Кариес

 
 
 
 

Московский  Государственный  Медико-Стоматологический  Университет 
 
 
 
 
 
 
 

Кариес 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

Выполнил:

Ординатор кафедры

  «Стоматология общей  практики 

и подготовки зубных техников»

Вербицкий М.Г 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

Москва 2009 
 
 

Содержание: 

Распространенность

Лечение и профилактика

Теории  происхождения кариеса  зубов

Современная концепция этиологии  кариеса

Патогенез

Клиническая картина

Дифференциальная  диагностика кариеса

Лечение кариеса (начальные  стадии)

Лечение кариеса (глубокий кариес)

Классификации кариозного процесса 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

Распространённость  кариеса 

Кариес —  очень распространённое заболевание. В детском возрасте оно занимает первое место среди хронических  заболеваний, и встречается в 5-8 раз  чаще, чем заболевание, занимающее второе место по распространённости, — бронхиальная астма. По данным разных авторов от 80 до 90 % детей с молочным прикусом, около 80 % подростков на момент окончания школы[1] имеют кариозные полости, а 95-98 % взрослых имеют запломбированные зубы. Статистические данные показывают, что в экваториальных регионах (Африка, Азия) кариес менее распространён, чем в приполярных областях (Скандинавия, Северная Америка). В развивающихся странах также отмечен более высокий уровень распространения кариеса. 
 

Лечение и профилактика кариеса  

Говоря научным  языком, кариес - патологический процесс, проявляющийся деминерализацией и  последующим разрушением твердых  тканей зуба под воздействием кариесогенной  микрофлоры с образованием дефекта  в виде полости. А проще говоря, кариес - это разрушение зуба, которое начинается с растворения минеральных веществ, входящих в состав зуба, и с последующими образованием дырки. Деминерализация или размывание минеральных веществ, образующих эмаль, происходит под воздействием деятельности микробов. «Переваривая» углеводы, бактерии выделяют органические кислоты, которые, в свою очередь, приводят к возникновению кислой среды во рту. Все это способствует разрушению кристаллов апатита, входящего в состав эмали. После этого микробы проникают в нижележащие слои и начинают разрушать их. 

Безусловно, что  причиной кариеса является не только присутствие микробов в полости  рта, но и ряд других факторов. Так, например, огромное значение имеет  питание. Недостаточное поступление  в организм белков, витаминов, минеральных солей, фтора и различных микроэлементов способствует развитию кариеса. Поступление же сахара и других, быстроразрушающихся под воздействием микробов углеводов также помогает бактериям разрушать зубы. Сегодня ученые придают огромное значение наследственности, состоянию зубочелюстной системы в период закладки, развития и прорезывания зубов. К примеру, давно замечено, что первыми из постоянных зубов страдают 6-й зубы, потому что они раньше всех прорезываются), аль не успевает насытиться кальцием и фтором из слюны) и плохо очищаются. 

Выделяют несколько  стадий кариеса. В стадии пятна это  заболевание обнаруживается при  осмотре в виде белого или темного  пятна. Обычно человек не испытывает никаких ощущений на этой стадии. Поверхностный  кариес уже сопровождается кратковременными болями при действии механических и температурных раздражителей. Эмаль становится шероховатой. При среднем кариесе уже определяется кариозная полость. При глубоком кариесе - дотрагивание до полости вызывает боль. При проникновении микробов во внутреннюю полость зуба возникает пульпит, хорошо известный своей острой болью. 

Естественно, что  чем раньше начато лечение, тем лучше. Для лечения кариеса в стадии пятна достаточно провести реминерализацию (т.е. восстановление достаточного количества минерала) с помощью специального раствора. При поверхностном, среднем и глубоком кариесе проводят обработку кариозной полости с последующим пломбированием. Результат зависит от того, как вовремя Вы придете к врачу (т.е. запущенности проблемы), от квалификации и опыта стоматолога, и от качества используемых материалов и технологий.  

Профилактика  кариеса заключается, прежде всего, в правильном питании, гигиеническом  уходе за полостью рта, регулярном посещении  стоматолога. В предупреждении этой болезни играют роль ополаскиватели для рта, жевательные резинки, которые устраняют зубной налет, препятствуют окислению и деятельности бактерий. 

Кариес зубов (Caries dentis) - это патологический процесс, проявляющийся после прорезывания зубов, при котором происходит деминерализация и размягчение твёрдых тканей зубов с последующим образованием дефекта в виде полости. 

