Милиартный туберкулез, туберкулезный менингит

Подобные изменения появляются не сразу. Они развиваются при  многолетнем хроническом, волнообразном  течении процесса и имеются у  больных хроническим диссеминированным  туберкулезом легких. Перечисленные  изменения при данном туберкулезе  возникают тогда, когда на ранних этапах не проводится специфическое  лечение, больной предоставлен самому себе, не лечится, имеется постепенное  периодическое нарастание фиброза, обусловленное периодическими вспышками  туберкулезного процесса. Естественно, гематогенно-диссеминированный туберкулез характеризуется не только поражением интерстициальной, но и паренхиматозной  части органов и, в частности, легких. Кроме очагов в паренхиме  различных органов и легких, в  первую очередь при разжижении образовавшегося казеоза может образоваться каверна. В этом случае меняется течение болезни, кроме бугорков, развивается деструктивный процесс.

Туберкулезный менингит

Этиология и патогенез. Туберкулез мозговых оболочек, или туберкулезный  менингит, — преимущественно вторичное  туберкулезное поражение (воспаление) оболочек (мягкой, паутинной и меньше твердой), возникающее у больных  с различными, чаще активными и  распространенными, формами туберкулеза. Туберкулез этой локализации протекает  наиболее тяжело. У взрослых туберкулезный  менингит часто служит проявлением  обострения туберкулеза и может  быть его единственной установленной  локализацией. Локализация и характер основного туберкулезного процесса влияют на патогенез туберкулезного менингита. При первичном диссеминированном  туберкулезе легких микобактерии туберкулеза  проникают в центральную нервную  систему лимфогематогенным путем, так как лимфатическая система  связана с кровяным руслом. Туберкулезное  воспаление мозговых оболочек возникает  при непосредственном проникновении  микобактерии в нервную систему  вследствие нарушения сосудистого  барьера. Это происходит при гиперергическом состоянии сосудов мозга, оболочек, сосудистых сплетений, вызванном неспецифической и специфической (микобактерии) сенсибилизацией. Морфологически это выражается фибриноидным некрозом стенки сосудов, а также их повышенной проницаемостью. Разрешающим фактором являются туберкулезные микобактерии, которые, существуя в очаге поражения, обусловливают повышенную чувствительность организма к туберкулезной инфекции и, проникая через измененные сосуды сосудистых сплетений желудочков мозга, приводят к их специфическому поражению. Инфицируются главным образом мягкие мозговые оболочки основания мозга, где развивается туберкулезное воспаление. Отсюда процесс по сильвиевой цистерне распространяется на оболочки полушарий мозга, оболочки продолговатого и спинного мозга.

При локализации туберкулезного процесса в позвоночнике, костях черепа, внутреннем узле перенос инфекции на мозговые оболочки происходит ликворогенным и контактным путем. Мозговые оболочки могут инфицироваться также из ранее существовавших туберкулезных очагов (туберкулем) в мозге вследствие активации в них туберкулеза.

М. В. Ищенко (1969) доказал существование  и лимфогенного пути инфицирования мозговых оболочек, который он наблюдал у 17,4% больных. При этом микобактерии туберкулеза с пораженного туберкулезом верхнешейного фрагмента яремной цепочки лимфатических узлов по периваскулярным и периневральным лимфатическим сосудам попадают на мозговые оболочки. Распространение процесса в ткани мозга и оболочек по ходу сосудов может происходить без фибринозного некроза и в отсутствие или при малой выраженности изменений эпендимы и сосудистых сплетений. В патогенезе туберкулезного менингита имеют значение климатические, метеорологические факторы, время года, пересененные инфекции, физическая и психическая травмы, инсоляция, тесный и длительный контакт с больным туберкулезом. Эти факторы вызывают сенсибилизацию организма и снижение иммунитета.

Патологическая анатомия. Для патологической анатомии туберкулезного менингита характерны различия в характере и распространенности воспалительной реакции и своеобразие, выражающееся в возникновении разлитого серозно-фиброзного воспаления мягкой мозговой оболочки, преимущественно основания мозга: орбитальной поверхности лобных долей, области перекреста зрительных нервов, переднего и заднего подбугорья (гипоталамус), дна III желудочка и его боковых стенок с вегетативными центрами, латеральной (сильвиевой) борозды, оболочек моста головного мозга (варолиев мост), продолговатого мозга с прилежащими отделами мозжечка. В госпитальный процесс вовлекаются также вещество головного и спинного мозга, его оболочки, эпендима желудочков мозга. Характерные признаки заболевания — высыпание туберкулезных бугорков на оболочках, эпендиме и альтеративное поражение сосудов, главным образом артерий мягких мозговых оболочек и сосудистых сплетений, типа периартериита и эндартериита. Туберкулезному менингиту свойственна выраженная гидроцефалия, возникающая вследствие поражения сосудистых сплетений и эпендимы, нарушения всасывания цереброспинальной жидкости и окклюзии путей ее циркуляции. Переход процесса на сильвиеву борозду и находящуюся в ней мозговую артерию приводит к образованию очагов размягчения коры мозга, подкорковых узлов и внутренней капсулы.

