Кома

Дифференциальная  диагностика ком.

        При вторично-цереброгенных комах на первый план выступают общие признаки церебральной дисфункции. Коме предшествует сонливость либо психомоторное возбуждение с бредом и галлюцинациями. По мере нарастания угнетения сознания наблюдается диффузное снижение мышечного тонуса и сухожильных рефлексов. Характерна нестойкость неврологических симптомов (например, «игра зрачков», преходящая ригидность затылочных мышц), а также симметричность изменений мышечного тонуса и моторики. При большинстве токсических ком, сохраняется реакция зрачков на свет (за исключением отравлений атропином и барбитуратами) и вызывается окулоцефалический рефлекс.

        У больных со вторично-цереброгенными токсическими комами в случае развития отека мозга и синдромов вклинения нередко наблюдается иная, чем при первичных церебральных процессах, последовательность развития симптомов поражения ствола мозга: для них типично первоначальное появление признаков угнетения функции продолговатого мозга в виде депрессии дыхания и только затем – признаков поражения моста и среднего мозга. Различен и исход дислокации мозга: как правило, даже тяжелым больным с интоксикациями можно восстановить жизнеспособность путем адекватной терапии, в то время как больные с объемными процессами мозга при развитии синдрома вклинения обычно умирают, несмотря на интенсивные реанимационные мероприятия.

Вторично-цереброгенные комы

       Декомпенсация сахарного диабета  может приводить к развитию  кетоацидотической, гиперосмолярной,  гипергликемической, лактацидемической или гипогликемической ком.

       Кетоацидотическая кома является результатом полного исчерпания запасов эндогенного или экзогенного инсулин и перехода метаболизма на липидный путь с образованием большого количества ацетона и других так называемых кетоновых тел, уровень которых повышается в крови, а затем в моче. Плазменная гипергликемия обусловливает гиперосмолярный синдром, вызывает осмодиурез, дегидратацию, вторичную гипонатриемию и гипокалиемию. Потери воды организмом иногда составляют 5-8л, Na⁺ и K⁺  - по  300-500ммоль. Гиперосмолярный синдром способствует возникновению отека мозга.

       Угнетение сознания на фоне  кетоацидоза сопровождается симптомами быстро прогрессирующей декомпенсации сахарного диабета: сухостью во рту, жаждой, полиурией, кожным зудом, типичны головные боли, слабость, отсутствие аппетита, боли в животе. Больной впадает в кому медленно – от нескольких часов до нескольких суток. В начальных стадиях возможен делирий, общее возбуждение, судорожный синдром. Пульс – частый, слабого наполнения, у пожилых людей – часто аритмичный. Артериальное давление понижено. Типично редкое, шумное дыхание (типа Куссмауля), выдыхаемый воздух имеет запах ацетона. Выявляется объективная симптоматика обезвоженности: сухость губ, языка, кожи, на которой имеются следы расчесов. Глаза – запавшие, глазные яблоки – мягкие; тургор кожи и мышечный тонус – низкие; рефлекторная активность в начале повышается, по мере прогрессирования комы снижается. Температура тела обычно нормальная, ее повышение свидетельствует о присоединившейся инфекции. Зрачки обычно умеренно сужены. Лабораторное исследование выявляет значительный лейкоцитоз крови, гипергликемию (порядка 16-17ммоль/л, иногда до 22-55моль/л), ацетонемию, глюкозурию (до 220-250ммоль/л), в моче определяются кетоновые тела.

        Гиперосмолярная кома в большинстве случаев обнаруживается у пожилых больных с декомпенсированным сахарным диабетом инсулиннезависимого типа на фоне  недостаточного лечения или нераспознанной ранее болезни. Данную кому нередко провоцируют интеркуррентные заболевания и состояния, вызывающие дегидратацию. Гиперосмолярная кома может развиваться при осмоляльности плазмы выше 325-350 мосмоль/кг и наиболее часто обусловлена сочетанием высокой концентрации Na⁺ и глюкозы. Происхождение гипернатриемии обусловлено неравномерной потерей Na⁺ и воды, возникающей в результате глюкозурии при гипергликемическом синдроме. Одной из частых причин может быть нарушение секреции альдостерона, приводящее к задержке Na⁺. Это нередко наблюдается у больных с бронхогенным раком. При данной коме характерно отсутствие кетоацидоза, поскольку гиперосмолярная кома развивается лишь у больных сахарным диабетом с частично сохранившимся островковым аппаратом. Последний обеспечивает выделение некоторого количества инсулина, достаточного для торможения липолиза и предупреждения кетоза, но недостаточного для устранения высокой гипергликемии.

