Автор работы: Пользователь скрыл имя, 26 Октября 2012 в 19:00, реферат
Почка человека является органом фильтрации жидкостей нашего организма. Вредные для нас вещества и жидкости из крови через специальную систему капилляров (самые маленькие сосуды кровеносной системы), которая называется почечным клубочком (гломерулой), попадают в почечную капсулу, а уже из многочисленных почечных капсул - в почку, где собираются и выводятся в виде мочи. В результате многократного или длительного контакта с инфекцией может произойти сбой в иммунной системе организма, и она начинает действовать против наших собственных клеток, находящихся в стенках почечных клубочков (гломерул).
1. Введение……………………………………………………………...3
2. Определение гломерулонефрита……………………………….......4
3. Эпидемиология………………………………………………………4
4. Этиология………………………………………………………….....4
5. Патогенез……………………………………………………………..6
6. Классификация………………………………………………………7
7. Клиника………………………………………………………………8
8. Диагностика………………………………………………………....10
9. Дифференциальный диагноз……………………………………….13
10. Возможные осложнения, исходы………………………………….14
11. Формулировка клинического сестринского диагноза…………….15
12. Лечение………………………………………………………………16
13. План сестринского ухода…………………………………………...18
14. Неотложные мероприятия, методика их проведения…………….19
15. Профилактика……………………………………………………….21
16. Реабилитация пациентов…………………………………………...22
17. Задачи главной и старшей медицинских сестер в оказании медицинской помощи больным с гломерулонефритом………….25
18. Список использованной литературы……………………………..27
Содержание.
Введение.
Почка человека является органом фильтрации жидкостей нашего организма. Вредные для нас вещества и жидкости из крови через специальную систему капилляров (самые маленькие сосуды кровеносной системы), которая называется почечным клубочком (гломерулой), попадают в почечную капсулу, а уже из многочисленных почечных капсул - в почку, где собираются и выводятся в виде мочи. В результате многократного или длительного контакта с инфекцией может произойти сбой в иммунной системе организма, и она начинает действовать против наших собственных клеток, находящихся в стенках почечных клубочков (гломерул). В результате в почках развивается воспаление аутоимунной природы, поражающее именно почечные клубочки, т.е. саму систему переноса отходов организма в почку. Это заболевание и называется гломерулонефритом (от греч. nephros - почка, новолат. Glomerulus - клубочек).
Определение.
Гломерулонефрит
это двустороннее воспалительное заболевание
почек, которое протекает с
Гломерулонефрит является одним из самых тяжелых заболеваний почек. В отличие от пиелонефрита, который чаще всего затрагивает только одну почку, гломерулонефрит всегда двухсторонний, то есть поражает обе почки сразу.
Эпидемиология.
Достоверных данных о распространённости острого гломерулонефрита нет. Возникает значительно реже чем хронический гломерулонефрит( 2 случая ОГН на 1000 хронического гломерулонефрита ). Чаще ОГН заболевают дети 3-7 лет и взрослые 20-40 лет.
Гломерулонефрит может развиться в любом возрасте, но, как правило, чаще всего гломерулонефрит встречается у людей в возрасте до 40 лет (мужчины страдают чаще женщин в 2-3 раза). Гломерулонефрит у детей занимает второе место по распространенности после инфекции мочевыводящих путей (пиелонефрит) среди всех болезней почек.
.Является самой частой причиной ранней инвалидизации пациентов вследствие развития хронической почечной недостаточности. Пациенты с хронической почечной недостаточностью нуждаются в гемодиализе и трансплантации (пересадке) почки.
Этиология.
Основными причинами развития гломерулонефрита являются:
-Инфекции. Чаще всего причиной развития гломерулонефрита является бета гемолитический стрептококк группы А 12-го типа. Гломерулонефрит может появиться после фарингита, ангины, скарлатины и других воспалительно-инфекционных заболевании. В странах с жарким климатом гломерулонефрит чаще всего является следствием стрептококковых поражений кожи (фликтена, буллезное стрептококковое импетиго). В большинстве случаев при гломерулонефрите удается определить источник инфекции.
-Токсические вещества. К основным токсическим веществам, которые могут привести к гломерулонефриту, относятся: алкоголь, ртуть, свинец, органические растворители (этиловый спирт, ксилол, ацетон, бензины) и др.
-Введение вакцин (прививок), сывороток, различных медикаментов, также может спровоцировать развитие гломерулонефрита.
