Физиология питания

• Лактазная недостаточность – непереносимость молока. Углеводы

женского  молока главным образом представлены лактозой(молекула которой состоит  из глюкозы и галактозы),это молочный сахар, составляющий около 99% всех углеводов  любого молока, в том числе и женского. Лактоза придает молоку сладкий вкус и является основным источником глюкозы, поставляющей энергию, а галактоза необходима для формирования центральной нервной системы и сетчатки глаза. Для детей грудного возраста наличие лактозы в питании, и ее неполное расщепление в тонкой кишке является необходимым, поскольку этот сахар обеспечивает 40% энергетических потребностей ребенка, способствует всасыванию кальция, магния, марганца, снижает риск развития ожирения и риск развития кариеса, участвует в формировании нормальной микрофлоры кишечника. Кроме того, лактоза является основным источником поступления галактозы в организм ребенка. Хотя большая часть галактозы в организме перерабатывается в глюкозу, но небольшие ее количества крайне необходимы для синтеза галактоцереброзидов в центральной нервной системе и сетчатке глаза.

            В желудочно-кишечном тракте фермент лактаза (вырабатывается энтероцитами — клетками слизистой  оболочки тонкой кишки) расщепляет лактозу  на глюкозу и галактозу, а затем эти моносахара всасываются. Следует отметить, что значительную долю лактазы — до 80% вырабатывают бактерии нормальной кишечной микрофлоры (бифидобактерии, лактобакерии, кишечная палочка с нормальной ферментативной активностью). Однако грудной ребенок получает так много лактозы, что даже у здоровых детей до 3 месяцев она расщепляется не полностью.В нерасщепленном (непереваренном) виде она поступает в толстую кишку и там становится питательной средой для полезных молочнокислых бактерий (бифидобактерий, лактобактерий, лактозоположительной кишечной палочки). Эти бактерии расщепляют лактозу на газы, воду и короткоцепочные жирные кислоты (отсюда и кислый запах стула у грудных детей). Данные кислоты важны для регуляции перистальтики (сокращений) кишечника, всасывания солей и воды. Кроме того, кислая среда препятствует размножению гнилостных бактерий. Поэтому, если сразу лишить ребенка лактозы (например, кормить его только безлактозными смесями), то полезные бактерии не получат питания, снизится кислотность кишечного содержимого и кишечник заселят болезнетворные микробы.

            Однако, если нерасщепленной лактозы в кишечнике слишком  много (активность расщепляющей лактазы  снижена), а молочнокислых бактерий недостаточно, то непереваренная лактоза  провоцирует поступление воды из организма в полость кишечника, в результате у ребенка развивается жидкий стул (диарея). Такое состояние называется лактазной недостаточностью.

            Лактазная недостаточность  бывает первичной и вторичной. Первичной  лактазной недостаточностью называют состояние, при котором снижена активность фермента лактазы, но вырабатывающие ее энтероциты не повреждены. Первичная врожденная лактазная недостаточность — врожденное нарушение процесса выработки лактазы, встречающееся довольно редко. Истинная лактазная недостаточность встречается только у 10% населения Земли. К регионам с высокой степенью пенетратности гена лактазной недостаточности относятся Северная Америка, Африка, Юго-Восточная Азия, где частота дефекта фермента достигает 70–100%. У русских частота дефицита лактазы наблюдается у 16% популяции.

            Кроме этого существует лактазная недостаточность взрослого  типа — ситуация, когда лактазная  активность падает по окончании периода  грудного вскармливания (обычно такое  снижение происходит к 3–5 годам). В  обоих вариантах биохимический механизм нарушений один и тот же, что указывает на его наследственную природу. Малыш может унаследовать изначально низкую активностью фермента от своих родителей. Действительно, врожденные нарушения чаще всего встречаются в семьях, где непереносимость молока есть у взрослых, хотя иногда родители даже не догадываются о своей лактазной недостаточности. Они говорят, что просто не любят молоко или, что в их семьях не принято его пить.

            Также первичная  лактазная недостаточность встречается у недоношенных детей, а также у доношенных, но незрелых малышей. Дело в том, что высокая активность лактазы нужна только к моменту рождения, и у плода активность фермента начинает расти примерно к 34 неделе беременности, достигая максимального уровня к 37–40 неделе. Поэтому недоношенный малыш может иметь низкую активность лактазы при рождении. Такое состояние называют транзиторной лактазной недостаточностью. Как видно из самого названия, она со временем проходит, и активность фермента нормализуется.

            Педиатрам в своей  практике чаще приходится встречаться  с так называемой вторичной (транзиторной) лактазной недостаточностью, развивающейся  на фоне различных заболеваний желудочно-кишечного  тракта и сопутствующей внекишечной  патологии. Развитие вторичной лактазной недостаточности связано с нарушением синтеза внутри эпителиоцитов кишечника фермента Д-галактозид-гидролазы, способной расщеплять молочный сахар.