Кариес зубов  является узловой проблемой стоматологии, весьма интересной в теоретической  и исключительно важной в практическом отношении. 

1. Распространённость заболевания. Это индекс, определяющимся процентом лиц, имеющих кариозные, пломбированные и удалённые зубы в том или ином населённом пункте, районе, городе, области. 

2. Интенсивность  поражения зубов кариесом определяется  по числу поражённых кариесом зубов. Для этой цели комитет экспертов ВОЗ по стоматологии (1962) предложили для взрослых использовать индекс КПУ (К - кариозный зуб, П - пломбированный, У - удалённый зуб); для детей с временным или молочным прикусом - кп (к - кариозный, п - пломбированный); для детей со сменным прикусом - КПУ+кп. Чтобы облегчить сравнительную оценку заболеваемости кариесом на разных контингентах мира, ВОЗ в 1980 году предложила выделять 5 степеней поражённости в зависимости от КПУ у детей 12 лет:

1) очень низкая - от 0 до 1,1;

2) низкая - 1,2 - 2,6;

3) умеренная  - 2,7-4,4;

4) высокая - 4,5-6,5;

5) очень высокая  - 6,6 и выше.

Для получения  достоверных данных при определении  распространённости и интенсивности  кариеса зубов должны осматриваться  группы населения с учётом возраста и пола, климатогеографических и социально-экономических условий. Обычно обследуются дети в возрасте 5-6 лет, 12 лет, 15 лет, взрослые 35-44 и 65 лет. Наиболее показательными возрастными группами населения являются 12- и 15- летние дети. 

3. Прирост интенсивности или заболеваемости. Определяется у одного и того же лица или контингента через определённый срок (1, 3, 5, 10 лет). Различие в значении показателя между первым и вторым осмотрами и составляет прирост интенсивности кариеса.

С помощью эпидемиологического стоматологического обследования можно определить распространённость и интенсивность основных стоматологических заболеваний, качество санации полости рта, эффективности профилактики кариеса зубов и болезней пародонта, уровень гигиенического состояния полости рта, а также выявить потребность каждого обследуемого в лечении кариеса зубов, болезней пародонта и слизистой полости рта. Такое обследование позволяет составить индивидуальный план лечебных и профилактических мероприятий для каждого пациента. 

  

Теории происхождения  кариеса зубов 

1) Химико-паразитарная  теория кариеса Миллера (1884г.). В своё время эта теория  была прогрессивной, имела признание  и довольно широкое распространение.  В наше время эта теория  кариеса была положена в основу  современной концепции патогенеза кариеса.

Согласно данной теории, кариозное разрушение происходит две стадии: а)деминерализация твердых  тканей зуба. Образующаяся в полости  рта молочная кислота в результате молочнокислого брожения углеводистых остатков пищи растворяет неорганические вещества эмали и дентина; б) происходит разрушение органического вещества дентина протеолитическими ферментами микроорганизмов.

Наряду с такими факторами, как микроорганизмы и  кислоты, Миллер признавал существование  предрасполагающих факторов. Он указывал роль количества и качества слюны, фактора питания, питьевой воды, подчеркивал значение наследственного фактора и условий формирования эмали. 

2) Физико-химическая  теория кариеса Д.А. Энтина (1928). Энтин выдвинул теорию кариеса  на основании исследования физико-химических свойств слюны и зуба. Он полагал, что ткани зуба являются полупроницаемой мембраной, через которую проходят осмотические токи, обусловленные разностью осмотических давлений двух сред, контактирующих с зубом: крови изнутри и слюны снаружи. По его мнению, при благоприятных условиях осмотические токи имеют центробежное направление, и обеспечивает нормальные условия питания дентина и эмали, а также препятствуют воздействию на эмаль внешних неблагоприятных факторов. В свою очередь центростремительное движение веществ , то есть от поверхности зуба к пульпе, считалось патологическим и имело непосредственную связь с заболеваниями нервной и эндокринной систем, наследственностью, нарушением минерального обмена, условиями питания, быта, труда, приводящих к нарушению физиологических взаимоотношений в системе пульпа - зуб - слюна. При неблагоприятных условиях центробежное направление осмотических токов ослабляется и приобретает центростремительное направление, что нарушает питание эмали и облегчает воздействие на неё вредных внешних агентов (микроорганизмов), вызывая кариес. Отрицательные стороны теории Энтина: не знал, что при центростремительном течении веществ в эмаль происходит питание эмали минеральными солями из слюны, и на этом основан метод экзогенной профилактики кариеса - покрытие зубов фторлаком, нанесение реминерализующих веществ (аппликации) на поверхность эмали с целью пополнить запас их в эмали - ремтерапия; а также методика лечения кариеса в стадии пятна: аппликации на поражённый участок эмали реминерализующих веществ. 