Полиморфизм патологических изменений  и распространенность процесса обусловливают  многообразие клинических проявлений туберкулезного менингита; помимо менингеальных симптомов, наблюдаются расстройства жизненно важных функций и вегетативные расстройства, нарушения черепно-мозговой иннервации и двигательных функций с изменением тонуса в виде децеребрационной ригидности и расстройства сознания. В случаях поздней диагностики туберкулезного менингита и неэффективности лечения вследствие прогрессирования процесса и перехода его на сосуды и вещество мозга возникают патологические изменения в полушариях мозга, бульбарных центрах, спинном мозге, его корешках, оболочках ствола и спинного мозга (диффузные лептопахименингиты). В том случае, если лечение оказывается эффективным, ограничивается распространенность воспалительного процесса, уменьшается экссудативный и альтеративный компоненты воспаления, преобладают продуктивная реакция и репаративные процессы, выражающиеся в почти полном исчезновении патологических изменений, особенно при рано начатом лечении.

Клиническая картина и характер течения туберкулезного менингита  многообразны вследствие полиморфизма патоморфологиче-ских изменений и зависят от многих причин: длительности болезни к началу лечения, возраста больного, характера основного туберкулезного процесса, преморбидного фона. При поздней диагностике менингита, у больных раннего возраста и в случае значительного распространения туберкулезного процесса наблюдается более тяжелое течение заболевания.

Клиническая картина. У большинства  больных туберкулезный менингит начинается постепенно, но в последние 15—20 лет участились случаи острого  начала заболевания (у 40% больных), чаще наблюдающиеся у детей раннего  возраста.

Заболевание начинается с продромального периода, продолжительность которого составляет 1—3 нед. В этот период у больных отмечаются общее недомогание, непостоянная, несильная головная боль, периодически возникающее повышение температуры тела (до субфебрильной), ухудшение настроения у детей, уменьшение интереса к окружающему. В дальнейшем (в течение первых 7—10 дней болезни) появляется вялость, температура повышена, аппетит снижен, головная боль более постоянна. В последующем (с 10-го по 15-й день болезни) головная боль становится более интенсивной, появляется рвота, усиливается вялость, отмечаются повышенная возбудимость, беспокойство, анорексия, задержка стула. Больные быстро худеют. Температура тела повышается до 38—39 °С, появляются менингеальные симптомы, сухожильные рефлексы повышены, обнаруживаются патологические рефлексы и расстройства черепно-мозговой иннервации, парезы лицевого, глазодвигательного и отводящего нервов (сглаженность носогубной складки, сужение глазной щели, птоз, косоглазие, анизокория) и вегетативно-сосудистые расстройства: красный дермографизм, брадикардия, аритмия, а также гиперестезия, светобоязнь. При исследовании глазного дна обнаруживают застойные соски дисков или неврит зрительных нервов, туберкулезные бугорки на сосудистой оболочке.

В том случае, если на 3-й неделе (15—21-й день) лечение не начато, болезнь  прогрессирует. Температура тела повышается до 39—40 °С, становятся резко выраженными головная боль и менингеальные симптомы; появляются вынужденная поза и децеребрационная ригидность, сознание затемнено, а в конце 3-й недели отсутствует. Расстройства черепно-мозговой иннервации усиливаются, появляются очаговые симптомы — парезы, параличи конечностей, гиперкинезы, автоматические движения, судороги, усиливаются трофические и вегетативные расстройства, отмечаются резкая потливость или сухость кожи, пятна Труссо, тахикардия, развивается кахексия. Перед смертью, которая наступает через 3—5 нед от начала заболевания, температура тела достигает 41—42 °С или снижается до 35 °С, пульс учащается до 160—200 в 1 мин, дыхание становится аритмичным, типа дыхания Чейна—Стокса. Больные умирают в результате паралича дыхательного и сосудодвигательного центров.

Острое начало болезни чаще отмечается у детей раннего возраста, у  которых наиболее постоянные и ранние симптомы — головная боль, рвота  и повышение температуры тела до 38—39 °С, появляющиеся в первые дни заболевания. В последующем температура тела становится более высокой, головная боль усиливается, появляются вялость, сонливость, анорексия, менингеальные симптомы и расстройства черепно-мозговой иннервации. В конце 2-й недели у части больных отмечаются расстройства сознания, двигательные нарушения и расстройства жизненно важных функций — дыхания и кровообращения.

