Острый респираторный дистресс-синдром взрослых

Острый респираторный  дистресс-синдром взрослых – тяжёлая форма дыхательной недостаточности, характеризующаяся специфическими изменениями в лёгких – диффузной инфильтрацией, сопровождающейся некардиогенным отёком, альвеолярным коллапсом, острой дыхательной недостаточностью. Несмотря на различие этиологических факторов, они прямо или косвенно воздействуют на лёгкие, вызывая повреждение лёгочных структур. Главным признаком синдрома является гипоксемия, отражающая несостоятельность транспорта кислорода в лёгких. Этот синдром известен под названиями "шоковое", "травматические", "влажное" лёгкие.

Этиология

Непосредственными и наиболее частыми причинами  острого респираторного дистресс-синдрома взрослых являются сепсис (в том  числе абдоминальный), панкреатит, генерализованные лёгочные инфекции. К развитию синдрома может привести аспирация кислого  желудочного содержимого, пресной  или солёной воды, вдыхание ядовитых газов или дыма, ингаляция кислорода  в высоких концентрациях. Часто  первичными этиологическими факторами  острого респираторного дистресс-синдрома взрослых служат травма и травматический шок. Острый респираторный дистресс-синдром  взрослых осложняет ожоги и механические повреждения, в том числе переломы костей, травмы головы, ушиб лёгких, повреждения  внутренних органов. Это осложнение нередко развивается после оперативных  вмешательств, у пациентов с онкологическими  заболеваниями после операций типа Герлока и Льюиса. Массивная трансфузия консервированной крови без микрофильтров  также может быть источником значительного  лёгочного микроэмболизма и первичным  этиологическим фактором заболевания. Доказана возможность развития респираторного дистресс-синдрома взрослых после применения экстракорпорального кровообращения ("постперфузионное лёгкое").

Диссеминирование внутрисосудистое свёртывание крови – одна из причин полиорганной недостаточности и лёгочной дисфункции. Перенесённые критические состояния (длительная гипотензия, гиповолемия, гипоксия, кровопотеря), переливание больших объёмов крови и растворов рассматриваются как возможные этиологические факторы острого респираторного дистресс-синдрома взрослых. Жировая эмболия – одна из причин лёгочного поражения. Лекарственные препараты (наркотические анальгетики, декстраны, салицилаты, тиазиды и другие) также можно стать причиной этого осложнения.

Распространённость  острого респираторного дистресс-синдрома взрослых в отделениях интенсивной  терапии зависит от кинтингента  пациентов и заболеваний, при  которых вероятно развитие синдрома.

Патогенез

Основная  патология – повреждение (разрушение) лёгочного альвеолярно-капиллярного барьера. Патофизиологические изменения: набухание и отёк альвеолярно-капиллярной  мембраны, образование в ней межклеточных щелей, развитие интерстициального  отёка. Острый респираторный дистресс-синдром  взрослых – это не просто форма  лёгочного отёка, вызванная повышенной капиллярной проницаемостью, но и  проявление общей системной патологической реакции, приводящей к дисфункции не только лёгких, но и других органов.

Патофизиологические последствия лёгочного отёка  при респираторном дистресс-синдроме взрослых включают уменьшение лёгочных объёмов, значительное снижение податливости лёгких и развитие больших внутрилёгочных шунтов. Преобладание кровотока в  соотношении вентиляция/кровоток обусловлено  перфузией невентилируемых сегментов  лёгкого. Снижение остаточного объёма лёгких тоже отражается на неравномерности  этого соотношения.

Разрушение  лёгочного сурфактанта и уменьшение его синтеза также могут быть причинами снижения функциональных лёгочных объёмов и способствовать нарастанию отёка лёгких. Увеличение поверхностного натяжения альвеол  снижает гидростатическте давление в интерстиции и способствует повышению содержания воды в лёгких. Уменьшение податливости отёчного лёгкого  приводит к интенсификации работы органов  дыхания и сопровождается усталостью дыхательной мускулатуры. Количественно  степень отёка лёгких соответствует  объёму внутрисосудистой воды в лёгких, величина которого постепенно увеличивается, что во многом обусловливает клиническую  и рентгенологическую картину нарушения. Неспецифическая диссеминированная  реакция способствует образованию  внутрисосудистых тромбов в системе  лёгочной артерии и повышению  давления в ней. Симптом повышения  давления в системе лёгочной артерии  обычно обратим, не связан с левожелудочковой недостаточностью и, как правило, не превышает 18 мм Hg. Обратимость лёгочной гипертензии при остром респираторном дистресс-синдроме взрослых в пределах 72 часов его развития подтверждается при назначении нитропруссида. Иными словами, лёгочная гипертензия при остром респираторном дистресс-синдроме взрослых не носит столь манифестирующего характера, как при гидростатическом (кардиогенном) отёке лёгких. Обычно давление заклинивания лёгочной артерии бывает в пределах нормы. Лишь в терминальной стадии острого респираторного дистресс-синдрома взрослых возможно повышение давления заклинивания лёгочной артерии, что связано с сердечной недостаточностью. У пациентов, умирающих от прогрессирования лёгочной недостаточности и неспособности лёгких выполнять газообменную функцию при остром респираторном дистресс-синдроме взрослых, обычно наблюдается выраженное снижение податливости (растяжимости) лёгких, глубокая гипоксемия и увеличение мёртвого пространтсва с гиперкапнией. При патоморфологических исследованиях у них выявляется обширный интерстициальный и альвеолярный фиброз.

