Особенности анестезии в нейрохирургии

 

Растяжимость  внутричерепной системы определяют, измеряя прирост ВЧД при увеличении внутричерепного объема. Вначале увеличение внутричерепного объема хорошо компенсируется (рис), но после достижения определенной точки ВЧД резко возрастает. Основные компенсаторные механиз­мы включают: (1) смещение цереброспинальной жидкости из полости черепа в субарахноидальное пространство спинного мозга; (2) увеличение всасывания цереброспинальной жидкости; (3) уменьшение образования цереброспинальной жидкости; (4) уменьшение внутричерепного объема крови (главным образом за счет венозной).

 

Податливость внутричерепной системы неоди­накова в разных участках мозга, на нее влияют АД и PaCO₂. При повышении АД механизмы ауторегуляции вызывают вазоконстрикцию сосудов мозга и снижение внутричерепного объема крови. Артериальная гипотония, наоборот, приводит к вазодилатации сосудов мозга и увеличению внутричерепного объема крови. Таким образом, благодаря ауторегуляции просвета сосудов MK не изменяется при колебаниях АД. При повышении PaCO₂ на 1 мм рт. ст. внутричерепной объем крови увеличивается на 0,04 мл/100 г.

 

Концепцию растяжимости внутричерепной си­стемы широко используют в клинической  практике. Растяжимость измеряют при  введении стерильного физиологического раствора во внутрижелудочковый катетер. Если после инъекций 1 мл раствора ВЧД увеличивается более чем на 4 мм рт. ст., то растяжимость считают значительно сниженной. Снижение растяжимости свидельствует об истощении механизмов компенсации и служит прогностическим фактором уменьшения MK при дальнейшем прогрессировании внутричерепной гипертензии.

Устойчивое повышение  ВЧД может вызвать катастрофическую дислокацию и вклине­ние различных  участков мозга. Выделяют следую­щие виды повреждений (рис.): (1) ущемление поясной извилины серпом мозга; (2) ущемление крючка наметом мозжечка; (3) сдавленна продол­говатого мозга при вклинении миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие; (4) выпячивание вещества мозга через дефект черепа

 

Защита  мозга от ишемии

 

Из-за высокой потребности в кислороде  и глюкозе мозг чрезвычайно чувствителен к ишемии. Нарушение перфузии мозга, гипогликемия и гипоксия быстро вызывают повреждение нейронов; снижение перфузии, помимо того, приводит к накоплению токсических продуктов обмена. Если PaO₂, MK и уровень глюкозы в крови не нормализуются в те­чение 3-8 мин, то запасы АТФ истощаются и на­ступает необратимое повреждение мозга. Внутриклеточная концентрация K⁺ снижается, Na⁺-повышается (см. также гл. 19). Особенно важно увеличение внутриклеточной концентрации Ca²⁺, которое осуществляется в результате следующих процессов: (1) АТФ-зависимая помпа из-за недо­статка кислорода и глюкозы не способна переме­щать ионы кальция из цитозоля наружу или во внутриклеточные цистерны; (2) внутриклеточная концентрация Na⁺увеличивается (3) про­исходит выброс возбуждающего нейротрансмиттера глутамата.

 

Устойчивое увеличение внутриклеточной  концентрации Ca²⁺ активирует липазы и протеазы, что влечет за собой структурное повреждение нейронов. Повышение концентрации свободных жир­ных кислот наряду с высокой активностью циклооксигеназы и липоксигеназы приводит к образованию простагландинов и лейкотриенов — мощных медиаторов клеточного повреждения. Накопление токсичных продуктов обмена, таких как молочная кислота, вызывает дальнейшее повреждение ней­ронов и затрудняет регенерацию. Наконец, при реперфузии в участках ишемии происходит дополнительное повреждение тканей за счет образования свободных радикалов.

 

Стратегии защиты мозга  

 

Выделяют очаговую (неполную) и тотальную (полную) ишемию мозга. Правда, такое разделе­ние  несколько искусственно, потому что  главное значение имеет тяжесть  ишемии, а не механизм ее развития, однако эта классификация полезна с  клинической точки зрения. Тотальная ишемия мозга возникает при остановке кровообращения (из-за болезни сердечно-сосудистой системы или во время кардиохирургических операций с искусственным кровообращением) и при тяжелой гипоксии (при дыхательной недостаточности, утоплении, асфиксии, анестезиологических ос­ложнениях). К очаговой ишемии мозга приводят инсульт (ишемический и геморрагический) и травма мозга (закрытая ЧМТ, проникающая ЧМТ и хирургическая травма).

