Лечение хронической сердечной недостаточности

Сердечные гликозиды

Сердечные гликозиды  остаются в числе основных средств  лечения хронической сердечной  недостаточности, хотя и не находятся  во главе этого списка. Препараты  этой группы не улучшают прогноза больных  с хронической сердечной недостаточностью и не замедляют прогрессирования болезни, но улучшают клиническую симптоматику, качество жизни, снижают потребность в госпитализациях из-за обострения декомпенсации.  
Гликозиды имеют три основных механизма действия - положительный инотропный, отрицательный хронотропный и нейромодуляторный эффекты. Дигоксин у больных с хронической сердечной недостаточностью всегда должен применяться в малых дозах: до 0,25 мг/сут (для больных с массой тела более 85 кг до 0,375 мг/сут), когда он действует преимущественно как нейрогормональный модулятор, оказывает слабое положительное инотропное действие и не стимулирует развитие нарушений сердечного ритма.  
При явлениях почечной недостаточности суточная доза дигоксина должна быть уменьшена пропорционально снижению клиренса креатинина (в этих случаях возможно применение дигитоксина). У пожилых больных суточные дозы дигоксина должны быть снижены до 0,0625-0,0125 мг (¼ - ½ таблетки).  
При мерцательной аритмии дигоксин можно использовать в качестве средства «первой» линии благодаря его способности замедлять атриовентрикулярную проводимость и снижать ЧСС, а не из-за положительного инотропного действия.  
При синусовом ритме дигоксин - лишь четвертый препарат после иАПФ, БАБ и мочегонных. Его применение требует осторожности, особенно у пациентов с коронарной патологией и стенокардией.  
Предикторами успеха лечения гликозидами больных с хронической сердечной недостаточностью является низкая ФВ (<25%), большие размеры сердца (кардиоторакальный индекс >55%), неишемическая этиология сердечной недостаточности. Выгодным является сочетание сердечных гликозидов с БАБ, при котором лучше контролируется ЧСС, снижается риск опасных для жизни желудочковых нарушений ритма сердца и уменьшается опасность обострения коронарной недостаточности.

Антагонисты альдостерона (альдактон)

При обострении явлений декомпенсации альдактон  используется в высоких дозах (150-300 мг или 6-12 таблеток, назначаемых однократно утром или в два приема - утром  и в обед) на период 2-3 недели до достижения компенсации. После этого доза альдактона должна быть уменьшена. Критериями эффективности применения альдактона в комплексном лечении упорного отечного синдрома являются:

• увеличение диуреза в пределах 20-25%, это хотя и немного, но особенно важно при упорных, рефрактерных отеках;
• показателем эффективности лечения является уменьшение жажды, сухости во рту и исчезновение специфического «печеночного» запаха изо рта;
• стабильная концентрация калия и магния в плазме (отсутствие снижения), несмотря на достижение положительного диуреза.

В дальнейшем для  длительного лечения хронической  сердечной недостаточности больных  с выраженной декомпенсацией III -IV ФК рекомендуется использование малых (25-50 мг) доз альдактона дополнительно  к иАПФ и БАБ в качестве нейрогуморального модулятора, позволяющего более полно блокировать РААС, улучшать течение и прогноз больных с хронической сердечной недостаточностью.  
Из основных побочных реакций альдактона (кроме возможной гиперкалиемии и нарастания уровня креатинина) следует отметить развитие гинекомастии (до 10%), импотенция (до 2%), нарушения менструального цикла у женщин (до 2%). Это связано с неселективностью действия препарата на рецепторы альдостерона. Несмотря на это, альдактон по праву занимает место в списке пяти основных групп препаратов, применяемых для лечения хронической сердечной недостаточности.