Патоморфологические изменения

Для острого респираторного дистресс-синдрома взрослых характерны умеренные изменения  в лёгких, соответствующие начальной  стадии процесса: отёк лёгких вследствие повреждения эпителиального и эндотелиального  слоёв клеток. Отмечается негомогенное плотное заполнение альвеолярных пространств  геморрагической белковой жидкостью  и присутствие лейкоцитов, макрофагов, фрагментов клеток, нитей фибрина, остатков сурфактанта, иногда гиалиновых мембран, внутрисосудистого фибрина. Для  острого респираторного дистресс-синдрома взрослых, развивающегося в течение  нескольких дней после начала повреждения, характерны пролиферативные клеточные  реакции с изменениями эпителия, утолщением стенки альвеол, инфильтрации. Вследствие трансформации белковой жидкости в альвеолах происходит интраальвеолярный фиброз.

Характерны  масса лёгких более 1000 г ("тяжёлое лёгкие"), застойные ателектазы, иногда наличие гиалиновых мембран, а в позднем периоде (хронический респираторный дистресс-синдром взрослых) – фиброз.

Клиническая картина

Признаки  острого респираторного дистресс-синдрома взрослых могут быть вначале невыраженными  и оставаться незамеченными: могут  развиваться в течение нескольких часов или дней (например, при  сепсисе). Иногда развитие острого респираторного дистресс-синдрома взрослых совпадает  с инцидентом, который может вызвать  это осложнение (например, аспирация  желудочного содержимого). Общие  признаки – одышка, сухой кашель, дискомфорт за грудиной, состояние  неполной адекватности. Более отчётливые признаки появляются при умеренно выраженной или тяжёлой форме острого  респираторного дистресс-синдрома взрослых. В этот период развивается цианоз. При аускультации лёгких – бронхиальное дыхание, возможны грубые крипитирующие  хрипы. Состояние пациента ухудшается: у него нарастает тяжёлая дыхательная  недостаточность по гипоксемическому варианту. Острый респираторный дистресс-синдром  взрослых достигает пика в среднем  через 24—48 часов от начала повреждения и заканчивается массивным, обычно двусторонним поражением лёгочной ткани.

Выделяются 4 стадии острого респираторного дистресс-синдрома взрослых:

1-я  стадия – повреждение (до 6 часов  после стрессового воздействия).§ Пациент, как правило, не предъявляет никаких жалоб. Обычно при клиническом и рентгенологическом исследованиях изменений в лёгких не выявляются;

2-я  стадия – мнимое благополучие (6—12 часов после стрессового  воздействия). Наиболее ранний признак  острого респираторного дистресс-синдрома  взрослых – одышка; затем появляется  тахикардия, снижается РаО2, возникают  сухие хрипы в лёгких, жёсткое  дыхание. На рентгенограмме –  усиление сосудистого компонента  лёгочного рисунка, переходящее  в интерстициальный отёк лёгких.

3-я  стадия – дыхательная недостаточность  (12—24 часа после стрессового воздействия). Одышка, тахипноэ, участие вспомогательной  мускулатуры в дыхании, тахикардия, цианоз, РаО2 менее 50 мм Hg, несмотря на ингаляцию 60 % кислорода. Появление влажных хрипов в лёгких свидетельствует о накоплении жидкости в альвеолах. На рентгенограмме – выраженный интерстициальный отёк лёгких, на фоне усиленного сосудистого рисунка очаговоподобные тени, иногда горизонтальные линии. Видны явные инфильтративные тени, представляющие периваскулярную жидкость. В связи с тяжестью состояния рентгеноргафическое исследование лёгких приходится проводить в положении пациента лёжа, при этом он ме не может сделать полноценный вдох и задержать дыхание. В этих случаях на рентгенограмме – кажущееся расширение скрдечно-сосудистой тени, что иногда трактуется как кардиогенный отёк лёгких.

