Острая пневмония

    Острая  пневмония

     
 ПНЕВМОНИЯ ОСТРАЯ — острый воспалительный процесс в легочной ткани, который может возникать как первичное заболевание или вторично, осложняя другие болезни.

          Этиология. Заболевание  полиэтиологическое. Среди бактериальных  возбудителей ведущее место занимает пневмококк, стафилококк, реже стрептококк (гемолитический, зеленящий). Деструктивная  пневмония обусловлена, как правило, стафилококком, но нередко возбудителем является грамотрицательная флора  — клебсиеллы, синегнойная палочка, палочка Пфейфера и др. У детей  первых месяцев жизни пневмонию  чаще вызывает стафилококк, кишечная палочка, палочка Пфейфера и ассоциации грамотрицательных  бактерий с кокковой флорой. Доказано этиологическое значение вирусов, которые  играют роль пускового фактора в  активизации бактериальных возбудителей. Наиболее часто обнаруживают аденовирусы, вирусы гриппа, парагриппа, респираторно-синцитиальный  вирус; у детей раннего возраста заболевание чаще обусловлено респираторно-синцитиальным  и парагриппозным вирусами. Нередко  инфекция бывает смешанной — гриппозной и парагриппозной, респираторно-синцитиальной  и парагриппозной и др. Таким образом, подавляющее большинство клинических  форм пневмонии у детей вызывают вирусно-бактериальные ассоциации. Во время эпидемии гриппа и других вирусных инфекций резко повышается частота стафилококковой пневмонии, что обусловлено сенсибилизирующим влиянием вирусной инфекции на организм ребенка и активизацией сапрофитной бактериальной флоры, а также повреждением вирусами слизистой оболочки дыхательных путей. Возбудителем пневмонии у детей может быть и микоплазма, которая выделяется у 9,8—24,1 % больных ОРВИ с осложненным течением.

          Перечисленные возбудители  могут вызвать развитие пневмонии  у детей различного возраста, однако ряду из них свойственна особая частота  в определенных возрастных группах. Так, в период новорожденности возбудителем являются респираторные вирусы, особенно аденовирусы, микробные ассоциации с преобладанием стафилококка, эшерихии и клебсиеллы, а также простейшие, вирус цитомегалии. 
У детей 1-го года жизни пневмония обусловлена вирусно-вирусными, вирусно-бактериальными ассоциациями, а также микоплазмой, пневмоцистой, вирусом цитомегалии. Часто встречается микозная пневмония. У детей дошкольного и школьного возраста этиологическая структура сходна, но возрастает роль пневмококка. 
Патогенез. Основной путь попадания инфекции в легкие — бронхогенный с распространением инфекции по ходу дыхательных путей в респираторные отделы. Возможен гематогенный путь проникновения возбудителя при септической (метастатической) пневмонии, повторной вирусной и внутриутробной пневмонии. Лимфогенный путь инфицирования допускается при аэрогенном попадании инфекционного фактора с первичной локализацией в корне легкого и дальнейшим распространением инфекции на паренхиму. У новорожденных и грудных детей возможно инфицирование легких из кишок через лимфатические сосуды. Значительное место в патогенезе бактериального инфицирования легких принадлежит изменениям слизистой оболочки дыхательных путей, вызванных респираторными вирусами. Последние, снижая барьерную функцию и местный иммунитет слизистой оболочки бронхов и легочной ткани, предрасполагают к развитию пневмонии. Воспалительные изменения вначале развиваются в бронхиолах. В дальнейшем инфекция распространяется за пределы стенок респираторных бронхиол на паренхиму легких (перибронхиальную, межуточную, альвеолярную ткань).

