Интоксикация ароматическими углеводами

В клинической  картине хронической бензольной интоксикации наряду с поражением костного мозга нередко выявляются и функциональные расстройства нервной системы в виде астенических, астеновегетативных и астеноневротических расстройств, полиневритического синдрома. При выраженной степени интоксикации встречаются и более тяжелые формы поражения ЦНС: синдром энцефалопатии и синдром фуникулярного миелоза.

Астенический синдром характеризуется повышенной истощаемостью корковой деятельности. При этом отмечаются быстрая утомляемость, головная боль, легкое головокружение, нарушение сна, дрожание пальцев вытянутых рук, яркий красный дермографизм, гипергидроз кистей, лабильность пульса и артериального давления.

Полиневритический синдром протекает с преимущественным поражением чувствительных и вегетативных волокон. Отмечается главным образом у лиц, которые в процессе работы систематически соприкасаются руками с бензолом. Клинически этот синдром сопровождается болями и парестезией, снижением кожной температуры и поверхностной чувствительности рук по полиневритическому типу, гипергидрозом и отечностью пальцев рук. Заболевание протекает длительно, особенно при наличии эндокринных расстройств в периоде преклимактерических явлений и климакса.

Синдром токсической  энцефалопатии сопровождается микроорганической симптоматикой с экстрапирамидным гиперкинезом и нейроциркуляторными расстройствами. В клинической картине возникают психотические состояния, снижаются внимание и память, быстро истощается корковая деятельность, выражены сосудистые расстройства.

Развитие синдрома фуникулярного миелоза свидетельствует о поражении спинного мозга. При этом появляются слабость и боли в ногах, нарушается координация движений, снижаются глубокая мышечная чувствительность и ахилловы рефлексы. Синдромы токсической энцефалопатии и фуникулярного миелоза относятся к выраженным и редко встречающимся формам токсического поражения нервной системы бензолом. В настоящее время не наблюдаются.

При хронической интоксикации бензолом изменения в некоторых органах и системах в основном носят функциональный характер и обусловлены первичным поражением ЦНС и костномозгового кроветворения. Это изменения в печени, главных пищеварительных железах, сердечно-сосудистой системе и женской половой сфере. Поражение печени характеризуется развитием жировой дистрофии, которая сопровождается появлением болей в правом подреберье. Размеры печени умеренно увеличиваются, нарушается ее функция, в сыворотке крови преобладают грубодисперсные фракции белка; при легкой степени интоксикации отмечается гиперсекреция слюнных и желудочных желез в виде гиперсаливации, повышенного количества желудочного сока с понижением кислотности и переваривающей силы его. При тяжелой интоксикации функция желез угнетена. Функция поджелудочной железы повышается независимо от степени тяжести интоксикации. Со стороны сердечно-сосудистой системы наблюдаются тахикардия, снижение артериального давления и периферического сопротивления. В тех случаях, когда имеется выраженная анемия, отмечается гипертрофия сердца, появляется резкий систолический шум над всеми точками сердца. У женщин при бензольной интоксикации возможно нарушение овариально-менструального цикла, сопровождающееся длительными и более обильными менструациями.

По тяжести течения хроническая  бензольная интоксикация может быть разделена на легкую, среднюю и  выраженную степени.

Легкая степень  отличается быстрой утомляемостью, общей слабостью, головной болью, снижением аппетита, нарушением сна. В периферической крови нестойкая лейкопения (лейкоцитов до 4,0*10⁹/л и меньше), уменьшение количества нейтрофилов, умеренный ретикулоцитоз.

При хронической интоксикации средней степени на фоне более выраженных функциональных нарушений нервной системы наблюдаются кровоточивость десен, носовые кровотечения, у женщин - обильные менструации, укорочение межменструального периода. Видимые слизистые оболочки и кожные покровы бледные. Положительные симптомы жгута и щипка. Печень умеренно увеличена и болезненна. В периферической крови лейкопения (количество лейкоцитов 3,5-3,0*10⁹/л и менее), ретикулоцитоз, умеренная макроцитарная анемия, тромбоцитопения (количество тромбоцитов 120,0-100,0*10⁹/л и менее); удлинение времени кровотечения (6-10 мин по Duke); повышенная СОЭ.

