Контрольная работа по "Физиологии"

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

6. В 1853 г. К.Бернар впервые описал гликогенную функцию печени. Он показал, что животное, у которого удалена печень, от недостатка в крови глюкозы, и выяснил, что в печени содержится исходная субстанция, из которой при необходимости синтезируется глюкоза крови, – гликоген.

В дальнейшем установили, что  в первые часы после полного удаления печени жизнь животного можно  поддержать только повторным внутривенным введением глюкозы. Эти опыты показали, что гликоген печени является важнейшим источником глюкозы в крови.

В настоящее время известно, что в печени происходят различные  процессы, связанные с обменом  углеводов в организме:

1. в печени из глюкозы синтезируется гликоген – этот процесс называется гликогенез;
2. в случае необходимости гликоген  распадается вновь  до глюкозы, т.е. происходит гликогенолиз. Образовавшаяся глюкоза поступает в кровяное русло;
3. в печени происходит новообразование углеводов из продуктов распада белков и жиров – гликонеогенез.

Гликогенез, гликонеогенез и гликогенолиз – взаимосвязанные процессы, направленные на поддержание в крови такого уровня глюкозы, который обеспечивал бы оптимальные условия для жизнедеятельности организма.

Работами ряда исследователей показано, что выделение глюкозы  печенью зависит от концентрации ее в притекающей к печени крови: при низком уровне глюкозы в крови  печень выделяет ее в кровь, при больших  концентрациях глюкозы в крови  печень захватывает ее и синтезирует на этой основе гликоген.

Как показали исследования, проведенные на человеке, секреция глюкозы печенью зависит не от абсолютной высоты гликемии, а от направленности ее изменения. Эта способность печени регулировать направленность углеводного обмена и поддерживать уровень глюкозы в крови на оптимальном уровне получила название «гомеостатический механизм», «гомеостатическая функция».

Гомеостатический  механизм проявляется не только в  целом организме, но и в изолированной  от организма печени и даже гомогенатах (измельченной ткани) печени. Так, можно изолировать печень из организма животного, перфузировать ее растворами глюкозы различной концентрации, при этом раздельно определяя содержание глюкозы в притекающей и оттекающей из печени жидкости. Если притекающая жидкость содержит много глюкозы, печень удерживает ее и соответственно в оттекающей жидкости обнаруживается меньше глюкозы. Если же притекающая жидкость бедна глюкозой, то печень секретирует ее в оттекающую жидкость. Следовательно, в основе гомеостатической функции печени лежит способность ферментативных систем гепатоцитов менять свою активность в зависимости от концентрации глюкозы в притекающей крови.

Таким образом, печень способна самостоятельно регулировать содержание сахара в крови. Однако это  физиологический механизм, филогенетически наиболее древний, недостаточен для обеспечения высокоорганизованных животных и человека. НА первый взгляд регуляторная деятельность печени независима от каких-либо нервных и гуморальных влияний. Однако в естественных условиях в целостном организме этот местный регуляторный процесс находится под контролем центральной нервной системы и эндокринных желез.

В процессе эволюции выработались мощные нервно - эндокринные механизмы, воздействующие как на гомеостатическую функцию печени, так и на способность различных органов потреблять глюкозу. При этом регулирующее влияние центральной нервной системы на уровень глюкозы крови в организме опосредуется через эндокринные железы. Секреторная же деятельность таких желез внутренней секреции, как гипофиз, щитовидная железа, надпочечники и поджелудочная железа, находится под контролем гипоталамуса.

 

 

 

7. Стоит отметить, что только один гормон – инсулин – обладает отчетливым гипогликемическим действием. Влияние же остальных гормонов, активно воздействующих на углеводный обмен, направлено в сторону увеличения глюкозы в крови, т.е. их действие противоположно инсулину. Такое соотношение гормонов, влияющих на уровень глюкозы в крови, не случайно. Оно объясняется тем, что значительное снижение глюкозы в крови, даже однократное, ведет к резким нарушениям жизнедеятельности организма, в то время как ограниченное во времени повышение концентрации глюкозы в крови не вызывает серьезных изменений в здоровом организме.

 

Гормоны	Содержание в  плазме	Суточная секреция	Время полураспада
АКТГ		28-60 пг/мл	10-15 мин
СТГ	1-4 мг	3-4 нг/мл	15-17 мин
Тироксин	0,3 мг	3 нг/100мл	4 сут
Адреналин		30 пг/мл	1,5-2,5 мин
Глюкокортикоиды (кортизол)	20 мг	5-15мкг/мл	70-90 мин
Инсулин	1-2 мг	20-150мкЕД/мл	8-10 мин
Глюкагон	100-150 мкг	0,5-6ммкг/мл	15 мин

 

Экспериментально доказано, что β-клетки поджелудочной железы способны независимо, без всякого влияния со стороны центральной нервной систем, реагировать на гипергликемию секрецией инсулина. В этой связи убедительными являются опыты с изолированной поджелудочной железой крысы. Введение в изолированный орган раствора глюкозы в концентрации, превышающей физиологическую норму, вызывает появление в перфузате инсулина.