4-я  стадия – терминальная. Прогрессирование  симптомов: глубокая артериальная  гипоксемия, цианоз, сердечно-сосудистая  недостаточность, шок, полиорганная  недостаточность, альвеолярный отёк  лёгких.

Диагностика

В связи  с отсутствием чувствительных маркёров лёгочного эпителиального и эндотелиального  повреждения диагноз острого  респираторного дистресс-синдрома взрослых ставится на основании комплекса  клинических, лабораторных и рентгенологических данных.

Газовый состав артериальной крови. Обычно наблюдается выраженная артериальная гипоксеми, во многих случаях гипокапния. При прогрессировании синдрома РаО2 < 50 мм Hg, несмотря на оксигенотерапию (FiО2 > 0,6), в поздней стадии заболевания возможна гиперкапния.

Рентгенография  грудной клетки. На рентгенограмма вначале отмечаются малоинтенсивные  пятнистые затемнения с нечёткими  контурами диаметром 0,3 см, располагающиеся по периферии на фоне умеренного снижения прозрачности лёгочной ткани и значительного усиления лёгочного рисунка; в дальнейшем – усиление мелкоклеточной пятнистости по всему лёгочному полю, но с преобладанием её по периферии. Снижается прозрачность лёгочной ткани, и это распространяется на большие участки лёгких (диффузные двусторонние инфильтраты). Во многих случаях бывает рентгенологически трудно дифференцировать некардиогенный отёк лёгких от кардиогенного.

Признаки, которые помогают распознать характер лёгочного отёка:

при остром респираторном дистресс-синдроме взрослых на рентгенограммах размер сердечно-сосудистого силуэта обычно нормальный (иногда при затемнении лёгочных полей тень сердца трудно отличить от окружающей лёгочной ткани, диафрагма теряет чёткость контуров и сливается с затемнёнными участками  лёгочных полей);

у пациентов  страдающих острым респираторным дистресс-синдромом  взрослых обычно наблюдается нечёткое очаговое распределение лёгочного  отёка, больше по периферии лёгких. Для кардиогенног отёка лёгких характерно наличие "крыла летучей мыши";

плевральные выпоты при кардиогенном отёке лёгких встречаются чаще, чем при некардиогенном.

Гемодинамические параметры. Для диагностики острого респираторного дистресс-синдрома взрослых большое значение имеет информация, получаемая при измерении давления в системе лёгочной артерии. При исследовании катетером Свана-Ганца давление заклинивания лёгочной артерии при остром респираторном дистресс-синдроме взрослых остаётся нормальным или почти нормальным. Это важная информация, так как повышение давления заклинивания лёгочной артерии свидетельствует о повышенном давлении наполнения левого желудочка – проба кардиогенного отёка лёгких. Низкое или нормальное давление заклинивания лёгочной артерии является убедительным доказательством того, что отёк возник в результате повышенной сосудистой проницаемости (при условии, что терапия мочегонными лекарственными препаратами не проводилась). Если же пациент получал предварительно мочегонные лекарственные препараты, то низкий уровень давления заклинивания лёгочной артерии может быть ложным. Во всех случаях необходимо учитывать величину коллоидно-осмотического давления плазмы, поскольку даже при нормальном или умеренно повышенном давлении заклинивания лёгочной артерии, но низко коллоидно-осмотическом давлении может возникать отёк лёгких, зависящий от снижения разности коллоидно-осмотическое давление — давление заклинивания лёгочной артерии. Таким образом, имеются определённые трудности дифферениальной диагностики респираторного дистресс-синдрома взрослых и левожелудочковой недостаточности, гипоонкии и снижения разности коллоидно-осмотическое давление — давление заклинивания лёгочной артерии. Все эти факторы приводят к отёку лёгких, причину которого необходимо установить. Измерение только центрального венозного давления не даёт подобной информации, поскольку функции правого и левого желудочков могут значительно различаться по выполняемой работе и давлению наполнения.

Лечение острого респираторного дистресс-синдрома взрослых

Основные  цели терапии острого респираторного дистресс-синдрома взрослых:

поддержание адекватного транспорта кислорода;

уменьшение  лёгочного отёка (накопления воды в  лёгких) без угрозы для почечной функции;

профилактика  и борьба с инфекциями и суперинфекциями; адекватное питание (энтеральное и  парэнтеральное).