Острая почечная недостаточность

                                               Введение

        Как известно, почки — это парный орган, основная функция которого заключается в образовании и выведении мочи. Наряду с печенью почки играют доминирующую роль в поддержании постоянства внутренней среды организма, поскольку с мочой выводятся все азотистые шлаки, многие                                                        токсины, метаболиты разнообразных лекарственных препаратов. Эти процессы происходят в почке на уровне ее структурной единицы — нефрона. Нефрон представляет собой сосудисто-канальцевый комплекс, в котором ежесекундно осуществляются фильтрация и очистка крови с одновременным мочеобразованием. Таким образом, необходимыми звеньями в работе почек являются адекватный почечный кровоток, клубочковая фильтрация и ряд канальцевых функций (реабсорбция, секреция и способность к концентрации мочи).

  Цель данной работы: провести анализ острой почечной недостаточности, её распространённость среди населения Борзинского района.

Задачи: 1.провести анализ литературы по данной теме.

              2.провести учебно исследовательскую работу.

Методы исследования: теоретический – анализ литературы,

                                          эмперический – изучение статистических данных.

                      ГлаваI.Синдром острой почечной недостаточности

                 1.1   Причины развития острой почечной недостаточности             
    К развитию острой почечной недостаточности может привести глубокое нарушение или полное выпадение любого из перечисленных звеньев. Острой почечной недостаточностью называют комплекс симптомов, развившихся в результате быстрого и резкого снижения функции почек и приводящих к расстройству постоянства внутренней среды организма, характеризующийся азотемией (накоплением в крови азотистых шлаков), нарушением водно-электролитного состава кислотно-щелочного состояния.             
    Причинами, приводящими к развитию острой почечной недостаточности, могут послужить самые различные заболевания или состояния организма. При этом болезни непосредственно почек не являются доминирующей патологией. Как правило, это острые, чаще всего обратимые заболевания — пиелонефрит или              гломерулонефрит.
    Нарушения почечного кровотока приводят к развитию острой почечной недостаточности в более значительном проценте случаев. Они развиваются при возникновении шока любой этиологии (травматического, септического ), коллапса, значительным уменьшением объема циркулирующей крови в результате кровотечения, вследствие потери жидкости при обильной неукротимой рвоте, поносе, экссудации с поврежденной ожогами поверхности кожи, а также при резком сужении или закупорке почечных капилляров в результате разрушения (гемолиза) эритроцитов и активации внутрисосудистого свертывания крови (ДВС-синдром) при ошибочно перелитой несовместимой иногруппной крови (посттрансфузионых осложнениях), декомпенсированном течении тромбоцитопенической пурпуры, ряде              других              состояний.
    Не менее часто причиной развития острой почечной недостаточности являются разнообразные острые интоксикации (отравления) промышленными и бытовыми ядами, ядовитыми растениями, укусы ядовитых змей и насекомых, отравления нефротоксичными лекарственными препаратами.
   Острая почечная недостаточность может возникать как осложнение при ряде инфекционных заболеваний, а в клинической картине лептоспироза и геморрагической лихорадки с почечным синдромом она выходит на первое место как              ведущий              клинический симптомокомплекс.             
Наконец, острая почечная недостаточность может быть вызвана обструкцией (закупоркой) мочевыводящих путей (например, уратным камнем) и такими редкими состояниями, как травма или оперативное удаление единственной почки.
1.2Клиническая картина острой почечной недостаточности
    В течении ОПН выделяют следующие основные стадии: начальную, олигурии—анурии, стадию восстановления диуреза, полиурии, восстановления               почечных               функций.
Начальная стадия характеризуется симптомами, вызванными причиной, повлекшей за собой развитие ОПН. Это могут быть симптомы шока любой этиологии (травматический, анафилактический или бактериальный), гемолиза, острой интоксикации нефротоксичными ядами. Однако на протяжении первых 24 ч с момента воздействия причинного фактора отмечается снижение мочеотделения менее 500 мл/сут, после чего наступает стадия               олигурии               —               анурии.
    Стадия олигурии — анурии характеризуется нарастающими нарушениями электролитного состава плазмы крови и постоянным значительным повышением количества продуктов азотистого обмена. Помимо роста уровней креатинина, мочевины, остаточного азота, калия, магния, происходит снижение уровней натрия, хлора и кальция. В моче отмечается параллельное снижение относительной плотности, что является дополнительным диагностическим критерием острой почечной недостаточности.
    С усугублением эндогенной интоксикации азотистыми шлаками ухудшается самочувствие и состояние больного. Нарастает адинамия, возникают упорная тошнота и рвота. В результате роста азотемии и метаболического ацидоза, отеков и электролитных нарушений развиваются сонливость и заторможенность, отек легкого, проявляющийся одышкой, усиливается тахикардия. Границы сердца расширены, тоны его приглушены, отмечается систолический шум на верхушке, в редких случаях — шум трения               перикарда.
    У ряда пациентов отмечается повышение артериального давления. Достаточно часто встречаются нарушения сердечного ритма, что связано, в первую очередь, с гиперкалиемией. При уровне калия более 6,5 ммоль/л отмечаются соответствующие изменения на ЭКГ: высокий и остроконечный зубец Т, расширенный комплекс QRS, зубец R может быть снижен. Нарушения возбудимости и проводимости миокарда (фибрилляция желудочков, полная атриовентрикулярная блокада) могут закончиться остановкой               сердца.
    Для картины красной крови во все периоды ОПН характерна анемия, лейкоцитоз возникает на стадии олигурии—анурии. Нередко больные жалуются на боли в животе, возможно увеличение печени. Основные причины летальности при острой почечной недостаточности: развитие уремической комы, нарушения гемодинамики, а также сепсис.
    Стадия восстановления диуреза характеризуется постепенным увеличением мочеотделения. О ее наступлении говорит суточное количество мочи свыше 500 мл. Эта стадия быстро сменяется полиурической, моча при этом сохраняет низкий удельный вес. При полиурии нередко развивается гипокалиемия (уровень калия ниже 3,8 ммоль/л) с характерными изменениями ЭКГ (снижение зубца Т и сегмента ST, волна U) и экстрасистолами.
    Стадия выздоровления наступает к моменту нормализации уровня азотистых шлаков в плазме крови. Происходит относительное восстановление постоянства внутренней среды организма, на фоне чего восстанавливаются и функции почек. Однако в ряде случаев полное выздоровление затягивается на несколько лет, иногда не наступает вовсе. В незначительном проценте случаев результатом ОПН становится формирование хронической почечной недостаточности.
 

