Шпаргалка по "Биохимии"

Ацидогенез обеспечивает:

а) выведение избытка протонов,

б) сбережение ионов натрия и гидрокарбонатов, благодаря чему поддерживается буферная ёмкость крови.

Кроме того, почками в мочу выделяются летучие жирные кислоты, аммиак – аммониогенез.

Аммониогенез – более простой процесс, чем ацидогенез. Происходит в эпителии почечных канальцев:

1) Аммиак доставляется в клетку в составе глутамина (ГЛН). ГЛН под действием глутаминазы распадается на глутаминовую кислоту (ГЛУ) и аммиак. Кроме того, аммиак может самостоятельно поступать в клетку.

2) Аммиак выводится в мочу, где взаимодействует с протоном. В результате образуется катион аммония (H++NH3 NH4+). Этот катион взаимодействует с анионом хлора с образованием нейтральной соли (NH4++Cl-- NH4Cl).

В итоге:

а) выводится аммиак;

б) связываются протоны в моче и уменьшается ее кислотность;

в) выводятся хлориды.

III. Антитоксическая функция. Реакция конъюгации токсических веществ с глицином, уксусной и глюкуроновой кислотами. Реакции окисления некоторых токсических веществ.

IV. Внутрисекреторная функция (ренин, эритропоэтин – стимулирует красный росток кроветворения, простагландины). Часть клеток почек рассматриваются как эндокринные.

Физические свойства мочи здорового человека, их изменения при патологии

I. Количество мочи в норме 1,2-1,5 л.

► Полиурия – увеличение количества мочи из-за:

1) увеличения фильтрации (под действием адреналина увеличивается фильтрационное давление в капиллярах почек);

2) увеличения онкотического давления при снижении концентрации белков в плазме;

3) снижения реабсорбции воды и натрия при недостатке вазопрессина (несахарный диабет);

4) снижения активности натрий-сберегающих процессов (ацидогенез и аммониогенез);

5) повышения концентрации осмотически активных веществ (глюкоза, белки, мочевина и др.);

6) угнетения систем реабсорбции при повреждении почечных канальцев.

► Олигоурия – снижение количества мочи из-за:

1) снижения фильтрации (снижение АД и давление в капиллярах почечных клубочков);

2) снижения онкотического и коллоидно-осмотического давления крови (парапротеины);

3) снижения обратного всасывания натрия и воды (гиперсекреция альдостерона и вазопрессина);

4) угнетения всех фаз образования мочи (резкое снижение количества функционирующих нефронов).

► Анурия – полное отсутствие мочи при выраженной почечной недостаточности.

II. Цвет в норме от светло-желтого до темно-желтого.

При патологии моча может быть:

 бесцветна за счет полиурии;

 насыщенно-желтого цвета при обезвоживании;

 цвета пива (коричневато-зеленовато-бурый) за счет желчных пигментов при подпочечной и печеночной желтухах из-за появления конъюгированого билирубина;

 розового цвета при эритроцитурии (в умеренном количестве) или при патологии почечного фильтра;

 ярко-красного цвета при наличии в моче свежей крови (травма мочевыводящей системы или гематурия, которая может быть почечной и внепочечной).

III. Запах в норме специфический. При патологиях может быть:

 резко-аммиачный при повышенном распаде белков в организме;

 фруктовый или ацетона – при наличии кетоновых тел (сахарный диабет, голодание);

 гнилостный – процессы распада в мочевом пузыре (гангрена);

 каловый – при наличии пузырно-ректальных свищей.

IV. Реакция среды в норме слабо-кислая (рН=5,0-7,0).

 Увеличение рН (щелочная реакция) – угнетение функции почек, алкалоз.

 Понижение рН (кислая реакция) – ацидоз за счет удаления избытка протонов и за счет выделения кетоновых тел.

При употреблении значительного количества белковой пищи происходит закисление, а растительной – защелачивание.

