Инфекционно-токсический шок

 Вследствие  нарастающего дефицита почечного  кровотока возникает шоковая  почка с развитием олигурии или анурии на фоне ишемии, прогрессирующего некроза канальцев. В крови увеличивается уровень мочевины и креатинина. При низком уровне АД в почечной артерии прекращает действовать механизм компенсации ацидоза. Следует помнить, что даже после выведения больного из состояния ИТШ еще достаточно длительное время сохраняются спазм почечных сосудов и выраженность проявления ОПН.      

 Под  постоянным действием ацидоза,  различных биологически активных  веществ быстро прогрессирует  ДВС-синдром, который в сочетании с тотальной тканевой гипоксией обусловливает неблагоприятный прогноз.    

 Несмотря  на максимально измененный объем  кровоснабжения, сердце еще продолжает  функционировать в таких тяжелых  условиях. Однако и в нем на  фоне прогрессирующих нарушений,  накопления метаболитов и токсинов  формируются крайне неблагоприятные  условия для функционирования  миокарда, токсически и гипоксически обусловленная дистрофия. Постепенно угнетаются сердечный и дыхательный рефлексы, тормозится сосудодвигательный центр. При снижении АД до 40-50 мм рт. ст. исчезают условные рефлексы.  

Классификация. 
Вне зависимости от этиологического фактора ИТШ принято делить на определенные стадии развития. Наиболее удачной считается классификация по Hardaway: 
1. Обратимый шок, имеющий три стадии развития: 
1.1 Ранний обратимый шок. 
1.2 Поздний обратимый шок. 
1.3 Устойчивый обратимый шок. 
2. Необратимый шок. 
Стадия 1.1 характеризуется спазмом в микроциркуляторном русле и начальными явлениями гипоксии в тканях. 
Стадия 1.2 отличается дилатацией микроциркуляторного русла и депонированием в нем крови, нарастанием гипоксии клеток, началом ферментативного метаболизма в клетках тканей наиболее чувствительных и уязвимых органов. 
При стадии 1.3 развивается ДВС-синдром (до уровня не менее его 2-й стадии). Вследствие выраженной гипоксии клетки становятся поставщиками недоокисленных метаболитов, распространяющихся по всему организму, грубо изменяющих кислотно-основное состояние (КОС). Появляются признаки нарушения функции отдельных органов (полиорганная недостаточность). 
На стадии 2 прогрессирует ДВС-синдром до глубокого уровня с грубыми расстройствами микроциркуляции и свертывания крови. Выраженный внутриклеточный ацидоз приводит к дезорганизации и гибели клеток. Эти изменения обусловливают появление тяжелой необратимой системной полиорганной недостаточности. Расширение зон некроза и плазматическая генерализация предваряют наступающую гибель организма. 
 

Клиническая картина заболевания (симптомы и синдромы)    

 Широко  распространено мнение, что клиническая  диагностика ИТШ чрезвычайно  проста и доступна практически  каждому врачу. Это действительно  так, если речь идет о поздних  стадиях ИТШ или о его наличии  вообще. Когда необходимо определить  тактику лечения, установить причину  развития ИТШ, оценить синдромы, которые его выражают, диагностика  становится значительно сложнее.  Полноценность такой диагностики  определяется уровнем подготовленности  врача, его собственным клиническим  опытом, а также качеством объективной  информации, которую можно получить  при клиническом, лабораторном  и инструментальном обследовании  больного. В современных условиях  именно это часто становится  решающим фактором. Большое значение  приобрели сегодня инвазивные методы диагностики, поскольку другие менее точны. Даже банальное измерение АД может давать значительную ошибку в сравнении с истинным во многих случаях, а при наличии нестабильной гемодинамики – практически у всех больных. При артериальной гипотензии истинные значения систолического АД снижены в среднем на 20-35 мм рт. ст., у больных с сердечной недостаточностью – на 40-60 мм рт. ст. Это связано с тем, что тоны Короткова при снижении АД теряют звучность, и первые слабые звуки могут быть не услышаны, поэтому у больных с низким АД манжеточный метод определения желательно не применять.     

