Особенности анестезии в нейрохирургии

Особенности анестезии в нейрохирургии.  
Теоретические аспекты 

Особенности физиологии ЦНС

 

• Для анестезиологического обеспечения нейрохирургических операций необходимо знание физиологии ЦНС. Многие анестетики оказывают значительное воздействие (как нежелательное, так и благоприятное) на метаболизм мозга, мозговой кровоток, образование и всасывание цереброспинальной жидкости, объем внутричерепного содержимого и внутричерепное давление.

  
Метаболизм мозга  

 

В покое мозг потребляет до 20 % получаемого организмом человека кислорода. Главный потре­битель энергии в мозге — это фермент  АТФ-аза, поддерживающий электрическую активность нейронов. Метаболизм в мозге обычно оценивают по потреблению кислорода мозгом, или CMRO₂ (CMR — cerebral metabolic rate), которое у взрос­лых составляет в среднем 3-3,5 мл/100 г/мин (50 мл/мин). CMRO₂ максимально в сером веществе коры больших полушарий и прямо пропорциональ­но биоэлектрической активности коры. Потребность мозга в кислороде по сравнению с таковой у других органов чрезвычайно велика, а запасов кислорода в нем нет. Если кровь не поступает в мозг в течение 10 с, напряжение кислорода падает ниже 30 мм рт. ст. и человек теряет сознание. Если мозговой кровоток не восстанавливается в течение 3-8 мин, то запасы АТФ истощаются и возникает необратимое повреждение нейронов. Наиболее чувствительны к гипоксии нейроны гиппокампа и мозжечка.

Нейроны обеспечиваются энергией преимущественно за счет утилизации глюкозы. В среднем потребление глюкозы мозгом равно 5 мг/100 г/мин. В ЕЩС почти вся глюкоза (> 90 % ) подвергается аэробному распаду, поэтому потребление кислорода и потребление глюкозы изменяются параллельно. При голодании главным источником энергии для мозга становятся кетоновые тела — ацетоацетат и β -гидроксибутират. Хотя мозг способен поглощать из крови молочную кислоту, ее метаболизм не играет значительной роли в энергетическом обеспечении.

Мозговой  кровоток

 

Мозговой кровоток (MK) зависит от интенсивнос­ти метаболизма. Мозговой кровоток чаще всего изучают с помощью изотопных методов исследо­ваний (обычно измеряют γ~излучение изотопа ксенона [¹⁵³Xe]). После в/в инъекции изотопа дат­чики, установленные по окружности головы, реги­стрируют темп изменения радиоактивности, кото­рый пропорционален величине MK. Новейшей методикой исследования MK является позитрон-ная эмиссионная томография (ПЭТ); в сочетании с применением короткоживущих изотопов ¹¹C и ¹⁵O ПЭТ позволяет измерить потребление мозгом глюкозы и кислорода соответственно.

ПЭТ подтвердила полученные другими методами данные, что регионарный мозговой кровоток (РМК) изменяется прямо пропорционально интенсивности метаболизма и варьируется от 10 до 300 мл/100 г/ мин. Например, при движениях в конечности быстро возрастает РМК в соответствующем участке двигательной коры. Аналогичным образом активизация зрения приводит к увеличению РМК в зрительной коре затылочных долей мозга.

 

Хотя MK равен в среднем 50 мл/100 г/мин, в сером веществе головного мозга он достигает 80 мл/100 г/мин, в белом веществе — 20 мл/100 г/мин. MK у взрослых в среднем составляет 750 мл/мин, что соответствует 15-20 % от сердечного выброса. При MK ниже 20-25 мл/100 г/мин возникает по­вреждение мозга, что на ЭЭГ проявляется замедле­нием ритма. MK в пределах 15-20 мл/100 г/мин сответствует изоэлектрической линии на ЭЭГ, а при уменьшении MK до 10 мл/100 г/мин наступает необратимое повреждение мозга.

 

Регуляция мозгового кровообращения  

 

 Церебральное перфузионное давление (ЦПД) —это разница между средним артериальным давлением (АДср) и ВЧД. Если церебральное венозное давление значительно превышает ВЧД, то ЦПД равно разнице между АДср и церебральным венозным давлением.

В физиологических условиях ВЧД незначительно отличается от церебрального венозного давления, поэтому принято считать, что ЦПД = АДср - ВЧД. В норме церебральное перфузионное давление составляет 100 мм рт. ст. и зависит главным образом от АДср, потому что ВЧД у здорового человека не превышает 10 мм рт. ст.

 

При выраженной внутричерепной гипертензии (ВЧД > 30 мм рт. ст.) ЦПД и MK могут значительно снижаться даже при нормальном АДср. ЦПД < 50 мм рт. ст. проявляется замедлением ритма на ЭЭГ, ЦПД в пределах от 25 до 40 мм рт. ст. — изолинией на ЭЭГ, а при устойчивом снижении ЦПД менее 25 мм рт. ст. возникает необратимое повреж­дение мозга.

