Неотложные состояния при сахарном диабете у детей

НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ  В  ДЕТСКОЙ ЭНДОКРИНОЛОГИИ  

Актуальность темы

 

      Коматозные  состояния являются нередкими и чрезвычайно грозными осложнениями при эндокринологических заболеваниях, приводящими зачастую к летальному исходу. От умения врача вовремя диагностировать неотложное состояние и оказать экстренную квалифицированную медицинскую помощь зависит подчас прогноз для жизни ребенка. В связи с этим знание основных клинических симптомов и принципов лечения коматозных состояний является важным аспектом практической деятельности педиатров, эндокринологов и врачей других специальностей.

 

                                              

                                                       Общая цель

     освоения данного раздела: уметь поставить предварительный диагноз коматозных состояний при эндокринопатиях в детском возрасте и определить принципы оказания неотложной помощи.

 

Для реализации общей  цели необходимо уметь:  

 

• уточнить этиологический фактор и объяснить основные патогенетические механизмы развития ком у детей; 
  
• выделить основные клинические типы коматозных состояний у детей; 
  
• составить план обследования больного при коматозном состоянии, оценить данные лабораторных и инструментальных исследований; 
  
• провести дифференциальную диагностику и поставить предварительный диагноз; 
  
• определить тактику неотложной терапии больного при коматозных состояниях.

Диабетические комы  

Кетоацидотическая кома 

 

  Факторы развития  комы у больных СД:

 

• поздняя диагностика СД;
• неправильное лечение СД;
• грубые нарушения режима больными СД;
• нарушение диеты;
• оперативные вмешательства;
• травмы;
• стрессовые ситуации.

 

• Основными патогенетическими звеньями при кетоацидотической коме являются: абсолютная инсулиновая недостаточность, торможение гексокиназной активности, затруднение перехода глюкозы в клетки инсулинзависимых тканей, ухудшение утилизации глюкозы, клеточный дефицит энергии, с последующим нарастанием гипергликемии. В ответ на это происходит стимуляция ряда компенсаторных механизмов: повышенный синтез АКТГ, СТГ, глюкагона, глюкокортикоидов, катехоламинов. Под их влиянием в печени усиливается процесс образования глюкозы из гликогена и из продуктов распада белков и жиров. Перечисленные стимуляторы гликогенеза и глюконеогенеза обладают контринсулярным действием, что способствует прогрессированию инсулиновой недостаточности. Увеличение активности липолиза в жировой ткани ведет к повышенному поступлению в кровь свободных жирных кислот. Из них в печени синтезируется триглицерин, накопление которого сопровождается жировой инфильтрацией печени. Параллельно нарастает продукция кетоновых тел (ацетона, ацетоуксусной и β-оксимасляной кислот). При распаде белков повышается содержание аминокислот, аммиака, остаточного азота. Нарушение в цепи гликолиза способствует накоплению пировиноградной и молочной кислоты. Накопление в крови этих кислот и кетоновых тел ведет к развитию метаболического ацидоза. Дефицит инсулина и метаболический ацидоз способствуют выходу из клеток ионов калия и магния. Гипергликемия и гиперкетонемия приводят к нарастанию осмолярности крови и внеклеточной жидкости, усиливается осмотический диурез, происходит большая потеря жидкости, а с ней - К, Na , Mg , Ca , Р с мочой с развитием сгущения крови. Метаболические нарушения приводят к расстройству функций всех органов и систем: сердечной деятельности, почек, печени, ЦНС, снижается АД. Повреждение ЦНС обусловлено:гиперкетонемией; ацидозом; накоплением осмотически активных веществ (сорбитола, глюкозы, фруктозы и др.). На фоне обменных нарушений происходит расстройство общего и мозгового кровообращения, развивается кислородное голодание.

КЛИНИКА

 

   Стадии  диабетического кетоацидоза (ДКА):

• стадия компенсированного ДКА (ДКА I, кетоз);
• стадия некомпенсированного ДКА (ДКА II, прекома);
• стадия диабетической кетоацидотической комы (ДКА III).