-Переохлаждение (при высокой влажности), как правило, приводит к развитию «окопного» нефрита. Переохлаждение организма вызывает расстройства кровоснабжения почек и воспаление их тканей.
-Гломерулонефрит встречается при многих системных заболеваниях: системная красная волчанка, геморрагический васкулит, инфекционный эндокардит и др.
-Гломерулонефрит может иметь наследственную природу. Для наследственного гломерулонефрита, или синдрома Альпорта, характерны:
1. доминантный тип наследования;
2. наиболее частое возникновение и тяжелое течение болезни у мальчиков;
3. хроническое латентное течение нефрита гематурического типа;
4. преимущественно продуктивный характер изменений клубочков (продуктивный интра-экстракапиллярный гломерулонефрит) с исходом в
гломерулосклероз и хроническую почечную недостаточность;
5. сочетание нефрита с глухотой.
Способствующие факторы риска.
Серьезным фактором риска развития гломерулонефрита является переохлаждение организма. Дело в том, что при переохлаждении рефлекторно происходит нарушение кровотока в почках. В результате создаются благоприятные условия для развития патологических процессов в почках. Также способствуют развитию наличие очагов инфекции в организме больного.
Патогенез.
Патогенез гломерулонефрита складывается из трех этапов:
-иммунное звено;
-гиперкоагуляция;
- воспаление.
Традиционно заболевание развивается по следующей схеме. Имеется антиген, который может быть либо экзогенным, либо эндогенным. В роли антигенов могут выступать антигенные структуры микроорганизмов, некоторые лекарства, соли тяжелых металлов. Антигенами также могут являться тканевые элементы собственных почек, изменившие свою структуру в результате повреждения ранее химическими или токсическими факторами.
На появление в пределах организма чужеродного антигена иммунная система реагирует выработкой факторов, направленных на их нейтрализацию. В первую очередь такими факторами являются антитела (АТ). В дальнейшем заболевание может развиваться по следующим вариантам:
Почки являются фильтром, пропуская в течение 4 минут через себя практически всю кровь, при этом иммунные комплексы застревают в клубочковом фильтре почек, вызывая в дальнейшем повреждение почечных клубочков и других элементов почечной ткани.
Активность иммунного воспаления приводит к гиперкоагуляции и микроциркуляторным нарушениям. Следствием этого является фибриноидный некроз почечных капилляров. В последующем присоединяется реактивное воспаление.
В конечном итоге все эти процессы приводят к повреждению структурных элементов почечной ткани и нарушению функции почек, что клинически может проявляться развитием определенных синдромов – мочевой, нефротический, гипертензионный, либо их сочетанием.
Классификация.
Классификация гломерулонефрита учитывает:
1) нозологическую его принадлежность (первичный - как самостоятельное заболевание и вторичный - как проявление другой болезни);
2) этиологию (установленной этиологии обычно это бактерии, вирусы, простейшие и неустановленной этиологии);
3) патогенез (иммунологически обусловленный и иммунологически не обусловленный);
4) течение (острое, подострое, хроническое);
5) морфологию (топография, характер и распространенность воспалительного процесса).
Клиника.
Острый гломерулонефрит.
Острый гломерулонефрит возникает преимущественно у лиц молодого возраста через 1-2 недели после перенесенной инфекции. Может протекать в двух формах - нефротической и анефротической.
При нефротической форме основные симптомы:
-отеки;
-артериальная гипертензия;
-протеинурия.
Также могут быть дизурические явления, головная боль, слабость, ухудшение зрения, иногда - диспепсия. Основные симптомы острого гломерулонефрита сохраняются от 4-6 недель до 6 месяцев.
При анефротической форме клиническая
симптоматика бедная, иногда могут
быть небольшие отеки, артериальная
гипертензия, непродолжительная
Хронический гломерулонефрит.
Хронический гломерулонефрит встречается наиболее часто. Он может быть исходом острого гломерулонефрита, непосредственным его продолжением (вторично хронический гломерулонефрит) или же с самого начала протекать хронически - первично хронический гломерулонефрит (ПХГН).
Клиническая характеристика основных
вариантов гломерулонефритов
Латентный гломерулонефрит - самая частая форма хронического гломерулонефрита, проявляющаяся лишь изменениями мочи (умеренная протеинурия, небольшая эритроцитурия), иногда незначительным повышением АД. Течение гломерулонефрита обычно медленно прогрессирующее, прогноз лучше при изолированной протеинурии, хуже при сочетании протеинурии с гематурией. 10-летняя выживаемость больных латентным гломерулонефритом составляет 85-90%.