Основные диагностические критерии острой почечной недостаточности
     Внезапное снижение мочеоотделения ниже 500 мл/сутки в течение 24 ч после               воздействия               этиотропного               фактора.
Низкий удельный вес мочи при выраженной олигурии.
 Нарастание уровня остаточного азота в плазме крови с соответствующей клиникой со стороны центральной нервной системы.

                1.3ОПН               при               острых               заболеваниях               почек

                               Острый гломерулонефрит

    Это заболевание почек инфекционно-аллергического характера, при котором повреждается преимущественно клубочковый отдел нефрона. Острый гломерулонефрит развивается спустя 1—3 недели после воздействия негативного фактора (обычно стрептококковой инфекции), протекает при наличии 3 основных симптомокомплексов: гипертензии, отеков и мочевого синдрома.
   Помимо бета-гемолитического стрептококка типа А к антигенному повреждению почечной паренхимы приводят различные вирусы, профилактические прививки, когда в роли антител выступают белки вакцины или               сыворотки,               укусы               пчел               или               змей.
Чаще всего патогенетический механизм развития острого гломерулонефрита связан с формированием циркулирующих иммунных комплексов, которые осаждаются затем на мембране почечных капилляров и повреждают их.
В клинической картине у подавляющего числа больных можно выделить следующие периоды течения заболевания: период развернутой клиники (начальных проявлений), период обратного развития и период полной клинико-лабораторной ремиссии. Наибольшую угрозу в плане возникновения острой почечной недостаточности представляет собой первая фаза               острого               гломерулонефрита.
    В периоде начальных проявлений характерными признаками являются бледность кожных покровов, отечность периорбитальной клетчатки («мешки» под глазами), умеренная гипертензия (не превышает обычно 150/90 мм рт. ст.). Следует обратить особое внимание на снижение мочеотделения при обычном количестве потребляемой жидкости. При наличии таких симптомов нужно немедленно обратиться к врачу.
В дальнейшем самочувствие больного ухудшается, возникают головная боль, тошнота и рвота, падает аппетит. В этот период нарастает интоксикация азотистыми шлаками, что проявляется увеличением в плазме крови остаточного азота и гиперкалиемией. Однако относительная плотность мочи при олигурии достаточно высока (до 1030), что указывает на сохранную концентрационную функцию почек. Если на фоне указанных симптомов удельный вес мочи значительно снижается, следует считать, что гломерулонефрит осложнился острой почечной недостаточностью, и принимать               экстренные               меры.
    Нарастают периферические отеки, моча может принимать окраску «мясных помоев», что свидетельствует о развитии макрогематурии. Помимо эритроцитов в анализах мочи определяется лейкоцитурия, а также эритроцитарные циллиндры, количество белка может варьировать от следов до               3г               в               сутки.
    Снижение суточной секреции мочи до величины менее 500 мл в сутки также свидетельствует о развитии ОПН. В плазме нарастают электролитные нарушения, уровень мочевины может повышаться ежедневно на 0,5 г/л. Больной вял, адинамичен, отмечаются мышечные подергивания. В связи с наличием гиперкалиемии особую опасность представляет развитие нарушений сердечного ритма вплоть до мерцания и трепетания предсердий и желудочков, что может послужить причиной смерти.
    При положительном исходе заболевания диурез через некоторое время восстанавливается, наступает период полиурии. Однако улучшение самочувствия больного, равно как и клиническое улучшение, наступает очень постепенно. Восстановительный период длится не менее года. О полном выздоровлении больного острым гломерулонефритом можно говорить лишь спустя 5 лет после стойкой клинико-лабораторной ремиссии. У лиц, перенесших ОПН, в ряде случаев развивается хроническая почечная недостаточность.