Состав цереброспинальной жидкости на 1-й неделе заболевания изменен. Давление ее повышено, она прозрачная, бесцветная. Уровень белка повышен  до 0,5—0,6%о, глобулиновые реакции слабоположительные, сетка фибрина выпадает не всегда. Плеоцитоз лимфоцитарный, 100—150 клеток в 1 мл. Количество сахара и хлоридов нормальное или немного уменьшено (норма 2,2—3,8 и 120— 128 ммоль/л соответственно). Микобактерии туберкулеза обнаруживают у небольшого (5—10%) числа больных.

На 2-й неделе болезни изменения  состава цереброспинальной жидкости более выраженные. Давление ее более  высокое (300— 500 мм вод. ст.) вследствие нарастающей гидроцефалии. Жидкость становится опалесцирующей, содержание белка увеличивается до 1—2%о и более, глобулиновые реакции резко положительны, выпадает сетка фибрина, плеоцитоз достигает 200—700 клеток в 1 мл, имеет лимфоцитарно-нейтрофильный характер, реже нейтрофильно-лимфоцитарный. Уровень сахара снижен до 1,5—1,6 ммоль/л, хлоридов — до 100 ммоль/л, микобактерии туберкулеза обнаруживают у 10—20% больных.

Состав цереброспинальной жидкости в последней стадии болезни (3—4-я  неделя) изменяется еще больше: увеличиваются  содержание белка и плеоцитоз, снижается уровень сахара (иногда до 0) и хлоридов. Цитограмма приобретает нейтрофильно-лимфоцитарный и даже нейтрофильный характер. Нередко появляются ксантохромия (вследствие нарушения циркуляции цереброспинальной жидкости) и белково-клеточная диссоциация: очень высокий уровень белка — до 3—5 и даже 300%о, при менее высоком плеоцитозе — до 2000— 15 000 клеток в 1 мл. При очень высоком содержании белка отмечается желеобразная консистенция цереброспинальной жидкости после ее извлечения через пункционную иглу.

Картина крови в значительной степени  зависит от характера туберкулезного процесса в легких или других органах. Наиболее характерные изменения  — снижение уровня гемоглобина и  эритроцитов, увеличение СОЭ, умеренные  лейкоцитоз и сдвиг лейкоцитарной  формулы влево, лимфоцитопения, моноцитоз. В связи с внедрением в практику противотуберкулезных препаратов резко изменились течение туберкулезного менингита и его исход. Клиническая картина заболевания стала более многообразной, увеличилась длительность болезни и совершенно изменился прогноз. В настоящее время при своевременной диагностике заболевания удается добиться выздоровления всех больных.

Клиническая картина туберкулезного менингита при лечении его  противотуберкулезными препаратами  в наибольшей степени зависит  от периода времени, прошедшего от начала болезни до лечения. В зависимости  от преимущественной локализации патологического  процесса и его распространенности различают три наиболее типичные клинические формы туберкулеза  оболочек мозга: базальный (базилярный) туберкулезный менингит, туберкулезный  менингоэнцефалит и туберкулезный цереброспинальный лептопахименингит (туберкулезный менингоэнцефаломиелит). При прогрессировании процесса возможен переход одной формы в другую — базальной в менингоэнцефалитическую или цереброспинальную. Некоторые авторы выделяют конвекситальную форму, при которой процесс локализуется преимущественно на оболочках выпуклой части мозга и наиболее выражен в области центральных извилин. Описаны более редкие атипичные формы туберкулезного менингита.

Базальный туберкулезный менингит — наиболее часто встречающаяся  форма туберкулезного менингита (составляет около 60%). Воспалительный процесс локализуется преимущественно на оболочках основания  мозга. Клиническая картина характеризуется  выраженными мозговыми менингеальными симптомами, нарушениями черепно-мозговой иннервации и сухожильных рефлексов, умеренно выраженными явлениями гидроцефалии и изменениями состава цереброспинальной жидкости: уровень белка повышен до 0,5—0,6%о, плеоцитоз 100—150 клеток в 1 мл, содержание сахара, хлоридов незначительно уменьшено или нормальное. Микобактерии обнаруживают у 5—10% больных. Течение болезни (при лечении) преимущественно гладкое, без обострений, изредка затяжное, исход благоприятный — полное выздоровление без осложнений. Улучшение общего состояния и исчезновение мозговых симптомов, снижение температуры тела отмечается в течение 3—4 нед. Менингеальные симптомы исчезают через 2—3 мес, а санация цереброспинальной жидкости происходит через 4—5 мес. Необходимо длительное лечение (10—12 мес), поскольку клиническое выздоровление значительно опережает анатомическое, а также вследствие того, что менингит обычно сочетается с активным туберкулезом внутренних органов.