        Клинические симптомы комы развиваются  очень медленно, на протяжении  нескольких суток. Прекоматозный  период характеризуется признаками  декомпенсации сахарного диабета  и неукротимой рвотой. Прогрессирует  слабость и адинамия; наблюдаются  беспокойство больного, делирий  с постепенным угнетением сознания  до степени комы.

        В отличие от предыдущей комы  у больного отмечается учащенное  и поверхностное дыхание (инспираторная  отдышка), нет запаха ацетона изо  рта. Не характерно дыхание  Куссмауля. Пульс – частый, малого наполнения, может быть экстрасистолия. Артериальное давление снижено.

        При внешнем осмотре обращают на себя внимание признаки обезвоженности больного: сухость кожи и слизистых оболочек, понижение тургора кожи и тонуса глазных яблок. В неврологическом статусе могут выявляться гемипарезы, мышечная гипертония, активация рефлексов, патологические рефлексы Бабинского, судороги, миоклонии, менингеальные симптомы. Нередко наблюдаются повышение температуры тела центрального генеза, олигурия.

        При лабораторном исследовании  отмечаются признаки сгущения  крови, выраженные гипергликемия  (до 30-100ммоль/л), осмодиурез и глюкозурия. Кетонемия и кетонурия отсутствуют.

        Гиперлактацидемическая кома, как правило, осложняет течение легкого или среднетяжелого сахарного диабета при нарушении процессов тканевого окисления (анемия, острая пневмония, декомпенсация пороков сердца). Возникает чаще у пожилых больных, страдающих хроническим алкоголизмом, болезнями сердца, легких, печени и почек. Предрасполагают  к декомпенсации диабета прием бигуанидов, чрезмерная физическая нагрузка и инфекция.

        Характерны острое начало коматозного  состояния (больной впадает в  кому в течении нескольких часов) на фоне болей в мышцах и сердце (по типу стенокардии), явлений диспепсии, болей в животе, иногда – бреда. Нарастает отдышка, к которой присоединяется дыхание Куссмауля, развиваются коллапс, олигурия, гипотермия. Кожа становится холодной, мраморно-цианотичной, ее тургор снижается. Глазные яблоки – мягкие. Ацетонурия не определяется. Концентрация глюкозы в крови не высокая (7-16ммоль/л), увеличивается содержание молочной кислоты и уменьшается концентрация бикарбонатов в крови.

        Диагностика очень сложна, т.к. при данной коме нет специфических симптомов. Верифицировать диагноз можно только на основании результатов исследования молочной кислоты в крови. Обязательным является исключение острой пневмонии.

        Гипогликемическая кома чаще всего возникает при передозировке инсулина. Однако гипогликемия может развиваться как вторичное состояние при печеночной недостаточности, когда в крови циркулирует повышенное количество эндогенного инсулина или инсулиноподобного фактора. Дифференцируют гипогликемическую кому от других диабетических ком по следующим признакам: острое начало (в течении нескольких минут), больного перед этим беспокоит сильное чувство голода, нарастающая слабость, потливость, дрожание конечностей, парестезии в лице и языке, иногда – сильная головная боль, двоение в глазах. Обычно в результате гипогликемии  возникает легкое нарушение сознания, которое быстро купируется с началом терапии. В случае сохраняющейся гипогликемии нарушается ориентация в месте и времени, появляется общее двигательное возбуждение, переходящее в сопор и кому. При поверхностной коме артериальное давление – нормальное или несколько повышено, дыхание – обычное, запаха ацетона в выдыхаемом воздухе нет. Кожа – бледная и влажная, ее тургор и тонус мышц повышен, тонус глазных яблок – нормальный, зрачки расширены.

        При углублении гипогликемической  комы (в случаях ее поздней  диагностики, ошибочного введения  инсулина) или при передозировке  40% раствора глюкозы развивается  отек мозга, при этом исчезает  «влажность» комы, дыхание учащается  и становится поверхностным, тахикардия  может переходить в брадикардию, возникают нарушения сердечного ритма. Артериальное давление снижается. Отмечаются рвота, гипертермия, симптомы раздражения оболочек мозга, патологические  пирамидные знаки, анизокория.