 

Для прекоматозного состояния характерно дальнейшее нарастание признаков декомпенсации СД:

 

• жажда полиурия, тошнота, рвота, головная боль, головокружение, слабость, сонливость, аппетит снижается до анорексии.
• Позднее могут отмечаться боли в животе.
• В выдыхаемом воздухе запах ацетона.
• Развивается ночное и дневное недержание мочи.
• Реакция мочи на ацетон положительная.
• Гликемия более 16,6 ммоль/л (300 мг/100 мл).
• Пульс и АД еще существенно не меняются.

Начинающаяся кетонемическая кома -усугубление всех симптомов:

 

• потеря массы тела, черты лица заостряются, западают глаза. Появляется гиперемия лица в области лба, щек и подбородка (диабетический рубеоз).
• Тургор тканей и мышечный тонус резко снижены. Отмечается сухость кожи и слизистых. Язык сухой, покрыт коричневым налетом ("ветчинный язык"). Дыхание глубокое, шумное, аритмичное, типа Куссмауля. В легких на фоне жесткого дыхания прослушивается шум трения плевры, что обусловлено дегидратацией.
• Запах ацетона в выдыхаемом воздухе становится более отчетливым.
• Нарушения сердечно-сосудистой деятельности: тахикардия, аритмия, глухие тоны, нитевидный пульс, падение АД, акроцианоз. Изменения в миокарде подтверждаются данными ЭКГ.
• Усиливается тошнота и рвота, последняя с примесью крови. Живот напряжен, болезненный при пальпации. Развивается "абдоминальный синдром", который необходимо дифференцировать с острой хирургической патологией брюшной полости.
• Также отмечается увеличение печени.

При тяжелой коме:

 

• уменьшается диурез вследствие падения АД, снижения тонуса сосудов.
• Полиурия сменяется олигурией и анурией.
• У некоторых детей отмечается гематоренальный синдром (лейкоцитоз со сдвигом влево, альбуминурия, эритроцитурия, лейкоцитурия, цилиндрурия).
• Прогрессирующие интоксикация и ацидоз, расстройства периферического кровообращения, гиповолемия вызывают нарушение сознания, затем его потерю, развивается полный симптомокомплекс комы.
• Кожные и сухожильные рефлексы отсутствуют.
• Зрачки сужены.

ЛАБОРАТОРНЫЕ  ДАННЫЕ

 

• Сахар крови - более 22,2 ммоль/л, глюкозурия > 55,5 ммоль/л.
• Уровень кетоновых тел в крови повышается до 1200 мкмоль (при норме 100 - 600 мкмоль) или 0,5 - 2,0 г/л (при норме - 0,04 - 0,1 г/л).
• РН становится меньше 7,2.
• Калий крови сначала повышается, затем уменьшается (до 1,4 ммоль/л (при норме 3,6 - 5,4 ммоль/л)).
• Уровень натрия - 120 ммоль/л (при норме 144 - 145 ммоль/л).
• В моче - глюкоза и ацетон

Стадии комы (по Беголянову Н.К. и Акимову Г.А.)

 

• Легкая кома (сознание утрачено, но рефлексы есть, чиханье на нашатырный спирт);
• Выраженная кома (утрачивается рефлекс глотания);
• Глубокая кома (полная кома);
• Терминальная кома (искусственное дыхание).

 

Лечение

 

   Немедленная  госпитализация.

   Неотложная  задача - выведение больного из коматозного состояния в первые 6 часов от момента поступления, так как в дальнейшем в организме наступают изменения, несовместимые с жизнью.

 

3 основных компонента  лечения:

 

• инсулинотерапия;
• регидратация с коррекцией метаболических сдвигов;
• симптоматическая терапия.