 

АУТОРЕГУЛЯЦИЯ МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ

 

В головном мозге, так же как в сердце и 

почках, даже значительные колебания 

АД не оказывают  существенного влияния

 на кровоток. Сосуды мозга быстро 

реагируют на изменение  ЦПД. Снижение

 ЦПД вызывает  вазодилатацию сосудов

мозга, увеличение ЦПД — вазоконстрикцию. У здоровых людей MK остается неизменным при колебаниях АДср в пределах от 60 до 160 мм рт. ст. Если АДср выходит за границы этих значений, то ауторегуляция MK нарушается. Увеличение АДср до 160 мм рт. ст. и выше вызывает повреждение ге-матоэнцефалического барьера, чреватое отеком мозга и геморрагическим инсультом

При хронической  артериальной гипертонии кривая ауторегуляции мозгового кровообраще­ния смещается вправо, причем сдвиг затрагивает и нижнюю, и верхнюю границы. При артериальной гипертонии снижение АД до обычных значений (меньше измененной нижней границы) приводит к уменьшению MK, в то время как высокое АД не вызывает повреждения мозга. Длительная гипотензивная терапия может восстановить ауторегуляцию мозгового кровообращения в физиологических границах

Существуют две теории ауторегуляции мозгового кровообращения — миогенная и метаболическая. Миогенная теория объясняет механизм ауторегуляции способностью гладкомышечных клеток церебральных артериол сокращаться и расслабляться в зависимости от АДср

Согласно метаболической теории, тонус церебральных артериол зависит от потребности мозга в энергетических субстратах. Когда потребность мозга в энергетических субстратах превышает их доставку, в кровь выделяются тканевые метаболиты, которые вызывают церебральную вазодилатацию и увеличение MK. Этот механизм опосредуют ионы водорода, а также другие вещества — оксид азот (NO), аденозин, простагландины и, возможно, градиенты ионной концентрации.

 

Влияние других факторов на мозговой кровоток.

 

Парциальное давление CO₂ и O₂ в крови

Парциальное давление CO₂ в артериальной крови (PaCO₂) — наиболее важный внешний фактор, вли­яющий на MK. MK прямо пропорционален PaCO₂ в пределах от 20 до ЗОммрт. ст. (рис. 25-2). Увели­чение PaCO₂ на 1 мм рт. ст. влечет за собой мгновен ное повышение MK на 1-2 мл/100 г/мин, уменьшение PaCO₂ приводит к эквивалентному снижению MK.

 

Этот эффект опосредуется через рН цереброспинальной жидкости и вещества мозга. Поскольку CO₂, в отличие от ионов, легко проникает, через гематоэнцефалический барьер, то на MK влияет именно острое изменение PaCO₂, а не концентрации HCO₃. Через 24-48 ч после начала гипо- или гиперкапнии развивается компенсаторное изменение концентрации HCO₃в спинномозговой жидкости.

При  выраженной     гипервентиляции

(PaCO₂ <20 мм рт.ст.)даже у    здоровых

людей   на ЭЭГ   появляется      картина,

аналогичная таковой при повреждении

головного мозга.Острый  метаболичес-

кий ацидоз не оказывает  значительного

влияния на MK, потому что ион водорода (H⁺) плохо проникает через гематоэнцефалический барьер. Что касается PaO₂, то на MK оказывают воздей­ствие только его значительные изменения. В то вре­мя как гипероксия снижает MK не более чем на 10 %, при тяжелой гипоксии (PaO₂ < 50 мм рт. ст.) MK увеличивается в гораздо большей степени

Температура тела

Изменение MK составляет 5-7 % на 1 ⁰C. Гипотермия снижает CMRO₂ и MK, в то время как гипер-термия оказывает обратный эффект. Уже при   20 ⁰C на ЭЭГ регистрируют изолинию, но дальнейшее уменьшение температуры позволяет еще сильнее снизить потребление кислорода мозгом. При температуре выше 42 ⁰C потребление кислорода мозгом также снижается, что, по-видимому, обусловлено повреждением нейронов.

 

Вязкость крови

У здоровых людей вязкость крови не оказывает значительного влияния на MK. Вязкость крови  
в наибольшей степени зависит от гематокрита, поэтому снижение гематокрита уменьшает вязкость и увеличивает MK. К сожалению, помимо этого благоприятного эффекта, снижение гематокрита имеет и отрицательную сторону: оно уменьшает кислородную емкость крови и, соответственно, доставку кислорода. Высокий гематокрит, например при тяжелой полицитемии, увеличивает вязкость крови и снижает MK. Исследования показали, что для лучшей доставки кислорода к мозгу гематокрит должен составлять 30-34%.

 

Вегетативная  нервная система

Внутричерепные  сосуды иннервируются симпатическими (вазоконстрикторными), парасимпатическими (вазодилатирующими) и нехолинергическими неадренергическими волокнами; нейротрансмитте-ры в последней группе волокон — серотонин и вазо-активный интестинальный пептид. Функция вегетативных волокон сосудов мозга в физиологических условиях неизвестна, но продемонстрировано их участие при некоторых патологических состояниях. Так, импульсация по симпатическим волокнам pis верхних симпатических ганглиев может значитель­но сузить крупные мозговые сосуды и уменьшить MK. Вегетативная иннервация мозговых сосудов играет важную роль в возникновении церебрального вазоспазма после ЧMT и инсульта.

