Болевые синдромы, обусловленные поражением системы тройничного нерва

ние. У больных с затянувшейся невропатией  возникают трофические расстройства в соответствующей зоне иннервации: десквамация эпителия слизистой оболочки, рыхлость и кровоточивость десны и др. При вовлечении 3-й ветви тройничного нерва, если процесс поражает нерв до отхождения мышечных ветвей, возникает парез жевательной мускулатуры, нижняя челюсть при открывании рта отклоняется в сторону поражения. Возможно появление атрофии жевательных мышц, что особенно заметно со стороны височной и жевательной мышц. Часто встречается феномен раздражения — спазм жевательной мускулатуры (тризм).

  Диагностика и дифференциальная диагностика. Распознавание основывается на особенностях болей (постоянные боли, периодически усиливающиеся), локализованных в зоне иннервации соответствующего нерва. В начальной стадии заболевания, а иногда и на его протяжении могут иметь место только явления раздражения. При затянувшемся течении, как правило, присоединяются явления выпадения.

  Основная  задача после установления топического диагноза сводится к выявлению причины заболевания, что нередко требует дополнительных исследований (прицельные снимки зубов, ортопантомография лицевого скелета и т. д.). Заболевание следует дифференцировать прежде всего от миофасциальной боли, для которой характерны провокация при жевании, глотании, локальный мышечный спазм, мышечные триггерные пункты, отражение боли в определенные зоны При длительном течении невралгии тройничного нерва могут возникать постоянные боли и негрубые нарушения чувствительности. Однако при этом сохраняются свойственные невралгии болевые атаки и курковые зоны. Невропатию 3-й ветви тройничного нерва иногда приходится дифференцировать от болевой дисфункции височно-нижнечелюстного сустава. В последнем случае имеют место широкая иррадиация боли, ощущение заложенности уха, нередко хруст и щелканье в височно-нижнече-люстном суставе. Боль возникает или усиливается при движении нижней челюсти (жевание, зевание). Как правило, рентгенологически выявляется патология сустава.

  Течение болезни зависит от этиологии. Если удается установить и устранить причину заболевания, то прогноз обычно -благоприятный.

  Лечение. Лечение направлено в основном на причину за-болевания (ликвидация местного воспалительного процесса, удаление пломбировочного материала из периапикального пространства, замена протеза и т. п.). Применяют анальгетики, витамины группы В по обычной методике, аппликации димек-•сида в разведении 1:2 на пораженную область (не допускать лопадания в глаза!). Широкое распространение нашла физиотерапия: фонофорез гидрокортизона на область выхода соответствующей  ветви,  ультразвук при  интенсивности звукового по-

тока 0,2—0,4 Вт/см², длительность процедуры 5 мин, на курс до 15 процедур. Положительное влияние оказывают также диадинамические, в особенности флюктуирующие токи. Один электрод помещают на область височно-нижнечелюстного сустава, другой — на область выхода 2-й или 3-й ветви. В некоторых случаях выгоднее поперечное расположение электродов (один из них внутренний, другой наружный). Плотность тока 1 мА/см², длительность процедуры 7—15 мин; на курс 6—8 процедур. Применяют также электрофорез лекарственных веществ — новокаина, ацетилсалициловой кислоты, тиамина и др.

  В хронической стадии невропатии назначают  препараты анаболического действия (калия оротат и др.), фосфаден — по 40 мг 2 раза в сутки внутримышечно (на курс до 60 инъекций). При травматической и поствоспалительной природе заболевания могут быть назначены электрофорез лидазы или трилона Б, повторные курсы электрофореза новокаина и тиамина.

Постгерпетическая нейропатия

  Постгерпетическая нейропатия тройничного  нерва — нередкое и тяжелое последствие поражения тройничного нерва вирусом опоясывающего, редко простого, герпеса. В литературе-она часто называется постгерпетической невралгией. Однако,, учитывая отсутствие курковых зон, постоянные боли в сочетании с грубыми расстройствами чувствительности, более правильно пользоваться термином «постгерпетическая нейропатия». Частота постгерпетической нейропатии находится в прямой зависимости от сроков начала и адекватности терапии herpes zoster.