 

Инсулинотерапия проводится методом малых доз

 

     Вводится инсулин короткого действия, первая доза инсулина - 0,1 Ед/кг внутривенно струйно в 150 - 300 мл изотонического раствора. При большой давности заболевания или при сопутствующей гнойной инфекции первоначальную дозу инсулина можно увеличить до 0,2 Ед/кг. Затем капельно каждый час внутривенно 0,1 Ед инсулина с изотоническим раствором до тех пор, пока гликемия не снизится до 14 ммоль/л. Дозу инсулина уменьшают в два раза и вводят 0,05 ЕД/кг внутривенно капельно ежечасно до достижения гликемии 11,1 ммоль/л и ликвидации кетоза. В последующем переходят на подкожное введение инсулина каждые 2, а затем 4 часа из расчета 0,03 - 0,06 Ед/кг в зависимости от уровня гликемии. При полной нормализации обменных процессов инсулин вводят п/к в дозе 0,5 - 1,0 ЕД/кг в сутки в 5 - 6 приемов.

Регидратацию проводят параллельно с инсулинотерапией

 

• Сразу же после введения первой дозы инсулина струйно в 150 - 300 мл изотонического раствора для борьбы с эксикозом и токсикозом налаживают капельное введение физраствора.
• При достижении уровня гликемия 14 ммоль/л солевой раствор чередуют с 5 %раствором глюкозы.
• В течение первого часа вводят хлорида натрия из расчета 20 мл на 1 кг фактической массы тела. В последующие 24 часа необходимый объем жидкости составляет 50 - 150 мл/кг фактической массы тела.

Среднее количество вводимой жидкости:

 

• у детей до 1 года - 1000,0 мл;
• 1 - 5 лет - 1500,0 мл;
• 6 - 10 лет - 2000,0 мл;
• 11 - 15 лет - 2000,0 - 3000,0 мл.

  

 В первые 6 часов регидратации вводят 50 %от общего суточного объема жидкости, в последующие 6 часов - 25 %жидкости. Суточное количество жидкости можно рассчитать также по формуле:

    100 - 3 x возраст ребенка (в годах) x 1 мл/кг

 

Коррекция  нарушения  кислотно-основного состояния (рН меньше 7,1)

 

   Вводят  4%раствор натрия гидрокарбоната из расчета 1 - 2,5 мл/кг внутривенно капельно (не струйно!) в течение 1 - 3 часов.

  

Количество  соды можно вычислить также по формуле Меллемгарда-Сиггарда-Андерсена:

  0,3 x дефицит оснований (в ммоль/л) x масса тела (кг)

 

    При кетоацидотической коме всегда происходит потеря калия, в результате чего клинически наблюдается гипокалиемический синдром

• мышечная гипотония
• парез кишечника
• на ЭКГ - инверсия зубца Т, снижение сегмента S -Т ниже изолинии, появление волны U

ликвидация дефицита калия

 

    Применяется  0,2 - 0,3г хлорида калия (сухого вещества) на 1кг фактической массы тела с каждым литром вводимой жидкости. В пересчете на 10% раствор хлорида калия доза не будет превышать 1,5 - 3,0 мл/кг на 1литр вводимой жидкости. Введение калия можно начинать при уровне его в сыворотке 5,0 ммоль/л и ниже, при отсутствии анурии.

• На фоне проводимой инфузионной терапии может развиться гипокальциемия .Тогда вводится в/в 10 %раствор хлорида кальция или глюконата кальция из расчета 0,2 мл на 1кг массы тела.
• При непрекращающейся рвоте через 6 - 8 часов от начала терапии вводят дополнительно 200 - 300 мл плазмы или 10 %раствора натрия хлорида, 20 - 40 мг лазикса и кортикостероиды.
• При низком АД вводят в/в струйно плазму или декстран 10 - 20 мл/кг;1 - 2 мл норадреналина(или мезатона); 0,05 - 0,1 мл 10 %раствора кофеина;в/м 1 мл ДОКСА.
• В комплексную терапию включают