Контрольная работа по "Физиологии"

Одним из важнейших  механизмов саморегуляции, препятствующих возникновению гипогликемии, является уменьшение выделения в кровь инсулина. Другим, более эффективным средством, которое организм имеет в своем арсенале против гипогликемии, является мобилизация симпатической нервной системы и увеличение выброса в кровь адреналина надпочечниками. Впервые на это обратил внимание У.Кенон. Он использовал денервированное сердце как показатель усиления секреции адреналина у экспериментального животного. Известно, что денервированное сердце черезвычайно чувствительно к адреналину и на ничтожное увеличение концентрации его в циркулирующей крови реагирует учащением ритма. Как показали исследования, падение уровни глюкозы в крови 4,2 ммоль/л не вызывает изменения ритма деятельности денервированного сердца. Однако как только снижение содержания сахара в крови достигает критического уровня, наблюдается учащение сердцебиений, которое становится все более и более заметным по мере дальнейшего снижения гликемии. Если оборвать развитие гликемии внутривенным введением глюкозы, то частота сердечных сокращений быстро возвращается к норме.

Повышенная концентрация в крови адреналина стимулирует  в организме гликогенолиз, т.е. распад печеночного гликогена и образование  глюкозы. Кроме того, падение концентрации глюкозы в крови стимулирует  такой важнейший механизм саморегуляции, как гомеостатический механизм печени, в результате чего увеличивается секреция глюкозы печенью. Этот процесс также ускоряется под влиянием адреналина. Одновременно происходит распад мышечного гликогена.

Другим важнейшим  саморегуляторным механизмом, противосостовляющим гипогликемии, является увеличение секреции α-клетками поджелудочной железы глюкагона. В опытах на собаках установлено, что содержание глюкагона в плазме крови, оттекающей от поджелудочной железы, увеличивается при гипогликемии в 4-4,5 раза.

Большое значение в мобилизации регуляторных физиологических  механизмов при гликемии принадлежит  системе адренокортикотропный гормон – глюкокортикоиды. Гипогликемическая кровь, воздействуя на центры гипоталамуса, активирует секрецию гипофизом адренокортикотропного гормона, а последний увеличивает биосинтез надпочечниками глюкокортикоидов, которые усиливают гликонеогенез- образование дополнительного количества глюкозы из продуктов расщепления белков и жиров.

Роль адренокортикотропного гормона и глюкокортикоидов в противостоянии гипогликемии показана в эксперименте, в котором одинаковые дозы инсулина вводились трем животным: интактному, а также после предварительного удаления гипофиза и адреналэктомированного животных глюкоза в крови снижалась до низких величин и восстанавливалась до нормального уровня после введения ее в организм позднее, чем у контрольного животного.

В последние  годы получены данные, свидетельствующие  о том, что гипогликемия является мощным стимулятором секреции соматотропного гормона, обладающего также глюкозоповышающим действием. Кроме того, соматотропный гормон тормозит механизм утилизации глюкозы периферическими тканями.

Важная роль в саморегуляции содержании глюкозы  принадлежит, как уже отмечалось, почкам. В тех случаях, когда возникает опасность гипогликемии, вся она реобсарбируется в кровь в извитых канальцах нефронов.

Литература:

Нормальная физиология: Курс физиологии функциональных систем/ Под.ред. К.В.Судакова. -М.: Медицинское  информационное агентство, 1999.-718стр.