            Развитие вторичной  лактазной недостаточности возможно при следующих состояниях и заболеваниях:

• недоношенность;
• морфо-функциональная незрелость;
• постгипоксическая энцефалопатия;
• кишечные инфекции вирусной и бактериальной этиологии;
• паразитарные заболевания;
• аллергоэнтеропатии (пищевая аллергия);
• целиакия;
• болезнь Крона тонкой кишки;
• синдром короткой кишки (пострезекционный);
• токсическое и лекарственное поражение кишечника.

            Симптомы лактазной  недостаточности развиваются на фоне грудного вскармливания и/или  введения молочных продуктов. Стул частый, жидкий, пенистый с кислым запахом. Характерными проявлениями являются диарея, беспокойство ребенка во время или после кормления, метеоризм, боли, урчание в животе. Температура тела не повышается, самочувствие детей не страдает, сохраняется прибавка в весе. Нередко лактазная недостаточность сопровождается симптомами атопического дерматита. У 1/3 детей отмечаются «запоры» — отсутствие самостоятельного стула.

     Лечение вторичной лактазной недостаточности.  Диетотарапия включает в себя исключение молочных продуктов и назначение низко- и безлактозной диеты. В большинстве случаев у больных с вторичной лактазной недостаточностью дефицит лактазы носит характер гиполактазии. Полное исключение лактозы из рациона этих детей нецелесообразно, так как лактоза необходима для стимуляции роста нормальной флоры толстого кишечника, синтеза витаминов группы В и галактозы, которая участвует в формировании галакто-цереброзидов головного мозга. Лактоза способствует лучшему усвоению магния и кальция, снижая риск возникновения анемии и рахита. Небольшое количество лактозы в пище способствует стимуляции выработки собственного фермента лактазы.

     Поэтому изменения в диете оправдано  начинать с использования молочной низколактозной смеси. В настоящее  время в нашей стране низколактозные смеси представлены адаптированной молочной смесью Нутрилон Низколактозный (Голландия). Смесь может применяться у детей с рождения. Лактоза составляет 18% углеводного компонента Нутрилона Низколактозного. Указанное количество лактозы, присутствующее в смеси стимулирует выработку собственного фермента лактазы, влияет на синтез витаминов группы В, а также способствует росту полезной бифидофлоры в кишечнике. 82% углеводного компонента продукта представлено глюкозным сиропом (глюкоза, мальтоза, полисахариды), что уменьшает нагрузку на ферментную систему тонкого кишечника грудного ребенка и снижает осмолярность смеси — это важно для ребенка, страдающего диареей. При положительной динамике смесь Нутрилон Низколактознвй можно использовать в диете ребенка с лактазной недостаточностью в качестве основного источника питания до 1 года, а в последствии — как дополнительный источник питания в случае необходимости. При развитии «запоров» — отсутствии самостоятельного стула — при вторичной лактазной недостаточности целесообразно использовать детсткую смесь, содержащую пребиотики-олигосахариды Нутрилон Омнео. Если при диетотерапии низколактозной смесью не отмечается улучшения в состоянии ребенка и лабораторных данных, то больной переводится на безлактозную диету (смеси Нан безлактозный, Мамекс безлактозный, Нутрилон Соя, Бебелак Соя).

     У детей, находящихся на грудном вскармливании  при наличии выраженных симптомов  лактазной недостаточности целесообразно  использовать ферменты, с лактазной  активностью (лактаза, тилактаза и  др.) от ¼ капсулы до 1 капсулы в  каждое кормление. Мама ребенка должна исключить из своего рациона цельное молоко, ограничить сахар и сладости.

     Безмолочные прикормы детям с лактазной недостаточностью вводятся раньше. При длительной безмолочной  диете в рацион ребенка необходимо добавлять кальций.

• Алкаптонурия - редкое расстройство межуточного белкового обмена, это

наследственная  болезнь, обусловленная нарушением обмена тирозина вследствие пониженной активности фермента гомогентизиназы  и накоплением в тканях организма  гомотентизиновой кислоты; проявляется у взрослых пигментацией различных тканей, развитием артрозов, а у детей — лишь темным окрашиванием мочи и иногда ушной серы; наследуется по аутосомно-рецессивному типу. Проявляется также появлением в моче гомогентизиновой кислоты. Последняя образуется в организме здорового человека при распаде белковых молекул, содержащих ароматические аминокислоты, тирозин и фенилаланин. Организм алкаптонурика теряет способность разрушать гомогентизиновую кислоту, которая и выводится с мочей. Она оптически неактивна и неспособна к брожению. Ее водные растворы, также как и моча алкаптонуриков, после прибавления небольшого количества едкого натрия или аммиака темнеют с поверхности, после взбалтывания же принимают довольно быстро темно-коричневую окраску. Кислота эта обладает способностью редуцировать щелочной раствор меди уже при слабом нагревании, тогда как щелочной раствор висмута ею не редуцируется. Из сопутствующих алкаптонурии явлений следует отметить темнобурую окраску хрящей, которая больше всего заметна на хрящах ушных раковин и носа; иногда встречаются боли при мочеиспускании. Алкаптонурия чаще наблюдается у мужчин, чем у женщин. Отмечено, что дети кровных родственников предрасположены к алкаптонурии.

