищеного  навантаження й, виконуючи підвищену  роботу, компенсувати можливі розлади  кровообігу. При цьому, залежно від  виду навантаження, спрацьовує той  чи інший механізм компенсації. 
 
 
 
 
 
 
 

       3. Внутрішньосерцеві механізми компенсації підвищеного навантаження на серце та їх характеристика, стадії компенсаторної гіперфункції серця за Меєрсоном

       У разі перевантаження об’ємом крові спрацьовує гетерометричний механізм компенсації (Франка—Старлінга). Під час діастоли підвищується кровонаповнення порожнин (або однієї порожнини) серця, що зумовлює збільшене розтягнення м’язових волокон. Наслідком такого розтягнення є посилене скорочення серця під час  систоли.  Цей механізм зумовлений властивостями клітин міокарда. У відомих межах навантаження існує лінійна залежність між кількістю крові, що надходить, і силою скорочення серця. Проте якщо ступінь розтягнення м’язового волокна перевищує допустимі межі, то сила скорочення зменшується. Зменшення напруження відбувається в разі розтягнення сегмента міокарда понад 25 % його вихідної довжини, що відповідає  збільшенню  об’єму порожнини лівого  шлуночка приблизно на 100 %. За допустимих перевантажень лінійні розміри серця збільшуються не більше, ніж на 15—20 %. Розширення порожнин серця при цьому супроводжується збільшенням ударного об’єму і називається тоногенною дилатацією.

       За  підвищеного опору відтоку крові  спрацьовує гомеометричний механізм компенсації. В цьому випадку довжина м’язового волокна серця збільшується не так різко, але підвищуються тиск і напруження, що виникли внаслідок скорочення м’яза в кінці діастоли. Сила скорочень серця збільшується не відразу, а поступово з кожним наступним скороченням серця, доки не сягне рівня, потрібного для збереження сталості хвилинного об’єму серця. У відомих межах навантаження потужність, що розвивається під час скорочення серця, лінійно пов’язана з величиною опору відтоку крові. В разі виходу за ці межі сила скорочення серця зменшується.

       У разі однакового збільшення зовнішньої роботи серця, розрахованого за добутком хвилинного об’єму серця на середній систолічний тиск в аорті, споживання кисню серцем зміниться неоднаково, залежно від того, чим зумовлене зростання роботи — збільшенням надходження крові до серця або збільшенням аортального опору. Якщо робота подвоїлася за рахунок збільшення вдвічі хвилинного об’єму серця, то споживання кисню зростає лише на одну чверть, якщо ж робота подвоїлася за рахунок збільшення вдвічі опору відтоку крові, то споживання кисню міокардом збільшується на 200 %. Це пояснюється тим, що за гомеометричним механізмом компенсації для подолання підвищеного опору відтоку крові потрібне значне підвищення систолічного тиску, якого можна досягти шляхом збільшення величини і швидкості напруження м’язового волокна. А саме фаза ізометричного напруження є найбільш енергоємною і визначає витрату АТФ і споживання кисню міокардом.

       Гетерометричний механізм компенсації є економічнішим за гомеометричний, чим, можливо, і пояснюється більш сприятливий перебіг тих патологічних процесів, що супроводжуються розвитком механізму Франка—Старлінга, наприклад, недостатності клапанів порівняно зі стенозом отвору.

       Компенсаторним  механізмом, що забезпечує сталість хвилинного об’єму серця, також може бути прискорення скорочень серця — тахікардія. Вона може виникати як за рахунок прямого впливу підвищеного тиску крові в порожнині правого передсердя на водія ритму — пазухо-передсердний вузол, так і за рахунок нервових і гуморальних екстракардіальних впливів. З енергетичного погляду це найменш вигідний механізм компенсації, оскільки він супроводжується, по-перше, витрачанням великої кількості кисню, по-друге, значним скороченням діастоли — періоду відновлення і відпочинку міокарда і, по-третє, погіршанням гемодинамічної характеристики серця: під час діастоли шлуночки не встигають заповнюватися кров’ю, систола стає менш повноцінною, оскільки за цим неможлива мобілізація гетерометричного механізму компенсації.