       Уровень сахара может снижаться  до 2,2-1ммоль/л. Глюкозурии и кетонурии при данном состоянии не наблюдается. Очень важно дифференцировать, чем обусловлена гипогликемическая кома: просто передозировкой гипогликемических препаратов или отравлениями этими препаратами. При передозировке обычно не требуется много времени и сил выведения больного из комы: отмечается возвращение сознания после внутривенного введения 40-80мл 40% раствора глюкозы. В то же время отравление сахароснижающими препаратами (суицид) требует очень интенсивного и длительного лечения.

        В раннем периоде гипогликемическая  кома иногда осложняется инсультом  (гемипарез, афазия), инфарктом миокарда, а в отдаленном периоде –  энцефалопатией, эпилепсией.

         Наряду с диабетическими комами  встречаются другие комы, связанные  с нарушением функции эндокринной  системы: гипоталамо-гипофизарная (гипопитуитарная), гипотиреоидная (микседематозная), тиреотоксическая, гипо- и гиперкальциемическая, надпочечниковая комы.

        При дифференциальной диагностике коматозных состояний следует учитывать также вероятность развития уремической, печеночной, алиментарно-дистрофической ком, ком вследствие легочно-сердечной недостаточности и экзотоксических отравлений.

         Кома при бронхиальной астме характеризуется резким ослаблением и урежением дыхания; при аускультации определяется «немое легкое». Выявляются эмфизема легких, бледный цианоз кожных покровов.

        При дифференциальной диагностике экзотоксических ком в первую очередь следует учитывать данные избирательной токсичности различных ядов и результаты лабораторных исследований. Отличия клинической картины при отравлениях различными химическими веществами существенны лишь при поверхностной коме и стираются по мере дальнейшего углубления расстройства сознания. 

       Алкогольная кома. Алкоголь является универсальным растворителем, легко проходит через гематоэнцефалический барьер и концентрируется в нервной ткани. Наиболее чувствительной к алкоголю является кора головного мозга. Торможение ее приводит к растормаживанию подкорки, двигательному возбуждению. Угнетение подкорковой области, ствола и продолговатого мозга приводит к нарушению регуляции внутренних органов, прежде всего дыхание кровообращения.

       Алкогольная кома обычно продолжается не более 6 часов с момента госпитализации. Она подразделяется на поверхностную, глубокую и запредельную.

       Для поверхностной алкогольной комы характерно отсутствие сознания, но сохранение реакции на болевые раздражители. Кожные покровы – розовые, зрачки – обычной величины (D=S), реакция на свет и корнеальные рефлексы сохранены. Тонус скелетной мускулатуры и мышц мягкого неба – нормальный, глоточный рефлекс сохранен, сухожильные рефлексы могут быть слегка повышены. Угнетение дыхания и кровообращения не наблюдается.

       При глубокой алкогольной коме больной бледен, реакция на болевые раздражения отсутствует, мышечный тонус и рефлексы снижаются, появляются патологические рефлексы. Может быть угнетение дыхания и сердечной деятельности (токсикогенный коллапс).

        В запредельной коме нарастают неврологические, метаболические, сердечнососудистые расстройства.

         Глубокая алкогольная кома приводит к тяжелому коллапсу. Отравление алкоголем сопровождается бронхореей, обтюрацией мелких бронхов (синдром Мендельсона). Большие дозы алкоголя вызывают токсический гепатит, токсические поражения поджелудочной железы и почек, преходящий амовроз.

        Алкогольная кома часто осложняется синдромом позиционного сдавления. После выхода из комы возможна тяжелая энцефалопатия, может появится абстиненция, которая проявляется ухудшением настроения, вегетативными расстройствами, неустойчивостью АД, псевдокоронарным синдромом, непреодолимым желанием выпить алкоголя. Если это желание не удовлетворить, может развиться алкогольный психоз, который проявится галлюцинациями иллюзиями. 
 

Кома  при отравлении метиловым  спиртом.

        Очищенный метиловый спирт по  запаху и цвету почти не  отличается от этилового. Смертельная доза составляет 100-200мл метанола.

       Метиловый спирт в организме подвергается окислению алкогольдегидрогеназой до формальдегида и муравьиной кислоты, которые очень токсичны (особенно формальдегид). Развивается метаболический ацидоз. Токсикогенная фаза длится до 3 суток.

        При отравлении опьянение выражено  слабо, клиника зависит от степени  тяжести отравления.

       При легкой степени отравления появляется головная боль, тошнота, рвота.