Анафилактический шок

Реферат: Анафилактический шок   

     План реферата:

1.    Определение  анафилактического шока.

2.    Этиология  и патогенез.

3.    Клиническая  картина.

4.    Диагноз  и дифференциальный   диагноз.

5.    Лечение.

6.    Профилактика.

    

    

     1. Определение анафилактического шока

Анафилактический  шок вид аллергической реакции  немедленного типа, возникающей

при повторном  введении в организм аллергена. Анафилактический шок

характеризуется быстро развивающимися преимущественно общими проявлениями:

снижением АД, температуры  тела, свертываемости крови, расстройством ЦНС,

повышением проницаемости  сосудов и спазмом гладкомышечных органов.

Термин "анафилаксия" (греч. ana—обратный и phylaxis—защита) был введен

P.Portier и C.Richet в 1902 г. для обозначения необычной, иногда смертельной

реакции у собак  на повторное введение им экстракта  из щупалец актиний.

Аналогичную анафилактическую реакцию на повторное введение лошадиной

сыворотки у морских  свинок описал в 1905 г. русский патолог  Г.П. Сахаров.

Вначале анафилаксия  считалась экспериментальным феноменом. Затем аналогичные

реакции были обнаружены у людей. Их стали обозначать как  анафилактический

шок. Частота анафилактического  шока у людей за последние 30—40 лет

увеличилась, что является отражением общей тенденции увеличения

заболеваемости  аллергическими болезнями.

                     2.Этиология и патогенез.                    

Анафилактический  шок может развиться при введении в организм лекарственных и

профилактических препаратов, применении методов специфической диагностики и

гипосенсибилизации как проявление инсектной аллергии и очень редко — при

пищевой аллергии.

Почти любой лекарственный  или профилактический препарат может

сенсибилизировать организм и вызвать шоковую реакцию. Одни препараты

вызывают эту  реакцию чаще, другие реже, что зависит  от свойств препарата,

частоты его применения и путей введения в организм.

Большинство лекарственных  препаратов являются гаптенами и приобретают

антигенные свойства после связывания с белками организма. Полноценными

антигенами являются гетерологичные и гомологичные белковые и полипептидные

препараты. Шоковые реакции возникают на введение антитоксических сывороток,

аллогенных гамма-глобулинов крови, полипептидных гормонов (АКТГ, инсулин и

др.). Довольно часто  шоковую реакцию вызывают антибиотики, особенно

пенициллин. По данным литературы, аллергические реакции на пенициллин

встречаются с  частотой от 0,5 до 16%. При этом тяжелые  осложнения наблюдаются

в 0,01—0,3% случаев. Аллергические реакции со смертельным исходом

развиваются у 0,001—0,01% больных (1 смертельный случай на 7,5 млн. инъекций

пенициллина) (Revuz J., Touraine R., 1974). Разрешающая доза пенициллина,

вызывающая шок, может быть крайне мала. Например, описан случай шока на

следы пенициллина  в шприце, оставшиеся в нем после  того, как шприц,

использованный для введения пенициллина одному пациенту, промыли,

прокипятили и  сделали им инъекцию другого препарата  больному, чувствительному

к пенициллину. Наблюдались  случаи развития анафилактического  шока у больных

с аллергией к  пенициллину после того, как к  ним подходили сотрудники,

сделавшие, перед этим другому больному инъекцию пенициллина. В практике

часто наблюдается  анафилактоидный шок на введение рентгеноконтрастных

веществ, мышечных релаксантов, анестетиков, витаминов и многих других

препаратов.

Анафилактический  шок может быть одним из проявлений инсектной аллергии на

ужаления перепончатокрылыми насекомыми. В настоящее время в США ужаления

насекомыми рассматриваются  как серьезная причина роста  случаев

анафилактического шока, часто влекущая за собой смертельный исход. В нашей

стране при обследовании более 500 больных с аллергией на ужаление

перепончатокрылыми  насекомыми диагностировались различные  варианты

анафилактического шока в 77% случаев.

Проведение специфической  диагностики и гипосенсибилизации у больных с

аллергией иногда сопровождается анафилактическим шоком. Чаще это связано с

нарушениями техники  проведения данных мероприятий. Иногда развитие шока може1

быть обусловлено  особенностями реакции на аллерген. Например, при инсектной

аллергии внутрикожное тестирование с аллергенами из тканей и яда

перепончатокрылых насекомых может при минимальной  местной реакции кожи

вызвать общую  реакцию в виде шока разной степени  тяжести.

На частоту и  время развития анафилактического  шока влияет путь введения

аллергена в организм. Отмечено, что при парентеральном введении аллергена

реакции типа анафилактического шока наблюдаются чаще, чем при введении любым

другим путем. Особенно опасно внутривенное введение препарата.