          В зависимости от степени распространения воспаления процесс может локализоваться вокруг респираторных бронхов или носить первичный сегментарный характер в  результате закупорки сегментарного  бронха инфицированной слизью или развития отека и воспаления в межальвеолярных перегородках одного сегмента. Слияние очагов воспаления в области одного или нескольких сегментов приводит к вторичной сегментарной пневмонии. Особенностью пневмонии у детей грудного возраста является ранняя реакция лимфатических узлов корня легкого. Определенное значение имеет ателектаз легкого и снижение продукции сурфактанта клетками альвеол, а также образование первичных гиалиновых мембран у новорожденных и вторичных — при пневмонии, вызванной грамотрицательной флорой. Появление ранних признаков пневмонии обусловлено нарушением функционального состояния центральной нервной системы и нервно-рефлекторной регуляции вегетативных функций. Ведущее место среди них занимают расстройства дыхания (внешнего, легочного и тканевого), снижение окислительных процессов и развитие кислородной недостаточности. В итоге это ведет к нарушению легочного газообмена и уменьшению оксигенации артериальной крови.

          Изменения показателей  неспецифической защиты и иммунологической реактивности у больных детей  зависят от тяжести пневмонии  и периода заболевания. Если пневмония  возникла на фоне острых респираторных  заболеваний, на 2—5-й день повышаются показатели неспецифических защитных реакций — комплемента, пропердина, лизоцима. При тяжелых формах пневмонии  смешанной вирусной или вирусно-мико-плазменной этиологии наблюдается низкое содержание в сыворотке крови иммуноглобулинов класса G и А и заметное подавление клеточного иммунитета. Установлены  особенности реакций неспецифической  защиты и иммунологической реактивности у больных пневмонией в зависимости  от возраста и преморбидного фона: у детей первых месяцев жизни, а также страдающих рахитом, гипотрофией, анемией, при осложнении острых респираторных  заболеваний пневмонией показатели неспецифической защиты не повышаются. У больных пневмонией, родившихся недоношенными, перенесших внутричерепную родовую травму, установлено угнетение  Т-системы иммунитета.

          Таким образом, острая пневмония у детей не ограничивается поражением бронхолегочной системы. В  патологический процесс вовлекается  нервная, сердечнососудистая система, почки, страдает функция пищеварительной системы. Нарушается обмен веществ, снижается иммунологическая реактивность.

          Классификация. По объему поражения и локализации процесса в легких выделяют бронхопневмонию  очаговую и сегментарную, так как  по генезу они связаны с воспалительным процессом в бронхах и, кроме  того, крупозную и интерстициальную. В зависимости от выраженности клинических  признаков различают неосложненную  и осложненную пневмонию, а по характеру течения — острую и  затяжную. 
Клиника. Пневмония развивается у детей чаще всего как осложнение острой респираторной вирусной инфекции в течение первой недели заболевания. 
Бронхопневмония неосложненная. В начальный период пневмонии у детей раннего возраста отмечаются катаральные явления: кашель влажный или сухой, ринит. Постепенно нарастает вялость, усиливаются бледность кожи, анорексия, отсутствует прибавка в массе, иногда появляются срыгивание, рвота, неустойчивый стул. Температура повышается до субфебрильных цифр, редко — до 38 °С и выше в течение 1—2 дней. Типичным признаком является одышка при отсутствии признаков бронхиальной обструкции. Характерна бледность кожи, периоральный цианоз, нарастающий при беспокойстве или кормлении.

          Из локальных физических симптомов достоверными для пневмонии  являются укорочение перкуторного звука, ослабленное или жесткое дыхание, локализованные влажные хрипы. Характер и выраженность физических симптомов  зависит от объема поражения легких. У детей раннего возраста при  неосложненной пневмонии процесс  чаще носит очаговый характер, реже поражаются сегменты. Перкуторно при  очаговой бронхопневмонии на 3—5-й  день заболевания определяется укороченный  тимпанит, аускультативно — жесткое  дыхание, сухие и влажные мелкопузырчатые  и крепитирующие звучные хрипы; при слиянии очагов (чаще в заднебоковых отделах грудной клетки) выслушивают бронхиальное дыхание с бронхофонией, мелкие влажные хрипы и крепитацию; при сегментарной бронхопневмонии определяют укорочение перкуторного звука соответственно пораженному сегменту, ослабленное дыхание, бронхофонию, локализованные влажные мелкопузырчатые хрипы и крепитацию.