  Клиническая картина. Заболевание характеризуется жгучими болями, иногда в сочетании с зудом в области той ветви тройничного нерва, зона которой была поражена герпесом (обычно 1-я ветвь). Болевой синдром острого периода непосредственно переходит в постгерпетическую стадию. Боли постоянные, изнуряющие больного. Характерная особенность клинической картины — выпадение всех видов чувствительности в-зоне поражения, тотальная анестезия. Как правило, возникают вторичные невротические расстройства — нарушение сна, депрессия, тревога.

  Диагностика и дифференциальная диагностика. Клиническая картина настолько характерна, что обычно дифференциальная диагностика не требуется. Большое значение при распознавании имеет мелкопятнистая депигментация в соответствующей зоне — след герпетического поражения кожи.

  Лечение. Терапия постгерпетической невралгии — чрезвычайно сложная и трудная, хотя, как свидетельствует приводимое ниже наблюдение, небесперспективная задача. 

Больной Г., 74 лет, поступил в  клинику с жалобами на жгучие боли и  зуд в левой половине лба. Два года назад он перенес herpes zoster 1-й ветви левого тройничного нерва. Отмечались лихорадка, типичные высыпание и отек в левой половине лба и верхнего века. Боли иррадиировали в левый глаз и в верхнюю часть левой половины носа. После обратного развития кожных изменений в зоне поражения наблюдаются интенсивные постоянные боли. Лечение анальгетиками, финлепсином, антигистаминными препаратами существенного эффекта не дает.

  При осмотре выявляются мелкопятнистая депигментация  левой половины лба, полное отсутствие чувствительности в этой зоне, включая верхнее веко, повышение глубоких рефлексов и патологические рефлексы аксиальной группы мышц. В результате обследования диагностированы ИБС, атеросклеротический кардиосклероз, мерцательная аритмия, дисциркуляторная энцефалопатия, постгерпетическая невропатия 1-й ветви тройничного нерва. Проводилось лечение постгерпетической невропатии: иглорефлексотерапия, внутривенные инъекции 1 % раствора никотиновой кислоты, амитриптилин до 75 мг в сутки, супрастин по 1 таблетке на ночь, фенобарбитал по 50 мг также на ночь, внутримышечно витамин В₁₂ по 500 мкг через день, всего 5 инъекций. Постепенно выраженность болей уменьшалась и через 3 нед боли полностью исчезли. При выписке рекомендована поддерживающая терапия амитриптилином, фенибутом и фенобарбиталом.

  Как видно из приведенного примера, для  лечения постгерпетической нейропатии применяют комбинации антидепрессантов, наилучшими из которых являются амитриптилин, с другими препаратами — фенобарбиталом, анальгетиками, витаминами группы В и пр. По мнению ряда авторов, амитриптилин является средством первой очереди выбора Полезны иглорефлексотерапия, накожная электрическая стимуляция соответствующей ветви тройничного нерва В последнее время для лечения этого заболевания в США создан принципиально новый препарат зострикс — бло-катор субстанции Р.

        Болезни в области лица, обусловленные первичным поражением или нарушениями деятельности нервной системы и вызванные стоматологической патологией, выделены в группу нейростоматологических.

    Одной из последних классификаций заболеваний  нервной системы лица является классификация  В.Е. Гречко (1980), основанная на анатомо-функциональном принципе. Согласно этой классификации все нейростоматологические заболевания разделены на 6 групп:

1. Симптомокомплексы, обусловленные поражением системы черепномозговых  нервов (тройничного, лицевого, промежуточного, блуждающего, подъязычного).
2. Симптомокомплексы, обусловленные поражением вегетативного отдела нервной системы (острые и хронические отеки лица, стомалгии, поражения вегетативных ганглиев лица, синдромы поражения шейного отдела пограничного симпатического ствола).
3. Симптомокомплексы, обусловленные нарушением иннервации двигательных систем челюстно-лицевой области (гиперкинетические симптомокомплексы).
4. Симптомокомплексы, обусловленные поражением зубочелюстной системы, патологией суставов, придаточных пазух носа и глазницы.
5. Симптомокомплексы, обусловленные заболеваниями внутренних органов (атеросклерозом сосудов головного мозга, заболеванием сердца, аорты, гипертонической болезнью, заболеванием позвоночника и т.д.).
6. Симптомокомплексы, обусловленные нарушением высшей нервной деятельности (неврастении, истерии, неврозы навязчивых состояний).