 Стадия 1.1(ранний обратимый шок).

- развиваются гипердинамическое состояние и периферическая вазодилатация.

-проявляется выраженным речевым и двигательным возбуждением, беспокойством, может появиться умеренно выраженная жажда.

- кожные покровы и видимые слизистые оболочки бледнеют, т.к. отмечается генерализованный артериоспазм. Кожа на ощупь теплая, иногда слегка влажная, изредка розовая.

-пульс учащен, напряжен, частота пульса несколько превышает таковую при повышении температуры тела. Наполнение шейных вен удовлетворительное. Чаще всего на этой стадии ИТШ уровень АД не снижается или даже немного повышается. Тоны сердца становятся громкими. Дефицит ОЦК компенсируется поступлением крови из депо, тахикардией, за счет чего возрастает сердечный выброс. Систолическая и диастолическая функции желудочков при шоке часто угнетены, несмотря на высокий сердечный выброс. Диурез снижается, однако часовой дебит мочи еще не менее 40 мл/ч. Центральное венозное давление (ЦВД) в пределах нормы или снижено незначительно.

-зрачки сужены, дыхание достаточно глубокое, ритмичное, несколько учащенное на фоне лихорадки.

-в крови наблюдаются незначительный метаболический ацидоз, гиперкоагуляция, гипергликемия.     

 В  большинстве случаев у врача  складывается впечатление полного  благополучия и состояние больного  не вызывает опасений. Это находит  свое отражение и в диагностических  рассуждениях – стадия 1.1 практически  никогда не присутствует в  диагнозах.    

 Начиная  со стадии 1.2(поздний обратимый  шок).

 ИТШ  характеризуется постепенным уменьшением  сердечного выброса и МОС, развитием  спазма периферических сосудов  и функционированием артериовенозных  шунтов. Постепенно снижается АД  и увеличивается тахикардия. Критическим  становится снижение систолического  АД (ниже 70-60 мм рт. ст.), при котором почти прекращается почечная фильтрация и существенно нарастает гипоксия почек. С этого момента начинается отсчет времени, длительность которого определяет в дальнейшем возможность выведения пациента из шока.

-тоны сердца глухие или несколько ослаблены, пульс частый и слабый, шейные вены постепенно спадают. Измерение АД в этих стадиях ИТШ представляется все более затруднительным, ЦВД существенно снижается.

-психомоторное возбуждение постепенно меняется на угнетение сознания.

-увеличивается бледность кожи, она приобретает мраморный оттенок, становится холодной и влажной, с выраженным периферическим цианозом – отмечается акроцианоз, лицо приобретает серо-цианотическую окраску.

-развивается явная, постепенно увеличивающаяся одышка, дыхание в легких жесткое. Легочная вентиляция может превышать 20 л/мин. Подобная вентиляционная компенсация недостаточна для устранения ацидоза тканей.      Резкое снижение РаО2 (ниже 50 мм рт. ст.) обусловливает возникновение гипоксии/гиперкапнии.

-уменьшается диурез, становится ниже 20 мл/ч.

- различная, чаще всего геморрагическая сыпь, вследствие прогрессирования ДВС-синдрома .Особенно она выражена при менингококковом сепсисе – менингококкемии.

-снижается температура тела до субфебрильной или нормальной, состояние больного продолжает прогрессивно ухудшаться.

3 стадия(устойчивый обратимый шок) и 4 стадия(необратимый шок).

Нарастает тахикардия, АД может не определяться. Пульс  настолько мягкий и частый, что  подсчет его представляется практически  невозможным. Тоны сердца глухие, резко  ослаблены. Частота дыханий превышает 30/мин, дыхание становится поверхностным  и неэффективным. В терминальном периоде ИТШ, когда рН снижается до 7,25 и ниже, может наблюдаться дыхание по типу Чейн-Стокса. Появляются признаки начинающегося отека легких – жесткое дыхание, единичные влажные хрипы в нижних отделах легких. Постепенно влажных хрипов становится все больше, они распространяются на остальные участки легких. Цианоз распространяется на все участки тела, часто приобретает тотальный характер. Температура тела достигает уровня субнормальной. Углубляются симптомы гипоксии мозга, у больного развивается сопорозное состояние, постепенно переходящее в мозговую кому. Наступает остановка сердечной деятельности и дыхания.