                                   1.4   Острый               пиелонефрит
    Это неспецифическое инфекционно-воспалительное заболевание почек, поражающее преимущественно чашечно-лоханочный аппарат
интерстициальную ткань паренхимы. Пиелонефрит встречается людей разного пола и возраста, однако женщин среди заболевших в 5 раз больше, чем мужчин. Это связано с анатомическими особенностями строения женского мочеиспускательного канала, облегчающими проникновение инфекционного агента в мочевой пузырь и далее восходящим путем.
Острый пиелонефрит — одно из самых распространенных заболеваний мочевыводящей системы. Выделяют острый серозный и острый гнойный пиелонефрит, который, в свою очередь, подразделяется на апостематозный пиелонефрит, абсцесс и карбункул               почки.
Острый пиелонефрит не имеет специфического возбудителя. Более того, заболевание может развиться при наличии в организме любого отдаленного очага инфекции. Нередки случаи острого пиелонефрита, возникшие на фоне гриппа, бронхита, скарлатины, остеомиелита, фурункулеза, септикопиемии и др.
    По данным исследований, чаще всего возбудителем пиелонефрита являются кишечная, а также паракишечная палочки. Нередко встречаются и микробные ассоциации с протеем и синегнойной палочкой. Помимо них возбудителями острого пиелонефрита могут быть стафилококки, стрептококки, энтерококки, гонококки, сальмонеллы, микоплазмы, вирусы, грибы рода Candida и               др.
    Выделяют четыре способа проникновения инфекционного агента в почку: гематогенный (с током крови), лимфогенный (с током лимфы), уриногенный — по просвету мочевых путей и по стенке мочевыводящих путей. Наиболее часто встречается инфицирование гематогенным путем. В этом случае, как уже отмечалось, микробные агенты попадают в почку из любого удаленного очага инфекции (ангина,фурункул,кариозныйзуб).
Лимфогенный путь имеет значение при наличии заболеваний кишечника, так как почечные лимфатические сосуды тесно связаны анастомозами с лимфатической               системой               кишечника.
    Уриногенный путь — по просвету мочеточника — имеет место только при наличии пузырно-мочеточниково-лоханочного рефлюкса. Инфекция из нижних отделов мочевыводящих путей с обратным током мочи попадает в лоханку, поэтому такой путь инфицирования называют также восходящим.
По стенке мочевыводящих путей микроорганизмы могут попадать через щели непосредственно в интерстиций почки и при соответствующих условиях               вызывать               воспаление.
    Однако для развития заболевания недостаточно лишь наличия в почках патогенной микрофлоры. Факторы, предрасполагающие к острому пиелонефриту, условно можно подразделить на общие и местные. К общим можно отнести состояние иммунной системы и организма в целом (перенесенные тяжелые заболевания, гиповитаминозы, охлаждение, нарушение кровообращения, сахарный диабет, беременность, переутомление). К местным, в первую очередь, принадлежат затруднения в пассаже               мочи               и               пузырно-мочеточниковый               рефлюкс.
    Развитие острого пиелонефрита клинически характеризуется тремя важнейшими симптомами: лихорадкой, нарушениями мочеиспускания и болями в поясничной области. Начало болезни острое, отмечаются озноб, подъем температуры до 38—39 °С, выраженная головная боль, боли в мышцах, отсутствие аппетита, тошнота и рвота. Боль в пояснице нередко имеет ноющий характер. Она обусловлена растяжением почечной капсулы и усиливается при движениях больного, поколачивании области почек — симптом Пастернацкого. При развитии гнойного процесса, если гнойные сгустки закупоривают мочеточник, боль может иметь характер почечной колики. Иногда отмечается болезненность в верхней половине живота.
Пальпаторно не всегда удается определить болезненность со стороны пораженной почки, так как нередко имеют место симптомы раздражения брюшины. В ряде случаев отмечается псоассимптом — вынужденная поза с приведенными к туловищу конечностями, что вызвано переходом воспаления на околопочечную клетчатку и, как следствие, защитным напряжением               поясничной               мышцы.
    Больных беспокоят частые и болезненные мочеиспускания, иногда принимающие характер никтурии. В моче определяются нейтро-фильные лейкоциты, значительная бактериурия, реже — эритроциты и белок. В крови выражен лейкоцитоз и ускорение СОЭ. При бактериологическом исследовании мочи патологическая флора выделяется в 85% случаев.