 

• В некоторых случаях удается нормализовать функцию системы кровообращения, внешнее дыхание и кислородную емкость крови, восстановить просвет сосуда при окклюзии; эти мероприятия помогают возобновить перфузию и окигенацию мозга. Вокруг очага ишемии с необратимыми структурными нарушениями, в зоне пограничного кровотока (< 15 мл/ 100 г/мин), существует жизнеспособная область функционального поврежде­ния. При быстрой нормализации перфузии функ­ция нейронов в этой зоне может быстро восстано­виться, поэтому ее называют "ишемическая пенумбра" ("пенумбра" в переводе с греч. означает "полу­тень).С практической точки зрения меры по профи­лактике и лечению тотальной и очаговой ишемии мозга фактически не различаются. В обоих случа­ях необходимо увеличить ЦПД, снизить метаболи­ческие потребности мозга, блокировать действие медиаторов повреждения нейронов. Стратегией выбора является профилактика, потому что при состоявшейся ишемии защита мозга менее эффек­тивна.

 

Гипотермия  

 

Гипотермия  — наиболее эффективный метод  за­шиты мозга от тотальной или  очаговой ишемии. Глубокая гипотермия при полной остановке кро­вообращения в течение 1 ч во время кардиохирургических операций позволяет избежать повреждения ЦНС. В отличие от анестетиков гипотермия не только подавляет биоэлектрическую активность мозга, но и уменьшает базальные метаболические потребности мозга; иными слова­ми, даже после появления изолинии на ЭЭГ мета­болические потребности мозга продолжают сни­жаться. Умеренная гипотермия (до 33-35 ⁰C) также защищает мозг от ишемии и, в отличие от глубокой, сопровождается меньшим числом по­бочных эффектов

 

Анестетики  

 

Барбитураты, этомидат, пропофол и изофлюран угнетают биоэлектрическую активность мозга вплоть до появления изолинии на ЭЭГ, но, к сожалению, не влияют на базальные метаболические потребности мозга. Все вышеперечисленные ане-  
стетики, за исключением барбитуратов, подавляют метаболизм в различных отделах мозга неравномерно. Барбитураты, кроме того, увеличивают регионарный MK в участках ишемии, блокируют натриевые каналы, уменьшают отек мозга и поступление кальция в нейроны, сни­жают образование свободных радикалов

Исследования  на животных и людях показали, что  барбитураты защищают мозг при очаговой, но не при тотальной ишемии. Хотя в ряде опытов на животных продемонстрировано, что этомрадат, пропофол и, возможно, изофлюран позволяют предупредрпъ ишемию, результаты исследований носят противоречивый характер, а клинический опыт использования этих препаратов ограничен. Кетамин, теоретически, может предотвратить неблагоприятное воздействие на мозг глутамата, блокируя его связывание с NMDA-рецепторами (NMDA — это N-метил-D-аспартат;), однако данные, полученные после применения этого препарата на животных, также весьма спорны.Ни один анестетик не способен защитить мозг от тотальной ишемии.

 

Антиишемические средства  

 

Антагонисты кальция  нимодипин и никардипин уменьшают неврологическое повреждение при геморрагическом и ишемическом инсультах. Оба препарата расширяют сосуды головного мозга; к сожалению, в некоторых исследованиях зарегист­рировано увеличение MK, но не улучшение невро­логического исхода. Назначение метилпреднизо-лона не позднее чем через 8 ч после травмы спинного мозга уменьшает неврологический дефицит. Новый неглюкокортргкоидный стероид тирилазад улучшает неврологаческий исход после субарахонорщального кровоизлияния. Акадезин, модулятор аденозина, снижает риск развития ршсульта после коронарного шунтированрш. Благоприятное влияние могут оказывать и другие препараты: магнрш, дексмедетомидин (а₂-адреноблокатор, параллельно воздействующий нa NMDA-рецепторы), декстрометорфан (неконкурентный блокатор NMDA-рецепторов), NBQX (блокатор АМРА-рецепторов; AMPA — а-амино-3-гидрокси-5-метил-4-изоксазолепропионовая кислота) и ви­тамин E (антиоксидант).

 

Общие мероприятия

 

Наибольшее значение имеет поддержание достаточно высокого ЦПД. АД должно быть нормальным или немного увеличенным; нельзя допускать затруднения венозного оттока от мозга и повыше  
ния ВЧД. Оптимальная кислородная емкость кро­ви достигается при гематокрите 30-34 % и нор­мальном PaO₂. Гипергликемия усиливает повреж­дение нейронов при очаговой и тотальной ишемии мозга; и хотя эта зависимость может быть вторич­ным феноменом, следует тем не менее избегать чрезмерной гипергликемии (> 250 мг/100 мл, или > 13,75 ммоль/л). Необходимо поддерживать нор­мальное PaCO₂, потому что при ишемии головного мозга и гипо-, и гиперкапния чреваты осложнени­ями: при гипокапнии возникает вазоконстрикция мозговых сосудов, усугубляющая ишемию, а ги­перкапния вызывает феномен обкрадывания моз­гового кровообращения (в случае очаговой ишемии) и способствует внутриклеточному ацидозу