          Для рентгенодиагностики  сегментарной пневмонии важное значение имеет выявление четкой границы  поражения в отличие от очагово-сливных  форм, при которых этот признак  отсутствует. В клинической картине  сегментарной пневмонии симптомы токсикоза  доминируют реже, чем при очаговой и очагово-сливной.

          Пневмония чаще всего  бывает односторонней, двустороннее поражение  отмечается лишь у 5 % больных.

          У детей дошкольного  и школьного возраста очаговая бронхопневмония  развивается также после ОРВИ и других инфекционных заболеваний  на фоне трахеобронхита. Заболевание  характеризуется повышением температуры  до субфебрильных, реже — высоких  цифр, влажным кашлем, умеренным  учащением дыхания, Перкуторно определяется легочный звук или тимпанит в результате эмфиземы над основной поверхностью легких и укорочение перкуторного звука  соответственно очагам инфильтрации (чаще и более четко — при их слиянии). При аускультации определяют жесткое  дыхание, в зоне укорочения — ослабленное  или с бронхиальным оттенком; наряду с сухими, крупно- и среднепузырчатыми  хрипами выслушивают мелкие влажные  хрипы и крепитацию, соответственно фокусам и зонам воспаления. Температура  тела обычно имеет тенденцию к  быстрой нормализации, но у некоторых  больных сохраняется длительный субфебрилитет. Реже у детей дошкольного  и школьного возраста очаговая бронхопневмония  протекает малосимптомно и диагностируется  только рентгенологически. 
Сегментарная пневмония у детей дошкольного и школьного возраста может быть первично- и вторично сегментарной, локализуется чаще в сегментах нижней доли правого легкого, реже — левого. Процесс, как правило, односторонний. Сегментарная пневмония обычно развивается постепенно на фоне трахеобронхита вирусной этиологии, сопровождается субфебрилитетом, симптомы интоксикации мало выражены. Иногда процесс возникает остро, на фоне высокой температуры и симптомов интоксикации; кашель появляется на 2—3-й день заболевания. Соответственно пораженным сегментам определяются укорочение перкуторного звука, а также ослабленное дыхание и мелкопузырчатые хрипы. Количество хрипов нарастает по мере рассасывания процесса. У 20— 25 % детей дошкольного и школьного возраста сегментарная пневмония протекает без каких-либо физических изменений и заболевание выявляют лишь при рентгенологическом исследовании. При вовлечении в процесс плевры появляется боль в боку, перкуторный звук становится еще короче, а дыхание более ослабленным; нарастают симптомы интоксикации, то есть развивается осложненная пневмония.