Причиной развития острой уремии при пиелонефрите является выраженное нарушение структуры и функции канальцевого эпителия и почечных капилляров. В результате воспалительного отека и клеточной инфильтрации межуточной ткани происходит сдавление канальцев и питающих их капилляров. Итогом является нарушение процессов реабсорбции, а затем и фильтрации. Падает относительная плотность мочи, и при дальнейшем течении процесса развивается олигоанурия, в плазме крови накапливаются продукты распада белка (азотистые основания) и нарастает уремия.
В ряде случаев, особенно у детей и беременных женщин, пиелонефрит может протекать бессимптомно. Не определяются боли в пояснице, выраженная лихорадка. Но изменения мочевого осадка присутствуют и в этом случае. При отсутствии своевременного и эффективного лечения серозный пиелонефрит может перейти в гнойный. Результатом может быть не просто нарушение здоровья беременной женщины, а потеря ребенка и, зачастую, полная невозможность в дальнейшем деторождения.
Генерализованные септические формы пиелонефрита протекают 0и минимально выраженных местных изменениях. Основными симптомами являются тошнота, рвота, отвращение к пище, понос, падение веса, гипертермия. Могут выявляться и желтуха, менинге- . альные симптомы, периодический генерализованный цианоз. Однако умеренные изменения мочевого осадка определяются во всех случаях (лейкоциты, бактерии, небольшое               количество               белка).
    Острая почечная недостаточность развивается на фоне пиелонефрита беременных в ряде случаев молниеносно, поэтому все случаи пиелонефрита беременных требуют обязательной госпитализации. Сочетание ОПН с пиелонефритом чаще дает в будущем исход в хроническую почечную недостаточность.
    ОПН при нарушениях почечного кровотока. Нарушения почечной гемодинамики и отравления нефротоксичными ядами являются причиной более 90% всех случаев ОПН. Главным повреждающим механизмом воздействия на паренхиму почек в данном случае является глубокая гипоксия канальцев нефрона, в результате чего возникают некроз канальцевого эпителия, отек и клеточная инфильтрация интерстициальной ткани паренхимы,               деструкция               сосудистого               аппарата.
В терминах патологической анатомии можно описать данный процесс как некротический нефроз. Однако в большей своей части эти повреждения являются               обратимыми.
                       ОПН               при               острых               отравлениях
    ОПН развивается при острых интоксикациях солями тяжелых металлов (свинец, висмут, ртуть, уран, хром, золото и др.), этиленгли-колем (антифриз), тормозной жидкостью, четыреххлористым углеродом, крепкими органическими и неорганическими кислотами (щавелевая, серная, соляная, уксусная               и               др.).
    При отравлениях этими веществами развивается некронефроз, вызванный непосредственным токсическим воздействием ядов на канальцевый эпителий. В ходе процессов реабсорбции концентрация отравляющего вещества в просвете канальцев резко возрастает, при контакте с ним происходит коагуляция тканей, что обусловливает избирательность повреждения               именно               канальцев.
    В течение первых суток после отравления его специфические симптомы выходят на первое место. Однако уже ко вторым суткам наряду с ними возникает резкое снижение суточного диуреза до 300—400 мл и менее, относительная плотность мочи падает, в мочевом осадке отмечается большое количество белка, зернистые и гиалиновые цилиндры, обилие слущенного эпителия. Затем наступает полная анурия, которая может длиться до 5—6 дней.
    Помимо этого быстро нарастают азотемия и метаболические нарушения. Уровень остаточного азота может возрастать в десятки раз. Гиперкалиемия приводит к нарушениям сердечного ритма, снижению сухожильных рефлексов, парестезиям и параличам конечностей. Отмечаются угнетение деятельности центральной нервной системы, упорная рвота, брадикардия, дыхание               Куссмауля,               ступор               и               уремическая               кома.При положительном исходе период анурии сменяется периодом полиурии. Он длится 10—14 дней, при этом в сутки больные могут выделять 2—3 л мочи. Концентрационная способность еще не восстановлена, поэтому относительный удельный вес мочи низкий, присутствует небольшое количество белка. Функция почек восстанавливается довольно длительно, параллельно с ней уровень азотемии возвращается к нормальным показателям.