Анафилактические  реакции при парентеральном пути введения аллергена

развиваются в  течение часа (иногда немедленно, "ни кончике иглы"). Однако

анафилактический  шок может развиваться и при  ректальном, наружном и

пероральном применении препарата, просто в таких случаях шок разовьется

позднее, спустя 1—3 ч от момента контакта с аллергеном, по мере его

всасывания.

Отмечено, что частота  случаев анафилактического шока увеличивается с

возрастом. Это  связывают с увеличением сенсибилизации по мере воздействия

различных агентов. Так, например, у новорожденных и маленьких детей не

бывает тяжелой  общей реакции на ужаление, для того чтобы развилась аллергия

на яд жалящего насекомого, необходима сенсибилизация в виде предшествующих

ужалений. Однако тяжелый анафилактический шок может развиться и у ребенка при

соответствующей предшествующей сенсибилизации. С возрастом анафилактический

шок протекает  тяжелее, так как компенсаторные возможности организма

уменьшаются, и  обычно организм приобретает хронические заболевания. Тяжелый

анафилактический  шок в сочетании с сердечно-сосудистым заболеванием —

потенциально летальная  комбинация.

В основе патогенеза анафилактического шока лежит реагиновый механизм. В

результате освобождения медиаторов падает сосудистый тонус и развивается

коллапс. Повышается проницаемость сосудов микроциркуляторного русла, что

способствует выходу жидкой части крови в ткани и сгущению крови. Объем

циркулирующей крови  снижается. Сердце вовлекается в процесс вторично. Обычно

больной выходит  из состояния шока самостоятельно или  с врачебной помощью. При

недостаточности гомеостатических механизмов процесс прогрессирует,

присоединяются  нарушения обмена веществ в тканях, связанные с гипоксией,

развивается фаза необратимых изменений шока.

Целый ряд лекарственных, диагностических и профилактических препаратов

(йодсодержащие  контрастные вещества, миорелаксанты, кровезаменители, гамма-

глобулины и др.) могут вызвать псевдоаллергические реакции. Эти препараты

либо вызывают прямое освобождение гистамина и  некоторых других медиаторов из

лаброцитов (тучных клеток) и базофилов, либо включают альтернативный путь

активации комплемента с образованием его активных фрагментов, некоторые из

которых также  стимулируют освобождение медиаторов из тучных клеток. Эти

механизмы могут  действовать одновременно. В белковых препаратах может

происходить агрегация  молекул,

причем агрегированные комплексы могут вызывать иммунокомплексный тип

повреждения, приводя  к активации комплемента по классическому  пути. В отличие

от анафилактического шока он называется анафилактоидным. К анафилактоидным

реакциям склонны  больные системным мастоцитозом. Это заболевание

характеризуется скоплением тучных клеток в коже (пигментная крапивница). При

дегрануляции большого числа тучных клеток происходит массивное высвобождение

гистамина, вызывающее развитие анафилактоидной реакции.

                      3.Клиническая картина.                     

Клинические проявления анафилактического шока обусловлены сложным комплексом

симптомов и синдромов со стороны ряда органов и систем организма. Шок

характеризуется стремительным развитием, бурным проявлением, тяжестью течения

и последствий. Вид  аллергена не влияет на клиническую  картину и тяжесть

течения анафилактического шока.

Клиническая картина  анафилактического шока разнообразна. При анализе 500

случаев анафилактического  шока различного генеза (ужаление перепончатокрылыми

насекомыми, воздействие лекарств, специфическая гипосенсибилизация) не

наблюдалось даже 2 случаев, клинически идентичных по сочетанию симптомов,

времени развития, тяжести течения, продромальным  явлениям и др.

Однако существует закономерность: чем меньше времени  прошло от момента

поступления аллергена  в организм, тем тяжелее клиническая картина шока.

Наибольший процент  летальных исходов анафилактический шок дает при развитии

его спустя 3—10 мин. после попадания в организм аллергена.

После перенесенного  анафилактического шока существует период

невосприимчивости, так называемый рефракторный период, который длится 2—3

нед. В это время проявления аллергии исчезают (или значительно снижаются). В

дальнейшем степень сенсибилизации организма резко возрастает, и клиническая

картина последующих  случаев анафилактического шока, даже если она возникает

спустя месяцы и годы, отличается от предыдущих более тяжелым течением.

Анафилактический  шок может начинаться с "малой  симптоматики" в продромальном

периоде, который обычно исчисляется от нескольких секунд до часа. При

молниеносном развитии анафилактического шока продромальные явления

отсутствуют — у больного внезапно развивается тяжелый коллапс с потерей

сознания, судорогами, который нередко заканчивается летально. В ряде случаев

диагноз может  быть поставлен только ретроспективно. В связи с этим ряд