          Для подтверждения  диагноза пневмонии необходимым  условием является рентгенологическое исследование. Рентгенологические признаки бронхопневмонии у детей зависят  от фазы развития процесса. В период выраженной клинической картины  болезни на рентгенограмме определяют инфильтрацию в виде очаговых теней, чаще на ограниченном участке легкого. Очаги имеют размеры от 5 мм и  более, их контуры обычно нечетки. При  сегментарной пневмонии видна гомогенная тень с четкими границами в  пределах того или иного сегмента, причем объем последнего на 5—7-й  день заметно уменьшен. Процесс переходит  в фазу рассасывания, которая характеризуется  уменьшением интоксикации и величины затемнения. 
Гематологические сдвиги у больных неосложненной бронхопневмонией проявляются умеренным лейкоцитозом и сдвигом лейкоцитарной формулы влево до нейтрофильных гранулоцитов, увеличением СОЭ до 20 мм/ч. Бронхопневмония осложненная. К осложненной бронхопневмонии относятся такие ее варианты, при которых в качестве проявлений или осложнений наблюдаются признаки токсикоза, кардиореспираторные и циркуляторные нарушения, гнойные процессы в органах дыхательной системы и др. 
При осложненной пневмонии объем и характер воспалительных изменений в легких может быть различным — от небольшого до весьма распространенного, в виде очаговых течений и сегментарных поражений (чаще вторично сегментарных). Однако синдром токсикоза бывает выражен в том и другом случае и тяжесть состояния определяется вовлечением в процесс других систем — нервной, сердечнососудистой, пищеварительной и др. К признакам токсикоза относятся: резкая тахикардия, не соответствующая уровню лихорадки, нарушение аппетита, выраженная бледность кожи, адинамия. Предвестниками нейротоксикоза служат: повышенная возбудимость, капризность, рвота, беспокойный сон, вздрагивание во сне, сонливость днем. Температура от субфебрильной повышается до 39 °С и выше. Если в этот период не оказана помощь, нейротоксикоз нарастает, усиливается бледность кожи, учащается пульс, дыхание. Постепенно развиваются изменения сознания — от сомнолентности до комы. Тяжесть состояния усугубляется, если при нейротоксикозе возникает недостаточность периферического кровотока. Стойкий спазм периферических сосудов, централизация кровообращения, нарушение реологических свойств крови приводят к декомпенсации кровообращения, появлению геморрагического синдрома, нарастанию дыхательной недостаточности, отеку легких. Это период генерализованной реакции нейротоксикоза субкомпенсированной стадии. Клинически отмечается бледность, а у 1/3 больных — и мраморность кожи, цианоз, тахикардия до 180—200 в 1 мин, повышение уровня артериального давления, гипертермия достигает 40°С, развивается анурия. В коагулограмме — признаки второй стадии тромбогеморрагического синдрома.

          В стадии декомпенсации  генерализованной реакции нейротоксикоза спазм периферических сосудов сменяется  их парезом. Кожа приобретает серо-цианотический  оттенок с выраженной мраморностью, на ощупь холодная, сухая, иногда появляется пастозность в области кистей и стоп. Тахикардия достигает 200—220 в 1 мин, но может наблюдаться и брадикардия. У большинства больных артериальная гипертензия сменяется гипотензией. Типичны гипертермия свыше 40°С или гипотермия, стойкая анурия. Появляются клинические признаки нарушенного внутрисосудистого свертывания: рвота желудочным содержимым цвета кофейной гущи, гематурия. При лабораторном исследовании — выражен метаболический или смешанный ацидоз, признаки третьей стадии тромбогеморрагического синдрома. Проявлением нейротоксикоза у таких больных являются гипертермия и гипервентиляционный синдром.

          Кардиореспираторные и циркуляторные нарушения при  осложненной форме бронхопневмонии  характеризуются преобладанием  признаков сердечной или сосудистой недостаточности. При сердечной  недостаточности отмечается цианоз губ, периоральный цианоз, акроцианоз, одутловатость лица, пастозность  в области нижних конечностей, тахи- или брадикардия, частый, малого наполнения пульс, приглушение сердечных тонов, расширение границ сердца, преимущественно  за счет правого желудочка, набухание  шейных вен, расширение венозной сети на лице, грудной клетке, животе, увеличение печени, болезненность ее при пальпации. Сосудистая недостаточность при  пневмонии может проявляться  различными видами коллапса. Возможно развитие острой недостаточности коронарного  кровообращения. Особенно тяжелым бывает состояние детей, у которых пневмония  протекает при сочетании сердечной  и сосудистой недостаточности. 
 Обструктивный синдром наблюдается у 5 % больных бронхопневмонией. Нередко у детей раннего возраста наблюдаются срыгивания, рвота, анорексия, потеря массы тела, вздутие живота, симптомы обезвоживания, что рассматривают как диспепсический синдром при бронхопневмонии. Диспепсический синдром в ряде случаев обусловлен поражением кишок тем же возбудителем, который вызвал пневмонию, и характеризуется энтероколитом, нарушениями нервной и других систем в результате токсикоза, вторичной мальабсорбцией.

          При бронхопневмонии  вирусно-бактериальной и бактериальной  этиологии возможны следующие легочные и легочно-плевральные осложнения: абсцесс, острая деструкция, гнойный  плеврит, пиопневмоторакс; в других органах как вторичный процесс  — отит, пиелонефрит, остеомиелит  и др.