    Острая почечная недостаточность, вызванная отравлением ядовитыми растениями, бытовыми и промышленными ядами, рядом лекарственных средств (соли тяжелых металлов, рентгеноконтрастные средства, антибиотики ряда рифампицина, сульфаниламиды), нередко протекает сочетанно с развитием печеночной недостаточности — почечно-печеночная недостаточность, которая чаще встречается у лиц с предшествующей патологией               печени.
    Почечно-печеночная недостаточность значительно усугубляет прогноз пациента. Она характеризуется более длительным и упорным рецидивирующим течением, глубокими нарушениями со стороны центральной нервной системы (спутанность сознания, сопор и кома), признаками изменения функций не только почек, но и печени (высокий билирубин, диспротеинемия, повышение уровня трансфераз), а также клиническими признаками патологии гепатобилиарной системы — желтуха, асцит, гепатоспленомегалия. Нередко развиваются тяжелые пищеводные либо               пищеводно-желудочные               кровотечения.

                       ОПН               при               эритроцитарном               гемолизе
    Причинами массивного гемолиза (разрушения) эритроцитов могут быть как внешние (переливание иногруппной крови, отравления гемолитическими ядами), так и внутренние факторы (аутоиммунное поражение). При этом развивается гемолитический шок, вызывающий гемодинамические нарушения в системе почечных сосудов, и так называемая гемолитическая почка. Кроме того, имеют место повреждения канальцевого эпителия и закупорка просвета канальцев продуктами гемолиза. Все это и является причиной               развития               ОПН.