V. Суточные колебания плотности в норме 1,005-1,030 г/мл.

Одинаково монотонная плотность мочи – изоастенурия. При нарушении концентрирующей способности почек может быть:

 понижение плотности – гипостенурия, преобладание процессов фильтрации над реабсорбцией (сопровождается полиурией). Возникает при несахарном диабете и заболеваниях почек (уменьшается синтез вазопрессина);

 повышение плотности – гиперстенурия при появлении веществ, в норме не содержащихся: глюкоза, кровь, белки, избыток слизи в моче.

VI. Прозрачность мочи в норме полная. Может быть:

 мутная из-за присутствие нерастворимых солей (уратов, оксалатов), слизи, гноя, белка.

Показатели химического состава мочи

Общий азот – это совокупность азота всех азотсодержащих веществ в моче. В норме – 10-16 г/сутки. При патологиях общий азот может:

 увеличиваться – гиперазотурия – из-за распада белков в организме или употребления большого количества мясной пищи;

 уменьшатся – гипоазотурия – при нарушении функции почек.

В состав общего азота входят:

I. Мочевина в норме 20-35 г/сут. Может быть:

 повышение мочевины – при повышенном распаде белков в случае нормальной функции печени и высокобелковом питании;

 понижение мочевины – при нарушении синтеза в печени и нарушении функции почек.

II. Мочевая кислота в норме 0,3-1,2 г/сут. Она является продуктом катаболизма пуринов. Может быть:

 гиперурикурия – при распаде нуклеопротеинов, употреблении большого количества белковой пищи, некоторых видах подагры;

 гипоурикурия – при определенной форме подагры с нарушением выведения мочевой кислоты, нарушении ее фильтрации почками.

III. Креатинин в норме 0,8-2,3 г/сут. Может быть:

 повышение креатинина – при усиленном распаде компонентов мышечной ткани, в случае тяжелой мышечной работы, травмы мышц, при увеличении потребления мясной пищи;

 понижение – при угнетении фильтрации почками.

IV. Белок в норме не больше 30 мг/л. Качественными реакциями не определяется. Может быть:

 протеинурия при гематурии или при нарушении функции почек.

Патологические компоненты

В норме они в моче отсутствуют.

Желчные пигменты, билирубин - при их появлении можно диагносцировать почечную, механическую желтухи.

Кетоновые тела – при их появлении сахарный диабет или голодание.

При появлении глюкозы наблюдается глюкозурия, что говорит о сахарном диабете и почечной недостаточности.

При появлении крови можно говорить о повреждении мочевыводящих путей или почечной недостаточности.

Индолурия в отсутствии индикана говорит об угнетении обезвреживающей функции печени.

Индиканурия в отсутствии индола говорит о повышенных процессах гниения белков в кишечнике в отсутствии нарушения функции печени.

Биохимия нервной ткани

Химические компоненты нервной ткани

ЦНС координирует и регулирует обмен веществ в организме. Она также обеспечивает взаимосвязь организма с внешней средой.

Химический состав нервной ткани сложен и неоднороден. Например, в сером веществе 77-81% воды, а в белом – 70%. Количество белков в нервной ткани меньше, чем в мышечной или в печени. При этом белков больше в сером веществе, и меньшее их количество содержится в периферической нервной ткани. В функционально более активных структурах белков больше.

Характерным для белков нервной ткани является то, что они находятся в комплексе с другими соединениями, т.е. это сложные белки. Больше всего липопротеинов (ЛП). Особенно много их в миелиновых оболочках. Есть фосфопротеины – фосфат присоединяется к белку через серин (-NH-CH(CH2OPO3H2)-CO-). Также в нервной ткани есть нуклеопротеины (НП) (дезоксирибонуклеопротеины (ДНП), рибонуклеопротеины (РНП)), гликопротеины (например, нейрокератин).

Особый интерес при изучении нервной ткани имеет исследование нейроспецифических белков:

1. Белок S-100 – растворим в 100% (NH4)2SO4. Обнаружен он в основном в нервной ткани. Принимает участие в процессах формирования памяти (при обучении животных его содержание возрастает). Есть предположение, что этот белок играет роль при возникновении наркотической зависимости.