Стимуляция секреции инсулина осуществляется двумя путями:

1. «гипергликемическая кровь», способная раздражать β-клетки островкового аппарата, усиливает выработку инсулина;
2. активность * -клеток железы находится под контролирующим влиянием со стороны центральной нервной системы.

Повышенное содержание глюкозы в крови раздражает нервные центры, от которых импульсы поступают по блуждающим нервам к поджелудочной железе, что и активирует выработку инсулина.

Секрецию инсулина стимулируют и такие факторы, как выделяющийся в процессе пищеварения  секретин, холецистокинин. Их секреция стимулируется повышенной концентрацией аминокислот в крови, всасываются в процессе пищеварения. Кроме того, повышение концентрации глюкозы в крови ведет к подавлению секреции таких гормонов, как глюкагон, глюкокортикоиды, соматотропный гормон и адреналин, что также ведет к увеличению концентрации в крови инсулина.

Эффект действия инсулина заключается в том, что  он способствует снижению содержания глюкозы в крови. Физиологический механизм такого эффекта связан с тем, что он, с одной стороны, действует на периферические ткани, особенно мышечную и жировую, стимулируя потребление ими глюкозы в крови. С другой стороны, инсулин влияет на печеночную ткань, ускоряя синтез гликогена, а, следовательно, тормозит процессы гликонеогенеза и гликогенолиза. Под влиянием инсулина увеличивается также синтез гликогена в мышечной ткани.

Как уже отмечалось, секреция инсулина определяется прежде всего концентрацией глюкозы  в крови. Если уровень глюкозы  падает ниже 3,6 ммоль/л, инсулин совсем не выделяется в кровь. По мере же увеличения концентрации глюкозы в крови он начинает выделятся во все больших количествах. При концентрации глюкозы в крови менее 3,6 ммоль/л, именующийся в крови минимум ее не попадает в клетки, зависимые от инсулина, и таким образом глюкоза зберегается для таких тканей, как мозг, утилизация глюкозы в котором не зависит от инсулина. В этом случае клетки, не получающие глюкозы, черпают метаболическую энергию, используя жиры.

Другим гормоном поджелудочной железы является глюкагон. Выделение его α-клетками находится  под контролем гипофиза, в частности он зависит от концентрации в крови соматотропного гормона. Повышение содержания этого гормона приводит к возрастанию концентрации глюкагона в панкреатической вене.

Физиологический механизм действия глюкагона заключается  в том, что он усиливает гликогенолиз в печени путем повышения активности фосфорилазы.

Важная роль в регуляции содержания глюкозы  в крови в условиях гипогликемии принадлежит гормонам надпочечников. В ответ на пониженное содержание глюкозы в крови в мозговом веществе надпочечников усиливается выработка адреналина. Согласно экспериментальным данным, выделение адреналина является следствием первичного влияния гипогликемии на гипоталамус и гипофиз.

Раздражение рецепторных  клеток гипоталамуса приводит к повышению  тонуса симпатико-адреналовой системы, что вызывает повышенную секреторную активность мозгового вещества надпочечников и как следствие – увеличенный выброс в кровь адреналина. Последний вместе с глюкагоном активирует фосфорилазу печении тем самым увеличивает распад печеночного гликогена. Одновременно усиливается распад гликогена мышц, поэтому после введения адреналина или избыточного его образования увеличивается концентрация глюкозы и молочной кислоты в крови.

Стимуляция «гипогликемической кровью» гипофиза приводит к дополнительной выработке адренокортикотропного гормона. Избыточное образование адренокортикотропного гормона способствует выделению корковым веществом надпочечников глюкокортикоидов. Повышение в крови последних приводит к усилению глюконеогенеза новообразованию глюкозы из неуглеводов, в частности из продуктов расщепления белков и жиров, что, естественно, сопровождается увеличением концентрации глюкозы в крови и содержания гликогена в печени. В мышцах и других  тканях одновременно происходит усиленный распад белков, а освобождающиеся аминокислоты используются затем как исходный материал для гликонеогенеза.