3) Биологическая  теория кариеса И.Г. Лукомского (1948). Автор данной теории считал, что такие эндогенные факторы,  как недостаток витаминов Д,  В, а также недостаток и неправильное  соотношение солей кальция, фосфора, фтора в пище, отсутствие или недостаток ультрафиолетовых лучей нарушают минеральный и белковый обмены. Следствием этого является заболевание одонтобластов, которые сначала ослабевают ("астеничные"), а затем становятся неполноценными ("дебильными"). Уменьшается размер и количество одонтобластов, что приводит к нарушению обмена веществ в эмали и дентине. Сначала наступает дискальцинация, потом происходит изменение состава органических веществ. Теория не имеет экспериментального доказательства, поэтому её можно считать несостоятельной. Отрицательные стороны этой теории: нет доказательств, что одонтобласты являются трофическими центрами зуба; теория не объясняет роли сахара в развитии кариеса, локализацию кариозных поражений и профилактическое действие фтора; не доказано, что одонтобласты неполноценны при кариесе. Даже в здоровом контактном зубе можно встретить дегенерацию одонтобластов в виде их вакуолизации и атрофии. 

4) Теория А.Э.  Шарпенака (1949). Шарпенак объяснял  причину возникновения кариеса  зуба местным обеднением эмали белками в результате их ускоренного распада и замедления ресинтеза, что непременно приводит к возникновению кариеса в стадии белого пятна. Замедление ресинтеза обусловлено отсутствием или низким содержанием таких аминокислот, как лизин и аргинин, а причиной усиления протеолиза является высокая температура окружающего воздуха, гипертиреоз, нервное перевозбуждение, беременность, туберкулёз, пневмония, накопление кислот в тканях организма (в частности, при недостаточном поступлении в организм витаминов группы В, в тканях накапливается большое количество пировиноградной кислоты), что приводит к усилению распада белка. Кариесогенное действие углеводов Шарпенак объясняет тем, что при большом их усвоении повышается потребность организма в витамине В1 , что может вызвать авитаминоз и усиление протеолиза в твёрдых субстанциях зуба. Отрицательные стороны теории: не было подтверждено экспериментально, что при кариесе в стадии пятна начинается протеолиз белков; автор недооценивал роль микроорганизмов, местных кариесогенных факторов, и переоценивал роль общих факторов.  

5) Протеолизно-хелационная  теория кариеса Шатца и Мартина  (1956г). Авторы объясняли восприимчивость  эмали к поражению кариесом  стабильностью кальций-белковых  комплексов. Эмаль зуба является неотъемлемой структурой организма, которая в силу функциональных особенностей минерализовано больше, чем другие ткани. При этом минеральные и органические компоненты эмали находятся в тесной биохимической связи. Устойчивость последней может быть нарушена при проникновении в эмаль различных активных химических агентов, в том числе протеолитических. Развитие кариозного процесса рассматривается в 2 этапа: а) протеолиз, при котором происходит разрыв связей между белками и минералами эмали вследствие воздействия бактериальных протеолитических ферментов на белковые компоненты; б) хелация, когда наблюдается разрушение минеральной части твёрдых тканей зуба из-за образования комплексных соединений ионов металлов с анионами кислот, солями органических кислот, аминокислотами, белками и промежуточными продуктами распада. Отрицательные стороны теории: в настоящее время нет доказательств первой фазы кариозного процесса по Шатцу - Мартину. При кариесе в стадии пятна ни нарушения ковалентных связей между органическими и неорганическими веществами, ни распада белка не обнаружено. Недооценивается местное воздействие кислот, образующихся под зубной бляшкой, и переоценивается хелационный метод деминерализации эмали, который идёт очень медленно, ВТО время как разрушение твёрдых тканей зуба иногда происходит весьма интенсивно. Теория не объясняет локализацию кариеса, частоту поражения определённых поверхностей зуба.