 Различают  4 фазы или степени инфекционно-токсического  шока.

• Ранняя фаза (1 степень)
• артериальная гипотензия может отсутствовать
• тахикардия, снижение пульсового давления
• шоковый индекс до 0,7 - 1,0
• признаки интоксикации: боли в мышцах, боли в животе без определенной локализации, сильная головная боль
• нарушения со стороны центральной нервной системы: подавленность, чувство тревоги, или возбуждение и беспокойство
• со стороны мочевой системы: снижение темпа мочевыделения: менее 25 мл/ч 
   
   
• Фаза выраженного шока (2 степень)
• критически падает АД (ниже 90 мм рт. ст.)
• пульс частый (более 100 уд/мин), слабого наполнения
• шоковый индекс до 1,0 - 1,4
• состояние микроциркуляции, определяемое визуально: кожа холодная, влажная, акроцианоз
• дыхание частое
• заторможенность и апатия 
   
   
• Фаза декомпенсированного шока (3 степень)
• дальнейшее падение АД
• дальнейшее увеличение частоты пульса
• шоковый индекс около 1,5
• состояние микроциркуляции, определяемое визуально: нарастает общий цианоз
• появляются признаки полиорганной недостаточности: одышка, олигурия, иногда появляется желтуха 
   
   
• Поздняя стадия шока (4 степень)
• шоковый индекс более 1,5
• общая гипотермия
• состояние микроциркуляции, определяемое визуально: кожа холодная, землистого оттенка, цианотичные пятна вокруг суставов
• усугубляются признаки полиорганной недостаточности: анурия, острая дыхательная недостаточность, непроизвольная дефекация, нарушения сознания (кома)

Особенности течения инфекционно-токсического шока при различных  заболеваниях

• При менингите, геморрагических лихорадках преобладает геморрагический синдром.
• При гриппе шок чаще развивается при присоединении бактериальных осложнений.
• При лептоспирозе шок чаще развивается в период начала антибиотикотерапии, что приводит к разрушению микробных клеток и массивному выходу токсинов в кровь.
• У больных очаговой инфекцией, при использовании женщинами гигиенических тампонов возможно развитие инфекционно-токсического шока, обусловленного массивным выходом стафилококковых экзотоксинов в кровь, такой шок характеризуется появлением сыпи на коже, гиперемией слизистых оболочек, болей в горле.

   

     Дифференциальная  диагностика

ИТШ необходимо отличать от дегидратационного, геморрагического, анафилактического, кардиогенного шока, от тяжелых форм брюшного и сыпного тифа. Для всех этих состояний характерно прогрессирующее ухудшение гемодинамики.    

  Дегидратационный шок отличается :

• начальными и ведущими проявлениями выступают  рвота и диарея;

• потеря воды и солей носит прогрессирующий  и доминирующий характер;

• уменьшена  скорость расправления кожной складки, сухость слизистых, снижена фонация;

• нехарактерна лихорадка;

• быстро развиваются судороги мышц, имеющие  восходящий характер;

• сознание практически не теряется;

• нет  явлений токсикоза (головной боли, ломоты в теле, миалгии);

• прогрессирующе увеличивается количество эритроцитов, гемоглобина, гематокрита, удельного  веса плазмы;

• рано появляются нарушения сердечного ритма;

• нехарактерен нейтрофилез.     

  Геморрагический шок при внутреннем кровотечении приобретает следующие особенности:

• как  правило, особенно в начальном периоде, отсутствуют лихорадка и токсикоз;

• часто  появляется влажность ладоней;

• нарастает  бледность кожи;