       Механізми компенсації під час перевантаження серця можна продемонструвати на ізольованому, позбавленому регуляторних зв’язків з організмом серці. Вони зумовлені властивостями серцевого м’яза, його провідної системи і певною мірою функцією внутрішньосерцевої нервової системи. Остання представлена нейронами, розміщеними в серці до рівня передсердно-шлуночкової перегородки, які утворюють рефлекторні дуги в межах серця.

       На  внутрішньосерцеві механізми регуляції впливають позасерцеві — нервові й гуморальні механізми. Серед них особлива роль належить симпатичній частині автономної нервової системи, її медіаторам норадреналіну й адреналіну. Перший виділяється нервовими закінченнями, другий — клітинами мозкової речовини надниркових залоз. Ці медіатори (катехоламіни) взаємодіють з рецепторами на поверхні серцевого міоциту. Рецептори симпатичної нервової системи поділяють на два класи: а- і в-рецептори, кожен з яких поділяється на підкласи: а, а₂; в_1, в₂. Внутрішньоклітинні ефекти стимуляції рецепторів зумовлені підвищеним вмістом цАМФ, збільшенням активності цАМФ-залежної протеїнкінази, зміною потоків йонів Са і зв’язування Са²⁺ клітинними структурами. В разі збудження симпатичної нервової системи значно збільшуються сила і швидкість скорочень серця, зменшується об’єм залишкової крові в порожнинах серця за рахунок повнішого вигнання крові під час систоли (при звичайному навантаженні приблизно половина крові в шлуночку залишається в кінці систоли), збільшується частота скорочень серця. У разі підвищення тонусу симпатичних нервів і виділення великої кількості катехоламінів ефективніше компенсується перевантаження за рахунок внутрішньосерцевих регуляторних механізмів.

       Якщо  навантаження на серце надмірне, компенсаторні  механізми не справляються з ним, розвивається гостра недостатність серця.

       Гіпертрофія міокарда. Тривале велике навантаження на серцевий м’яз супроводжується збільшенням навантаження на одиницю м’язової маси і потребує більшої інтенсивності функціонування її структур. У відповідь на таке навантаження активізується генетичний апарат м’язових і сполучнотканинних клітин. Так, у піддослідної тварини через кілька годин після звуження аорти в клітинах серця виявляються ознаки посилення функції ядра, збільшення синтезу РНК і кількості рибосом. Під кінець першої доби посилюється синтез білків, що спричинює швидке збільшення об’єму м’язового волокна, його гіпертрофію і, як правило, супроводжується гіпертрофією того відділу серця, на який припадає збільшене навантаження. При цьому збільшується об’єм кожного серцевого м’язового волокна на тлі збільшення загальної кількості волокон. За рахунок гіпертрофії міокарда навантаження на одиницю м’язової маси знижується до нормального рівня.

       У разі зменшення навантаження, наприклад  після ліквідації стенозу, відновлення  клапанів, маса міокарда зменшується  до норми. Це вказує на те, що інтенсивність  синтезу білків у клітинах міокарда значною мірою регулюється рівнем навантаження. Крім того, цей процес контролюється механізмами нервово-гуморальної  регуляції.

       Гіпертрофія міокарда — явище пристосувальне, спрямоване на виконання підвищеної роботи без істотного збільшення навантаження на одиницю м’язової маси серця. Гіпертрофія міокарда у спортсменів дозволяє серцю виконувати дуже велику роботу. При цьому змінюється і нервова регуляція серця, що значно розширює діапазон його адаптації та можливості переносити значні навантаження.

       Під час експериментального відтворення  розриву клапана або звуження аорти гостро збільшується навантаження і змінюється гемодинаміка. Це може спостерігатися і в людини, наприклад, під час травматичного ушкодження клапанного апарату, гострого перевантаження серця, гіпертензивного кризу.

Збільшення  маси серця відбувається здебільшого за рахунок стовщення кожного м’язового волокна, що супроводжується зміною співвідношення внутрішньоклітинних структур. Об’єм клітини при цьому збільшується пропорційно кубу лінійних розмірів, а поверхня — пропорційно їхньому квадрату, що зумовлює зменшення клітинної поверхні на одиницю маси клітини. Виникають умови для погіршання постачання м’язового волокна, особливо його центральних відділів.