Анатомия и патофизиология венозной системы нижних конечностей

Острый  тромбоз глубоких вен нижних конечностей   

Причины заболевания точно не установлены. Известно, что процесс начинается при сочетании повреждения сосудистой стенки, стазе крови и нарушении реологических свойств крови. Рассматривается много факторов риска, как, например, прием молодыми женщинами оральных контрацептивов, объемные образования малого таза и забрюшинной клетчатки, длительный постельный режим, параплегия, послеродовой период, онкологические заболевания, тем не менее, конкретные причины в значительном числе случаев выделить сложно. 
   Патогенез заболевания заключается в остром возникновении препятствия венозному оттоку и перераспределению крови по коллатералям на фоне воспаления венозной стенки. Далее начинается процесс реканализации тромбированных вен и восстановления патологического кровотока по ним. Этот период заканчивается к 6-му месяцу. Даже в реканализованных венах кровоток не приобретает нормальный характер поскольку просвет вены не достигает исходного диаметра, а деструкция клапанов после перенесенного тромбоза приводит к ретроградному току крови. 
   Клинически начало заболевания проявляется резким возникновением болевого синдрома, отеком конечности и синюшностью кожных покровов. Локализация симптомов зависит от высоты тромбоза и обширности поражения. Если процесс поражает нижнюю полую вену, то возникает двусторонний отек конечностей. При проксимальном вовлечении подвздошного сегмента отмечается односторонний отек всей конечности. Тромбоз бедренно-подколенной зоны сопровождается симптомами поражения ниже коленного сустава, как и окклюзия всех вен голени. Выраженность болевого синдрома и расстройств кровообращения в значительной мере определяется степенью вовлечения нескольких сегментов и состоянием коллатерального оттока. Для острых венозных тромбозов глубоких вен характерным признаком является болезненность мышц и тканей по ходу сосудисто-нервных пучков. Следует помнить о возможности тромбоза мышечных вен голени, при которых клиника заболевания идентична описанной, но нарушения проходимости магистральных вен нет. Иногда встречаются изолированные тромбозы одной из магистральных (или их пары ) вен голени. В этом случае клиника заболевания проявляется лишь болями. Крайне редко при выраженном поражении магистральных вен и плохих путях коллатерального оттока при остром венозном тромбозе возникает венозная гангрена, в этом случае требуется ампутация конечности. 
   Инструментальная диагностика заболевания основана на дуплексном сканировании с цветным допплеровским картированием, позволяющем точно определить уровень и обширность вовлечения вен в тромботический процесс. При поражении подвздошных и нижней полой вен необходима ретроградная каваграфия для выявления флотирующих тромбов, что имеет огромное значение для предупреждения тромбоэмболии легочной артерии. 
   Основным способом максимально помочь больному при тромбозе глубоких вен и максимально предотвратить тяжелые циркуляторные расстройства является операция. Чем раньше выполнена тромбэктомия, тем больше шансов на восстановление нормального оттока по глубоким венам конечности. Считается, что выполнение тромбэктомии на 10 - 14-е сутки уже неэффективно из-за плотного спаяния тромба с венозной стенкой и разрушением клапанов. При наличии флотирующих тромбов в подвздошных и нижней полой венах на таких поздних сроках показана эндоваскулярная установка в нижней полой вене кава-фильтра - устройства, способного задержать тромб при отрыве его из вен конечности и предупредить тромбоэмболию легочной артерии. При невозможности или неэффективности тромбэктомии проводится консервативная терапия, целью которой является прекращение уже начавшегося процесса тромбообразования, достижение наиболее быстрой и максимально полной реканализации и разработка коллатеральных путей оттока. Консервативные мероприятия включают в себя назначение прямых антикоагулянтов (гепарина внутривенно). Нагрузочная доза гепарина 5000 - 10 000 ЕД. Величина последующих доз зависит от показателя частичного тромбопластинового времени (которое должно в 1,5 - 2 раза превышать нормальные показатели). Этим достигается адекватная антикоагуляция при малой частоте геморрагических осложнений. На фоне гепаринотерапии начинают пероральный прием варфарина. При глубоких венозных тромбозах крайне осторожно необходимо относиться к эластической компрессии. У больных с единственным путем оттока через большую подкожную вену бинтование может лишь ухудшить состояние конечности.