Переливание иногруппной— несовместимой по АВО-факторам крови — приводит к выраженным нарушениям жизнедеятельности организма порой с первых 10—15 мл. У пациента отмечаются потрясающий озноб, головная боль, боль за грудиной и в пояснице, одышка, тошнота. Кожа сначала гиперемирована, но быстро бледнеет, больной покрывается потом. Отмечается резкое повышение температуры тела. Одышка принимает экспираторный (с хриплым затрудненным выдохом) характер. Развивается коллапс. Затем наступает потеря сознания, в ряде случаев — с присоединением судорог, непроизвольным моче-и калоотделением. Моча в результате экскреции гемолизированных эритроцитов принимает красный, а затем               бурый               цвет.
    К концу первых суток после выведения больного из шока, иногда раньше, возникают признаки почечной либо почечно-печеночной недостаточности — нарастающая желтуха и снижение суточного диуреза менее 500 мл, переходящие в анурию. Отмечаются увеличение селезенки и печени. В периферической крови выражены анемия, лейкопения, тромбоцитопения, гиперкалиемия, а также гемокоагуляци-онные нарушения. В течение последующих 48 ч могут развиться явления тяжелой дыхательной недостаточности и отека легкого. Уровень азотистых шлаков в плазме крови повышается.
    При переливании резус-несовместимой крови гемолиз чаще всего развивается медленнее и с не столь яркой клинической картиной, как при переливании крови, конфликтной по АВО-факторам. Но в результате возникающие желтуха и острая почечная недостаточность протекают более длительно               и               с               трудом               поддаются               терапии.
    Среди посттрансфузионных осложнений выделяется особый синдром гомологичной крови, который возникает вследствие переливания одному и тому же больному в течение короткого периода значительных объемов одногруппной крови, но от разных доноров. Для него характерны массивный внутрисосудистый гемолиз, быстрое развитие отека легкого и дыхательной недостаточности, острой почечной недостаточности, а также нарушения функций               всех               прочих               паренхиматозных               органов.
ОПН при острых инфекционных заболеваниях. При ряде тяжелых инфекционных заболеваний острая почечная недостаточность развивается в качестве осложнения. Причем возможно как первичное воздействие на почечную паренхиму инфекционного агента (бактерии или вируса), так и опосредованное —               при возникновении бактериального шока.
Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом Источником вируса являются мышевидные грызуны, в том числе и Домовые мыши и крысы, а также полевки всех видов. Они переносят заболевание в легкой форме, передавая его друг другу через укусы эктопаразитов (клещей, блох). К человеку вирус попадает при контакте с грызунами и продуктами их жизнедеятельности.
    Известны заболевания, при которых ОПН играет в клинике доминирующую роль, являясь основной причиной особой тяжести течения. Среди них на первом месте находится геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (ГЛПС). Это вирусное заболевание с природной очаговостью, которое проявляется геморрагическим синдромом, тяжелым поражением почек, выраженной               интоксикацией.
Чаще всего заболевают мужчины, особенно работающие за городом. Хотя заболевание поражает все группы населения, однако возрастные группы 20—50 лет лидируют по заболеваемости. Вспышки заболевания приходятся на весну—осень, что связано с сезонностью жизнедеятельности грызунов.
Заражение может происходить при непосредственном контакте с грызуном или инфицированным вирусом предметом (контактно-бытовой путь), вдыхании воздуха с частицами инфицированной пыли (воздушно-пылевой путь), через загрязненные продукты питания (алиментарный путь), при укусах насекомых-переносчиков (трансмиссивный путь). От человека к человеку               возбудитель               не               передается.
    После проникновения вируса в организм человека он размножается и поступает в кровь. Возбудитель ГЛПС обладает тропностью к эндотелию капилляров, поэтому повреждение мелких сосудов происходит во всем организме. Особенно страдают капилляры почек. Помимо этого вирус токсически воздействует на центральную нервную систему и вызывает выраженный               геморрагический               синдром.
Острая почечная недостаточность развивается в определенный период заболевания и может приводить к тяжелой уремии и даже уремической коме. Помимо               этого               возможен               разрыв               почки.
Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом развивается циклически и состоит из нескольких сменяющих друг друга стадий:

         инкубационный период — обычно 10—14 дней, максимально — 45 дней;

         доолигурическая стадия — 1—4-й день;

         олигурическая стадия — с 4-го по 8—12-й день;

         стадия полиурии — с 8—12-го по 24-й день;

         стадия реконвалесценции — длится до года.