            Лечение алкаптонурии симптоматическое. Назначают большие  дозы аскорбиновой кислоты, спазмолитики (при мочекаменной болезни).

• Гиперхолестеринемия - повышение и понижение содержания холестерина

в крови. Плазма содержит как свободный холестерин, так и особенно эфиры его; красные  же кровяные тельца—почти исключительно  свободный холестерин. В красных кровяных тельцах холестерина немного больше, чем в плазме. У здоровых холестеринемия колеблется от 1% до 2%. У лиц астенического конституционального типа она в общем ниже (в среднем 1,3%), у лиц гиперстенического типа—выше (в среднем 1,8%). Известное влияние на холестеринемию оказывают условия питания. Среди населения например Голландской Индии (питающегося рисом) холестеринемия имеет низким уровень. При хроническом недоедании холестерин в крови понижается. После приема пищи, обильной холестерином (желтки, мозги, животный жир), холестеринемия иногда может повышаться (в течение первых часов), однако далеко не как правило. Стойкого же повышения её у здоровых пока не удавалось получить даже от десятидневного введения больших доз холестерина. Эндокринные влияния на холестеринемию сказываются у женщин физиологически: во время беременности холестеринемия дает отчетливую тенденцию к повышению. При заболеваниях печени холестеринемия повышается в течение желтухи на —до 6%. Объясняется это тем, что печень есть орган, выделяющий холестерин из организма. Холестерин в крови может повышаться и при некоторых заболеваниях печеночных клеток. Но при острых и тяжелых поражениях печеночной паренхимы (же в разгар болезни имеет место понижение холестеринемии (до 0,6%)—факт, который в связи с другими должен вызвать вопрос, не является ли печень органом, принимающим участие в образовании холестерина. При так называемой катаральной желтухе холестерин в крови вовсе не повышается параллельно желчным пигментам и кислотам, а часто даже понижается. Влияние конституциональных факторов на холестеринемию сказывается особенно при заболеваниях а) «обмена» и б) сосудов. Нередко сопровождаются гипер-холестеринемией подагра и ожирение. Некоторые желчные камни состоят почти целиком (99%) из холестерина.

                  Наибольшее значение имеет холестеринемия при атеросклерозе. Во-первых доказано, что развитие его  связано с инфильтрацией холестерином и другими липоидами интимы; во-вторых, удалось вызвать экспериментальный атеросклероз у кроликов (и др. животных) путем откармливания их холестерином. Т.к. при этом развивалась резкая гиперхолестеринемия, то был высказан взгляд, что и у человека атеросклероз есть следствие избыточного содержания холестерина в крови. При атеросклерозе действительно наблюдается гиперхолестеринемия, однако отнюдь не как правило. Надо признать, что отложение холестерина может происходить и при нормальном содержании холестерина в крови. Следовательно в основе болезни должны лежать также местные условия со стороны сосуда, которые способствуют отложению холестерина.

             Профилактика  гиперхолестеринемии  играет  важную роль, поскольку позволяет  отдалить или замедлить проявления  заболевания. На первом месте,  без сомнения, стоит диета, которую  больные должны неукоснительно  соблюдать. Известно, что наш организм синтезирует порядка 1000-1200 мг холестерина в день, поэтому диета должна быть направлена на то, чтобы ограничить поступление излишнего холестерина с пищей животного происхождения. Надо максимально сократить употребление сала, сосисок, сливочного масла и маргарина, сметаны, жирного молока, сливок. Мясо следует заменять рыбой, сливочное масло - растительными жирами, очень полезны мюсли, разнообразные каши, сваренные на воде или с добавлением небольшого количества обезжиренного молока. Больной должен ежедневно день получать оптимальное количество овощей и фруктов.

            Опыт показывает, что правильно подобранная диета  помогает на 10-15 процентов снизить  содержание холестерина в крови.

            На втором месте  среди мер профилактики стоит физическая активность. Сейчас разработаны специальные программы физических упражнений, которые не только эффективно тренируют сердечно-сосудистую систему и защищают ее от всяких негативных влияний, но и помогают повысить содержание полезных липопротеидов высокой плотности, которые выводят избыток эфиров холестерина из стенки сосуда. Врачи советуют больным с нарушениями липидного обмена 4-5 раз в неделю по 40-45 минут заниматься бегом, плаванием, катанием на велосипеде, на лыжах. Конечно, прежде надо посоветоваться с кардиологом, но в любом случае обычная ходьба будет очень полезным видом упражнений.

            Следует избавиться от вредных привычек, в первую очередь - от курения. Доказано, что окись  углерода, попадающая в кровь при  курении, ухудшает функцию эндотелия, что еще более располагает к поражению сосудов.