Посттромбофлебитический синдром   

Посттромбофлебитический синдром представляет собой симптомокомплекс, развивающийся у больных, перенесших острый тромбоз глубоких вен, и являющийся следствием циркуляторных расстройств в конечности из-за несостоятельности клапанного аппарата глубоких вен после тромбоза в участках реканализации, отсутствия проходимости глубоких вен в нереканализованных сегментах и клапанной недостаточности подкожных и перфорантных вен в связи с перегрузкой венозным кровотоком как основных путей коллатерального оттока. 
   Клиническая картина при указанном синдроме достаточно многогранна, характеризуется как симптомами хронической венозной недостаточности (утомляемость, отеки, тяжесть в ногах вплоть до невозможности в течение какого-либо более или менее продолжительного времени находиться в вертикальном положении), так и быстро возникающими и тяжело протекающими трофическими расстройствами. Очень часто эти больные становятся тяжелыми и стойкими инвалидами.  
   Задача оказания медицинской помощи таким пациентам сильно затруднена и решается очень индивидуально в каждом случае. Лишь небольшой группе больных можно помочь путем удаления расширенных подкожных вен или перевязки перфорантных. Еще меньшему числу пациентов показаны шунтирующие операции на венозной системе, направленные на восстановление проходимости и клапанной состоятельности глубоких вен. Больные с посттромбофлебитическим синдромом обречены на пожизненный прием препаратов, улучшающих реологические свойства крови и состояние венозного оттока, и на ношение эластичных чулок (или бинтов). Однако, как говорилось выше, эластическая компрессия помогает им не всегда. Очень важно следить у таких больных за состоянием венозной системы нижних конечностей с помощью периодических ультразвуковых исследований.

Врожденные  заболевания венозной системы   

По своему характеру  эти заболевания напоминают "врожденный посттромбофлебитический синдром". Причины таких поражений точно  не известны, но, видимо, основную роль играют тератогенные эффекты в период (8 - 12 нед) закладки сосудистой системы эмбриона. Виды поражения вен очень многообразны. Сюда относятся и отсутствие или гипоплазия магистральных венозных стволов, отсутствие или несостоятельность клапанов глубоких и поверхностных вен, наличие "лишних", патологически сформированных вен (латеральная эмбриональная вена) и т.д. Все сказанное в отношении посттромбофлебитического синдрома справедливо и для врожденных заболеваний вен, за одним исключением. Клиническая картина заболевания возникает у более молодых больных, чаще болезнь проявляется в пубертатном возрасте, но возможности помочь им еще более ограничены, а клинические проявления болезни, как правило, тяжелее. 
   В заключение отметим, что проблема лечения венозной недостаточности нижних конечностей далека от разрешения. К сожалению, неосложненные заболевания вен нижних конечностей не всегда пользуются заслуженным вниманием врачей, особенно нехирургического профиля. Внешне пациенты с венозной недостаточностью нижних конечностей часто производят впечатление здоровых и активных субъектов на протяжении долгих лет. Но это, к сожалению, не всегда так. Сталкиваясь в качестве ангиохирурга с осложненными и запущенными случаями, отчетливо видишь, как много было упущено тогда, когда эти больные находились в компенсированной стадии заболевания. Надеемся, что представленный краткий обзор по лечению венозной недостаточности нижних конечностей поможет лучше ориентироваться в состоянии проблемы врачам, не связанным с хирургией сосудов.

Литература:    

1. А.В. Гавриленко, С.И. Скрылев, Ф.А. Радкевич. Хирургические  методы коррекции клапанной недостаточности  глубоких вен нижних конечностей.- Ангиология и сосудистая хирургия. - 1997. - № 2. - С. 127 - 34. 
   2. Jimenez Cossio JA. Эпидемиология варикозных заболеваний. - Флеболимфология. - 1996. - № 1. - С. 8 - 12. 
   3. Bergan JJ. Advances in evaluation and treatment of chronic venous insufficiency. - Angiology and Vascular Surgery. - 1995. - № 3. - P. 59-80.