Выраженная степень характеризуется резкой общей слабостью, головокружением, частыми обморочными состояниями, выраженной кровоточивостью (подкожные, носовые, желудочно-кишечные, маточные кровотечения). Видимые слизистые оболочки и кожные покровы бледные. Множественные петехиальные высыпания. Симптомы щипка и жгута резко положительные. Печень болезненна, размеры ее увеличены, функция нарушена. Явления ишемии миокарда, артериальное давление снижено. Гипореактивность центральной нервной системы. Заторможенность корковых процессов, наличие синдрома недостаточности спинного мозга по типу миелоза со снижением глубокой мышечной чувствительности и рефлексов нижних конечностей. В периферической крови лейкопения (уровень лейкоцитов снижается до 2,0*10⁹/л, а иногда и до 0,8-0,7*10⁹/л), нейтропения, относительный лимфоцитоз, тромбоцитопения (тромбоцитов 50-10*10⁹/л и менее), анемия гиперхромная с резким снижением количества эритроцитов; СОЭ повышена (50-70 мм/ч). Время кровотечения удлинено, индекс ретракции сгустка резко понижен. При хронической бензольной интоксикации могут встречаться атипичные варианты клинической картины, которые характеризуются преимущественным поражением эритропоэза или тромбоцитопоэза. В первом варианте уже в начальных стадиях заболевания доминирует синдром гипопластической анемии с неизмененным тромбоцитопоэзом. Для второго варианта характерно поражение мегакариоцитопоэза без наличия других признаков гематологических изменений кроветворения, присущих воздействию бензола. В таких случаях тромбоцитопения, сопровождающаяся геморрагическим синдромом, может быть и не только первоначальным признаком интоксикации, но и причиной возникновения вторичной (постгеморрагической) анемии.

К атипичной, своеобразной форме бензольной интоксикации следует отнести так называемые бензольные лейкозы, существование которых на протяжении многих лет вызывало сомнение. К настоящему времени установлено, что при воздействии бензола могут развиваться острые и хронические формы лейкозов, которые отличаются особенностями клинической симптоматики и течением.

Возникновению острого лейкоза  обычно предшествует длительный, в течение нескольких лет, продромальный (предлейкемический) период. В этот период отмечаются типичные для хронической бензольной интоксикации изменения в периферической крови, т.е. гипоплазия костномозгового кроветворения различной степени выраженности. Существует мнение, что продромальный период скорее всего является первоначальной стадией нераспознанного латентного периода острого «бензольного» лейкоза. Описаны случаи возникновения острого лейкоза и без предшествующих изменений в периферической крови у лиц, имеющих длительный (более 5-10 лет) контакт с бензолом, а также спустя несколько лет после прекращения контакта с бензолом.

По клинической картине острые «бензольные» лейкозы могут быть отнесены к острому миелобластному лейкозу и острому эритромиелозу (эритролейкозу), а также к недифференцированным формам вследствие выраженной анаплазии бластных клеток.

Хронические лейкозы, обусловленные  воздействием бензола, по клинической  картине чаще всего могут быть отнесены к хроническому миелолейкозу, значительно реже - к хроническому лимфолейкозу и эритремии. При этом, как правило, в начальной стадии заболевания отсутствуют цитопенические изменения в периферической крови.

Течение хронической бензольной интоксикации зависит от степени тяжести заболевания, характера и выраженности поражения костномозгового кроветворения и нервной системы, индивидуальной чувствительности больного к воздействующему фактору (бензол) и наличия осложнений. Больные с хронической бензольной интоксикацией, средней и даже выраженной степени при прекращении контакта с бензолом и проведении соответствующего лечения могут полностью выздороветь. Прогноз неблагоприятен, если в клинической картине интоксикации наблюдаются быстро прогрессирующая аплазия костного мозга (по данным биопсии), наличие массивных кровотечений (носовые, желудочно-кишечные, маточные и др.), не поддающихся лечению, развитие лейкоза, присоединение инфекционного процесса (ангина, пневмония и др.). В таких случаях возможен летальный исход. Тенденцию к затяжному течению при бензольной интоксикации обычно имеют такие поражения нервной системы, как синдром токсической энцефалопатии и синдром фуникулярного миелоза.

Диагноз.

Типичные формы как острой, так и хронической бензольной интоксикации обычно нетрудно распознать. Однако при хронической интоксикации легкой степени и атипичных формах, сопровождающихся изолированной тромбоцитопенией или анемией, а также при острых и хронических «бензольных» лейкозах нередко приходится проводить дифференциальную диагностику от других, непрофессиональных, заболеваний, протекающих с подобными изменениями в крови. В таких случаях необходимо исключить лейкопению, обусловленную приемом лекарственных препаратов, различные формы тромбоцитопений и апластических анемий.