Помимо адренокортикотропного  гормона в регуляции глюкозы  крови принимает участие и  соматотропный гормон, продуцируемый  аденогипофизом. Соматотропный гормон (гормон роста) уменьшает утилизацию периферическими тканями глюкозы и одновременно усиливает распад жира, доставляя исходный материал для гликонеогенеза. При длительном введении соматотропного гормона резко угнетается продукция поджелудочной железой инсулина, т.е. в организме возникает инсулиновая недостаточность.

Гормоны щитовидной железы – тироксин и трийодтиронин усиливают поглощение глюкозы тканями. Кроме того, при повышении функции щитовидной железы понижается чувствительность тканей организма к инсулину. Помимо влияния на процессы потребления глюкозы тканями и гликогенолиза в печени, гормоны щитовидной железы оказывают влияние и на скорость всасывания глюкозы из тонкой кишки.

При гиперфункции железы всасывание глюкозы усилено. Действие гормонов щитовидной железы на углеводный обмен находится под регулирующим влиянием со стороны тпреотропного гормона аденогипофиза.

 

 

 

 

 

 

8. Оптимальным содержанием глюкозы в крови, обеспечивающим нормальный уровень метаболических процессов в тканях, является 4,8-7,2 ммоль/л. Повышение уровня глюкозы выше предела нормы носит название гипергликемия, снижение ее уровня ниже предела нормы – гипогликемия. Гипергликемия возникает в организме в результате избыточного введения глюкозы в организм как per os, так и при внутривенном введении.

Основным механизмом саморегуляции, противодействующим повышению  уровня глюкозы в крови, является секреция поджелудочной железой  инсулина, который стимулирует процесс  поглощения глюкозы тканями.

Переход глюкозы  в ткани осуществляется до некоторой степени согласно законам диффузии, вследствие разности его в тканях и в крови. При этом главная масса глюкозы в первый момент устремляется в подкожно-жировую клетчатку, что обусловлено особенностями ее строения, способствующими как бы «впитыванию» глюкозы. Отсюда глюкоза постепенно вновь возвращается в кровь, и уже затем в результате сложных биохимических механизмов совершающихся в печени и мышцах, превращается в гликоген или подвергается химическому распаду. Полагают, что часть глюкозы откладывается в виде гликогена в самой подкожной клетчатке.

Всосавшаяся в  тонкой кишке глюкоза прежде всего  попадает в печень. Это приводит в действие гомеостатический механизм последней. Выделение глюкозы в  кровь печенью уменьшается и  может не только прекратиться, но и дать место обратному процессу – синтезу гликогена.

Под влиянием инсулина в печени и мышцах, таким образом, усиливается образование гликогена, в жировой ткани происходит образование  жира из глюкозы. А в кишечнике  под влиянием инсулина происходит замедление скорости всасывания глюкозы.

Гипергликемия приводит к появлению глюкозы  в моче и выделению ее из организма. Как известно, в процессе мочеобразования  глюкоза из первичной мочи удаляется  с помощью реабсорбции (обратного  всасывания) в проксимальных канальцах путем активного транспорта. Глюкоза относится к так называемым пороговым веществам, т.е. веществам, обратное всасывание которых зависит от их концентрации в крови. Порог выделения глюкозы составляет 9,6-10,8 ммоль/л. Следовательно, если уровень глюкозы в крови достигает величин, превышающих указанные, глюкоза частично выводится из организма с мочой. Таким образом, почки участвуют в поддержании постоянства глюкозы во внутренней среде организма, в частности в крови.

Наряду с изменением функции островкового аппарата поджелудочной железы в ответ на повышение содержания глюкозы в крови меняют свою деятельность и другие железы внутренней секреции. Например, в условиях гипергликемии уменьшается выделение адреналина надпочечниками.

Гипогликемия  может возникнуть при длительном голодании, при уменьшении секреции гормоно-контринсулярного действия, при длительной изнуряющей мышечной работе, при обеднении резерва гликогена в печени.

Гипогликемия  является значительно большей угрозой  для организма, чем избыточная концентрация глюкозы в крови. Наиболее чувствительны к дефициту глюкозы клетки коры большого мозга. Первыми признаками гипогликемического состояния являются сонливость, чувство слабости, торможение словесных и двигательных реакций. При значительном снижении уровня глюкозы крови 3,0-3,3 ммоль/л появляются судороги, свидетельствующие о нарушении углеводного питания подкорковых центров, регулирующих мышечный тонус, затем развивается коматозное состояние. При прекращении поступления глюкозы с кровью в мозг на 7-10 мин происходят необратимые изменения в деятельности нейронов центральной нервной системы, что может привести к гибели организма. Снижение концентрации глюкозы в крови ниже 2,4 ммоль/л опасно для жизни.