Болевые синдромы, обусловленные поражением системы тройничного нерва

    В оболочках верхнечелюстного и нижнечелюстного нервов находятся кровеносные сосуды и нервно-рецепторные структуры, между которыми сушествуют тесные взаимоотношения. В эпиневрии нижнего альвеолярного нерва залегает нервное сплетение. Элементы его проникают в параневральные ткани на стенки артерий и вены, сопровождающие нерв. Такие особенности строения нижнеальвеолярного нерва способствуют получению многообразной сенсорной информации из полости рта и зубочелюстной системы.

    Согласно  теории генерирования патологически  усиленного возбуждения не только нарушение кровоснабжения нервных стволов, но и различные повреждения в челюстно-лицевой области (травма, воспалительные изменения в зоне периферических нервных окончаний) вызывают патологическую импульсацию от периферических нервных волокон (анимальных и вегетативных) в стволово-подкорковые образования. Это приводит к изменению их функционирования и возникновению новых патологических взаимоотношений центральных структур, ведуших в свою очередь к развитию болевого синдрома.

    Болевой поток, идущий по волокнам тройничного нерва, регулируется на нескольких уровнях:

• в ядре спинального тракта в стволе мозга;
• в нисходящем ядре тройничного нерва;
• в соматосенсорной коре головного мозга.

    Все сенсорные проводники состоят из волокон, различающихся между  собой степенью выраженности миелиновой оболочки.

    Волокна типа А (богато миелинизированные) проводят глубокую и тактильную чувствительность;

    Волокна типа В (слабо миелинизированные) проводят болевую и температурную чувствительность;

    Волокна типа С (немиелинизированные) проводят нелокализованную, диффузную боль.

    Помимо  этих признаков волокна отличает между собой скорость проведения импульсов. Скорость проведения импульсов  по волокнам типа А –– максимальная.

    Коллатерали от волокон всех типов в стволе мозга конвергируют на желатинозную субстанцию ядра спинального тракта.

    Если  создаются условия, когда сенсорный  поток по проводникам типа С начинает преобладать над потоком по волокнам типа А, активность желатинозной субстанции ядра спинального тракта усиливается, и становиться возможным прохождение ноцицептивных сигналов в вышележащие этажи мозга.

    Патологическая  импульсация от определенных участков зубочелюстной системы вызывает в нисходящем ядре тройничного нерва  генерирование патологически усиленного возбуждения.

    Поток сигналов из локального патологического очага по волокнам типа А (миелинизированным) уменьшается из-за повреждения на периферии (при стоматологических манипуляциях, травме, в результате воспалительных процессов), вследствие чего поток импульсов, поступающих в нисходящее ядро тройничного нерва по волокнам типа С, начинает преобладать. В ощущении боли определенную роль играет и соматосенсорная кора. Согласно последним теориям боль реализуется при участии симпатической нервной системы, что придает болевым ощущениям вегетативную окраску в виде жжения, распирания и т.д.

    Симпатоадреналовая  система (стволовые и гипоталямические регуляторные центры, периферические симпатические нервные окончания  и мозговой слой надпочечников) принимает  активное участие в болевых реакциях организма. Повышение симпатической активности является универсальной реакцией организма на стресс (травму, инфекцию, шок, тревогу).

    В последние годы получила распространение  теория баланса болевой и противоболевой систем организма или воротная теория боли. Баланс болевой и противоболевой систем реализуется через ряд механизмов. в которых важную роль играют различные медиаторы болевой чувствительности: эндогенные опиоидные пептиды, простагландины, катехоламины.

    Нервные окончания на периферии являются первичными афферентами болевой системы и реагируют на различные виды раздражителей. Окончания ноцицептивных волокон в желатинозной субстанции спинного мозга выделяют субстанцию Р-пептид, который обладает возбуждающим действием на многие зоны головного и спинного мозга. Истощение субстанции Р вызывает сильную анальгезию, ризотомия вызывает резкое снижение концентрации субстанции Р.

    Свободные нервные окончания (афференты болевой  системы) по волокнам типов А и  С воздействуют на нейроны заднего  рога с генерализацией болевых импульсов по восходящим путям за счет выделения субстанции Р из окончании аксонов, связанных с 1-5 пластинами заднего рога спинного мозга. В заднем роге спинного мозга происходит перекодирование болевых импульсов для передачи их по восходящим путям в головной мозг.

    Импульсы  с миелинизированных волокон (волокон  типа А) активизируют нейроны желатинозной субстанции, с немиелинизированных (волокон типа С) –– тормозят их деятельность. Желатинозная субстанция, тесно связанная  с чувствительными клетками заднего  рога спинного мозга, является по отношению к ним тормозной системой. Возбуждение желатинозной субстанции оказывает пресинаптическое торможение на окончания аксонов первых чувствительных нейронов или постсинаптическое торможение на спинальные чувствительные клетки. В результате уменьшается поток болевых импульсов в вышележащие отделы нервной системы (ворота для боли закрываются). При торможении желатинозной субстанции возникает обратный эффект: облегчается передача ноцицептивного возбуждения (ворота для боли открываются). Специфический механизм регуляции боли функционирует под контролем вышележащих отделов нервной сиетемы, прежде всего лимбико-ретикулярного комплекса и коры полушарий большого мозга.

    Болевые синдромы, обусловленные  поражением системы  тройничного нерва

    Болевые синдромы лица, обусловленные поражением системы тройничного нерва, разнообразны по клиническому проявлению, имеют  тяжелое течение и носят хронический  рецидивирующий характер.

    В настоящее время не существует достаточно объективных критериев, дающих возможность поставить правильный диагноз у пациентов с поражением системы тройничного нерва, кроме скурпулезно и правильно собранного анамнеза. Как правило, основным критерием в постановке диагноза являются жалобы пациентов на специфический характер боли, ее продолжительность, иррадиацию, наличие ремиссий, длительность болезни. К наиболее часто встречаюшимся болевым синдромам системы тройничного нерва относят невралгию тройничного нерва, неврит тройничного нерва, дентальную плексалгию, одонтогенную невралгию

    Дифференциальная  диагностика на основе жалоб пациентов

    Опираясь  в дифференциальной диагностике  на жалобы пациентов, опрос больных  с поражением системы тройничного  нерва должен строиться по следующей  схеме:

• уточнить характер боли (приступообразный или постоянный);
• уточнить зону иррадиации боли (соответствует или не соответствует топографии ветвей тройничного нерва);
• уточнить зону локализации боли (боль локальная или распространенная, рисунок боли);
• выяснить периоды возникновения боли в зависимости от времени суток (ночные, дневные боли или боли, не связанные с временем суток);
• уточнить продолжительность боли (несколько секунд, минут, часов или суток);
• выяснить влияние на боль процесса приема пищи (прекращение боли или ее появление);
• выяснить наличие на лице курковых зон (есть или нет на лице точки, при дотрагивании до которых появляется боль).

    Данные  дифференциальной диагностики жалоб  пациентов с болевыми синдромами лица, обусловленными поражением системы  тройничного нерва представлены в таблице 1.

    Дифференциальная  диагностика на основе жалоб пациентов  с заболеваниями, обусловленными поражением системы тройничного  нерва