Гематурический вариант - относительно редкий, составляющий лишь 6-10% случаев хронического гломерулонефрита, проявляется постоянной гематурией, иногда с эпизодами макрогематурии. Как самостоятельную, четко отграниченную форму выделяют гематурический гломерулонефрит с отложением в клубочках IgA, так называемую IgA-нефропатию (болезнь Берже), возникающую чаще у молодых мужчин и протекающую с эпизодами макрогематурии после респираторных инфекций, обычно с редким развитием ХПН.
Нефротический гломерулонефрит встречается у больных хроническим гломерулонефритом, протекает с выраженной протеинурией, снижением диуреза, упорными отеками, гипоальбуминемией, гипер-а 2-глобулинемией, гиперхолестеринемией. Течение обычно умеренно прогрессирующее (варианты, морфологически характеризующиеся мембранозным или мезангиопролиферативным гломерулонефритом) или относительно быстро прогрессирующее (мезангиокапиллярный гломерулонефрит, фокально-сегментарный гломерулосклероз, фибропластический гломерулонефрит). Нефротический синдром периодически рецидивирует, реже наблюдается персистирование нефротического синдрома с постепенным нарастанием его признаков. При развитии ХПН выраженность нефротического синдрома обычно уменьшается, уступая место артериальной гипертонии, хотя нефротический синдром может возникать впервые и в терминальной стадии гломерулонефрита. Для нефротического гломерулонефрита характерны остро возникающие эпизоды, так называемые нефротические кризы, с внезапным развитием перитонитоподобных симптомов, с повышением температуры тела и рожеподобными эритемами, а также гиповолемический коллапс, флеботромбозы, в том числе тромбоз почечных вен, резко ухудшающий функцию почек, кризы внутрисосудистой коагуляции.
Гипертонический гломерулонефрит встречается также примерно у больных хроническим гломерулонефритом. Изменения в моче обычно минимальны, протеинурия не превышает 1 г/сут, эритроцитурия незначительна. Ведущим в клинике является гипертонический синдром с гипертрофией левого желудочка, изменениями глазного дна. Этот вариант гломерулонефрита по особенностям течения может напоминать латентную форму, так как характеризуется вполне удовлетворительной переносимостью артериальной гипертонии в течение многих лет (иногда до 30 лет), что при отсутствии отеков долгое время не дает основания для обращения к врачу. Течение медленное, но неуклонно прогрессирующее, с обязательным исходом в ХПН.
Смешанный гломерулонефрит характеризуется сочетанием нефротического синдрома с гипертоническим синдромом. Это наиболее типичный вариант болезни, так как проявляется основными синдромами заболевания - выраженными отеками типа анасарки, олигурией, массивной протеинурией, высокой гипертонией. Характеризуется неуклонно прогрессирующим течением.
При всем клиническом различии основных
вариантов ГН общим для них (кроме
гематурического
Диагностика.
Классическое проявление гломерулонефрита встречается реже, а чаще наблюдаются стертые формы этой болезни, которые проявляются лишь изменениями со стороны мочи (гематурия – наличие эритроцитов в моче).
Диагностика гломерулонефрита основана на клинических и лабораторных данных. Важную роль играют:
-Общий анализ мочи. В моче - эритроциты, лейкоциты, цилиндры, белок;
-Удельный вес мочи нормальный или повышен;
-Общий анализ крови – некоторое повышение числа лейкоцитов, эозинофилов, а также СОЭ, снижение гемоглобина;
-Увеличение титра антител к стрептококку в крови (антистрептолизин О, антистрептокиназа, антигиалуронидаза);
-Снижение содержания компонентов комплемента СЗ, С4 в сыворотке крови с возвращением к исходному уровню через 6—8 нед при постстрептококковом остром гломерулонефрите; при мембранопролиферативном гломерулонефрите эти изменения сохраняются пожизненно;
-Содержание общего белка в сыворотке крови снижено, в протеинограмме — повышение а1- и а2-глобулинов.
Инструментальные методы диагностики:
-УЗИ почек, при котором может выявиться увеличение их размеров и диффузные изменения ткани;
-Радиоизотопная ангиоренография;
-ЭКГ;
-Исследование глазного дна;
-Биопсия почек позволяет уточнить морфологическую форму хронического гломерулонефрита, его активность, исключить заболевания почек со сходной симптоматикой.