Для установления диагноза бензольной интоксикации прежде всего необходимо иметь данные, подтверждающие контакт больного с бензолом. Важное значение имеют повторные исследования периферической крови, так как в начальных стадиях интоксикации лейкопения и тромбоцитопения бывают нестойкими. Большое дифференциально-диагностическое значение имеют исследования пунктата костного мозга.

Отличительным признаком острого  «бензольного» лейкоза является пролиферация лейкозных клеток в костном мозге при слабовыраженной метаплазии в лимфатических узлах, печени и селезенке.

Независимо от формы интоксикации бензолом при постановке диагноза необходимо учитывать не только симптомы поражения крови, но и изменения со стороны нервной системы и других органов (печень, сердечно-сосудистая система, женская половая сфера).

Лечение.

При острой интоксикации необходимо немедленно удалить пострадавшего из загазованного помещения, обеспечить ему покой, не допускать переохлаждения. Возбужденным больным назначают седативные средства (препараты брома, валерианы и т.п.), по показаниям - внутривенное вливание глюкозы с аскорбиновой кислотой, сердечно-сосудистые средства (кофеин, камфора, кордиамин, строфантин). Цититон и искусственная вентиляция легких с применением кислорода показаны при остановке дыхания.

При хронической интоксикации легкой степени, сопровождающейся нестойкой умеренной лейкопенией, проводится общеукрепляющее лечение: седативные средства, витамины В₁ и С пребывание больного на свежем воздухе, полноценное питание. Если имеются выраженные стойкие изменения в крови (лейкопения, тромбоцитопения, анемия), назначают препараты, стимулирующие лейкопоэз: натрия нуклеинат, лейкоген или пентоксил. При явлениях аплазии костного мозга могут быть применены кортикостероидные препараты (преднизолон и др.). В качестве заместительной и стимулирующей терапии с учетом клинической картины производят трансфузии цельной крови, лейкоцитной, эритроцитной массы.

Выраженный геморрагический синдром, массивное кровотечение служат показанием к назначению антигеморрагических и гемостатических средств в сочетании с витамином С, а также для проведения трансфузии тромбоцитной массы. Препараты железа применяют только при наличии вторичной железодефицитной анемии с пониженным содержанием железа в плазме вследствие больших кровопотерь.

При тяжелой апластической анемии показана трансплантация гистосовместимого костного мозга, а при отсутствии высокой температуры и признаков сепсиса может быть произведена спленэктомия.

Следует иметь в виду, что при  хронической бензольной интоксикации резко снижена резистентность к инфекции. Поэтому у больных нередко наблюдаются тяжелые осложнения в виде абсцессов, пневмоний, ангин и др. Учитывая это, при наличии у таких больных инфекционных очагов им следует назначать антибактериальную терапию.

Экспертиза трудоспособности.

При острой интоксикации бензолом утрата трудоспособности обычно бывает непродолжительной - от 3 до 15 дней. После полного выздоровления пострадавшие могут быть возвращены на прежнюю работу. Если после перенесенной острой интоксикации, особенно тяжелой формы, наблюдаются остаточные явления в виде стойких функциональных нарушений со стороны ЦНС, сроки временной нетрудоспособности могут быть более длительными. При наличии признаков органических расстройств ЦНС больные в зависимости от степени выраженности поражения нуждаются в рациональном трудоустройстве вне контакта с токсическими веществами или направлении на ВТЭК для установления соответствующей группы инвалидности.

Следует иметь в виду, что не всегда наблюдается строгий параллелизм  между изменениями в периферической крови и костном мозге, а также между длительностью контакта с бензолом и тяжестью патологического процесса. Кроме того, прогрессирование хронической интоксикации бензолом может наблюдаться как после прекращения контакта с бензолом, так и при возобновлении контакта с ним. Учитывая это, уже при легкой степени хронической бензольной интоксикации контакт больных с веществами, оказывающими влияние на кроветворение, противопоказан. Однако трудоспособность их сохранена. В этих случаях может быть рекомендовано рациональное трудоустройство на работах, не связанных с воздействием бензола и его гомологов. При необходимости приобретения новой специальности больного следует направить на ВТЭК для установления группы инвалидности на срок переквалификации.

Трудоспособность больных с  бензольной интоксикацией средней тяжести обычно значительно снижена. Работа в контакте с токсическими веществами, необходимостью физического напряжения и возможностью переохлаждения им противопоказана. При наличии выраженных геморрагических проявлений, анемии они могут быть полностью нетрудоспособными. Таких больных следует направлять на ВТЭК для установления группы инвалидности.