 

Гематоэнцефалический  барьер  

 

Между эндотелиальными  клетками мозговых со­судов практически  отсутствуют поры. Малочисленность пор — основная морфологическая осо­бенность гематоэнцефалического барьера. Липидный барьер проницаем для жирорастворимых веществ, но значительно ограничивает проникновение ионизированных частиц и крупных молекул.

Проницаемость гематоэнцефалического  барьера для молекулы какого-либо вещества зависит от ее размера, заряда, липофильности и степени связывания с белками крови. Углекислый газ, кислород и липофильные вещества (к которым относят большинство анестетиков) легко проходят через гематоэнцефалический барьер, в то время как для большинства ионов, белков и крупных молекул (например, маннитола) он практически непроницаем.

 

Вода свободно проникает  через гематоэнцефа­лический барьер по механизму объемного тока, а  пе­ремещение даже небольших ионов  затруднено (вре­мя полу выравнивания для натрия составляет 2-4 ч). В результате быстрые изменения концентрации электролитов плазмы (а значит, и  осмолярности)  
вызывают преходящий осмотический градиент между плазмой и мозгом. Остро возникшая гипертоничность плазмы приводит к перемещению воды из вещества мозга в кровь. При острой гипотоничности плазмы, наоборот, происходит перемещение воды из крови в вещество мозга. Чаще всего равновесие восстанавливается без особых последствий, но в ряде случаев существует опасность быстро раз­вивающихся массивных перемещений жидкости, чреватых повреждением мозга.

Целостность гематоэнцефалического  барьера нарушают тяжелая артериальная гипертензия, опухоли мозга, ЧМТ, инсульт, инфекции, выражен­ная гиперкапния, гипоксия, устойчивая судорожная активность. При этих состояниях перемещение жидкости через гематоэнцефалический барьер определяется не осмотическим градиентом, а гидростатическими силами.

 

Цереброспинальная жидкость

 

Цереброспинальная жидкость находится в желу­дочках и цистернах головного мозга, а также в суб-арахноидальном пространстве ЦНС. Главная функция цереброспинальной жидкости — защита мозга от травмы.

Большая часть  цереброспинальной жидкости вырабатывается в сосудистых сплетениях желу­дочков  мозга (преимущественно в боковых). Неко­торое количество образуется непосредственно  в клетках эпендимы желудочков, а  совсем неболь­шая часть — из жидкости, просачивающейся через периваскулярное пространство сосудов мозга (утечка через гематоэнцефалический барьер).

У взрослых образуется 500 мл цереброспинальной жидкости в сутки (21 мл/ч), в то время как объем  цереброспинальной жидкости составляет только 150 мл. Из боковых желудочков цереброспиналь­ная жидкость через  межжелудочковые отверстия (отверстия Монро) проникает в третий желудочек, откуда через водопровод мозга (сильвиев водопро­вод) попадает в четвертый желудочек. Из четвертого желудочка через срединную апертуру (отверс­тие Мажанди) и боковые апертуры (отверстия Люшка) цереброспинальная жидкость поступает в мозжечково-мозговую (большую) цистерну, а оттуда — в субарахноидальное пространство головного и спинного мозга, где и цир-  
кулирует до тех пор, пока не всасывается в грануляциях паутинной оболочки больших полушарий.

Для образования цереброспинальной  жидкости необходима активная секреция натрия в сосудистых сплетениях. Цереброспинальная  жидкость изото-нична плазме, несмотря на более низкую концентра­цию калия, бикарбоната и глюкозы. Белок поступает в цереброспинальную жидкость только из перивас-кулярных пространств, поэтому его концентрация очень невелика. Ингибиторы карбоангидразы (аце-тазоламид), кортикостероиды, спиронолактон, фу-росемид, изофлюран и вазоконстрикторы уменьша­ют выработку цереброспинальной жидкости.

Цереброспинальная жидкость всасывается в гра­нуляциях паутинной  оболочки, откуда попадает в венозные синусы. Небольшое количество всасывается через лимфатические сосуды мозговых оболочек и периневральные муфты. Обнаружено, что всасывание прямо пропорционально ВЧД и обратно пропорционально церебральному венозному давлению; механизм этого явления неясен. Поскольку в головном и спинном мозге нет лимфатических сосудов, всасывание цереброспинальной жидкости — основной путь возвращения белка из интерстициальных и периваскулярных пространств мозга обратно в кровь.

 

Внутричерепное  давление  

 

Череп представляет собой жесткий футляр с нерастягивающимися стенками. Объем полости черепа неизменен, его занимает вещество мозга (80 %), кровь (12 %) и цереброспинальная жидкость (8 %). ВЧД измеряют с помощью датчиков, установленных в боковом желудочке или на поверх­ности полушарий головного мозга; в норме его величина не превышает 10 мм рт. ст. Давление цереброспинальной жидкости, измеренное при люмбальной пункции в положении больного лежа на боку, достаточно точно соответствует величине ВЧД, полученной с помощью внутричерепных датчиков.