    ГЛПС обычно начинается остро, на фоне полного здоровья. Отмечается высокая гипертермия, которая достигает пика уже в 1— 2 сутки, ничем не снимается, длится в течение 10—12 дней. Такая лихорадка является важным диагностическим признаком. К 12-му дню она снижается до субфебрильных цифр, но состояние больного не улучшается. Пациенты предъявляют жалобы на головную боль, светобоязнь, боль в глазных яблоках, бессонницу.
На 3—4-й день заболевания состояние больного ухудшается. Нарастают явления интоксикации, возникает многократная рвота, могут появляться признаки как угнетения (вялость, адинамия), так и возбуждения центральной нервной системы (бред, галлюцинации). На коже отмечается петехиальная сыпь, лицо и верхняя часть туловища гиперемированы, сосуды склер и конъюнктивы инъецированы. Проявления геморрагического синдрома могут варьировать от кровотечений в местах инъекций до полостных.
Отмечаются острые боли в животе и пояснице (ни в коем случае нельзя в этот период выявлять симптом Пастернацкого!), количество суточной мочи снижается до 500 мл и менее, она низкого удельного веса (1001—1003), в осадке белок, эритроциты, фибринные циллиндры. В плазме крови нарастает остаточный азот,               возможно               развитие               уремической               комы.
    Отмечаются выраженные нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы — коллапс, брадикардия, со стороны центральной нервной системы могут возникать менингеальные симптомы. К 10— 12 дню наступает стадия полиурии. Больные выделяют в сутки 4— 5 л мочи. На этом фоне самочувствие их улучшается, остаточный азот в плазме крови постепенно снижается               до               нормы.
    Полиурическая стадия может продолжаться до двух месяцев. Затем наступает период реконвалесценции. Все это время у пациента выражен астенический синдром: слабость, вялость, частые головные боли, быстрая утомляемость, раздражительность. Заболевание оставляет после себя стойкий пожизненный               иммунитет.

                                             Лептоспироз
    Очень часто к развитию острой почечной недостаточности может приводить и               лептоспироз.
Лептоспироз — острое инфекционное природно-очаговое заболевание, характеризуется преимущественным поражением мышечной ткани, почек, печени               и               нервной               системы.
    Заражение человека происходит чаще всего при купании в инфицированных водоемах. Лептоспиры проникают через микротравмы на коже при ее контакте с загрязненной водой. Значительно реже инфицирование может происходить алиментарным (пищевым) путем через оболочки желудочно-кишечного тракта и при контакте с животными (больными               или               носителями               инфекции).
    Инкубационный период продолжается в течение 7—14 дней, чаще — 7—9 дней. Заболевание начинается остро, на фоне полного здоровья. Отмечаются лихорадка до 39—40 °С с ознобом, сильная головная боль, бессонница, мышечные боли, особенно выраженные в икроножных мышцах. Интенсивность этих болей настолько высока, что больные не могут передвигаться.
    Гипертермия сохраняется в течение 5—10 дней. С 3—5-го дня присоединяются начальные проявления острой почечной недостаточности: олигоанурия, низкий удельный вес мочи, высокий уровень остаточного азота в плазме крови. С 4—5-го дня присоединяется гепатоспленомегалия, в ряде случаев — желтуха и геморрагический синдром. При нарастании уремии может наступить смерть от уремической комы.
Уремическая кома является основной причиной летальности при тяжелых формах лептоспироза. При положительном исходе после выздоровления остается стойкий пожизненный иммунитет к возбудителю.
Помимо двух описанных инфекций к развитию острой почечной недостаточности могут приводить следующие острые инфекционные заболевания: холера, малярия, дифтерия, токсическая дизентерия и многие другие, в ходе которых развивается клиническая картина бактериального шока.