    Большинство из этих заболеваний имеют разной степени выраженности болевые синдромы.

    Одной из важных проблем в челюстно-лицевой  хирургии является диагностика нейростоматологических заболеваний, основньм клиническим  проявлением которых является болевой  синдром и неврологические нарушения  в челюстно-лицевой области. В  эту группу входят заболевания, обусловленные первичным поражением системы тройничного нерва, а также заболевания, одним из ведущих клинических симптомов которых является боль в области лица (болезни суставов, заболевания, обусловленные патологией прикуса, болезни зубов).

    Представляя определенную сложность в дифференциальной диагностике, эти заболевания требуют  специальных подходов в диагностике, а главное адекватных методов  лечения.

    Механизм  формирования боли

    Боль  является защитным механизмом, она  информирует о болезни, предупреждает о расстройстве деятельности как всего организма, так и отдельных органов. Боль носит защитный характер до тех пор, пока сигнализирует о грозящей опасности. Как только сигнал отмечен сознанием, и опасность устранена, боль становится ненужной. Если болевые раздражения продолжают поступать в центральную нервную систему, боль постепенно заглушает сознание, дезорганизует многие функции организма.

    До  сих пор нерешенным остается вопрос о том, в каких структурах мозга  начинает формироваться болевое ощущение. Общепринято, что восприятие боли происходит на уровне зрительных бугров –– талямическая боль, которая не поддается точной локализации. Однако есть данные, что первое ощущение боли, возможно, реализуется ниже зрительных бугров –– в мезенцефальной области. Тонкие оттенки боли, ее локализация в определенных участках тела дифференцируются деятельностью коры полушарий головного мозга. В эмоциональной выразительности боли большое значение придается лобным отделам мозга которые многочисленными ассоциативными проекционными волокнами связаны с другими отделами коры, зрительными бугром и лимбико-ретикулярной системой.

    В настоящее время  существует несколько  теорий, объясняющих  механизм формирования боли, среди которых:

• сосудистая теория;
• теория генерирования патологически усиленного возбуждения;
• воротная теория.

    Сосудистая  теория боли рассматривает механизм развития боли с позиции ухудшения кровоснабжения в отдельных звеньях системы тройничного нерва.

    Различные отделы системы тройничного нерва  получают кровоснабжение из разных систем сосудов. Периферический отдел тройничного нерва (до входа в полость черепа) –– из системы наружной сонной артерии; тройничный узел и внутричерепной отдел тройничного нерва –– из системы наружной сонной и частично внутренней сонной артерии; проводящие пути и ядра тройничного нерва –– из системы базилярной артерии.

    Существенное  значение для нормального функционирования тройничного нерва имеет состояние  вегетативной иннервации сосудистого  русла, принимающего участие в кровоснабжении тройничного нераа и органические изменения сосудистых стенок.

    Большое число симпатических нервных  волокон, содержащихся в нижнечелюстном и верхнечелюстном нервах, могут  влиять на тонус сосудистой стенки при вовлечении нервных стволов  в патологический процесс и локально нарушать кровоснабжение.

    С возрастом происходят склеротические изменения мелких артерий и деформация капилляров, в которых снижается  скорость кровотока, расширяются и  деформируются венулы. Сосуды переполняются  кровью. Формируются выраженные застойные явления во внутриневральных сосудах.

    Факторами нарушения кровоснабжения нервных  стволов многие авторы объясняют  увеличение частоты нейростоматологических заболеваний у лиц пожилого возраста.