2. Белок 14-3-2.

Пептиды, которые специфичны для нервной ткани, называются нейропептиды. Их около 100. 80-90% нейронных контактов осуществляются нейропептидами. К ним относятся пептиды памяти (аргинин-вазопрессин, лейцин-вазопрессин, окситоцин, АКТГ), пептиды боли (вещество Р, эндорфины, энкефалины и т.д.), пептиды сна.

Небелковые азотистые соединения. В нервной ткани количество азотистых соединений такое же, как и в других тканях, но некоторых больше:

1. свободных АК, особенно ароматических и дикарбоновых АК. Больше АК - предшественников нейромедиаторов (ТИР, ТРИ, АСП, ГЛУ);

2. циклических нуклеотидов (цАМФ, цГТФ).

Углеводы нервной ткани. Их запасы небольшие. Откладываются в виде гликогена, которого в нервной ткани 0,1% (в печени – 5-10%, в мышечной ткани – 0,2-2%). Глюкозы содержится 1-4 ммоль/кг.

Липиды. В нервной ткани их содержится достаточно много (в сером веществе – 25%, в белом – до 50%). Около 50% всех липидов представлены фосфолипидами (ацетальфосфатиды, плазмогены). Имеются гликолипиды: цереброзиды, ганглиозиды (их нет в других тканях). Жирные кислоты. В нервной ткани эти кислоты содержат большое количество двойных связей (4-5). 25% всех липидов составляет холестерол. В нервной ткани он находится в свободном виде. Нейтральные жиры содержатся в небольших количествах в ткани головного мозга, больше их в периферических нервах.

Минеральные вещества. Внутри клеток содержатся ионы калия, а в межклеточном пространстве – ионы натрия. Они участвуют в передаче нервного возбуждения. Также содержаться ионы кальция, магния, железа, меди, алюминия, цинка; анионы представлены фосфатами и АК белков.

Особенности обмена веществ в нервной ткани

Энергетический обмен.

В ткани головного мозга увеличено клеточное дыхание (преобладают аэробные процессы). Мозг потребляет большее количество кислорода, чем постоянно работающее сердце, в 20 раз больше, чем покоящиеся мышцы. 20-25% всего кислорода приходится на долю головного мозга. У детей до 50%.

Ткань головного мозга использует весь кислород, находящийся в ней, за 10 секунд. Следовательно, важное значение имеет кровоснабжение головного мозга. при нарушении кровообращения через 6-8 секунд наступает потеря сознания.

Дыхательный коэффициент (отношение объема СО2 к объему О2) в тканях головного мозга приблизительно равно 1, следовательно углеводы – это основной субстрат для окисления. Мозг – единственный орган, который использует в качестве источника энергии практически одну только глюкозу (при патологии могут использоваться кетоновые тела), т.е. функционирование головного мозга зависит от снабжения глюкозой.

70% АТФ в тканях головного мозга используется для поддержания ионных градиентов (энергия используется для удаления ионов натрия из клетки).

Углеводный обмен.

Исходным субстратом для окисления является глюкоза (не гликоген!). Гипогликемия приводит к судорогам и, возможно, к смерти.

85% глюкозы окисляется аэробно (до углекислого газа и воды), 15% - анаэробно (до лактата). Анаэробное окисление – это аварийный механизм.

Гликогена содержится немного – 0,1%, но интенсивность его обновления достаточно велика. Весь гликоген в ткани головного мозга обновляется за 4 часа. Распад гликогена идет 2 путями:

- фосфорилический (с участием фосфорилазы);

- гидролитический - -амилаза отщепляет остатки глюкозы.

Нарушения обмена углеводов ведут к нарушению функций головного мозга. При авитаминозе В1 нарушается превращение ПВК, следовательно развиваются полиневриты. Угнетение окисления углеводов ведет к развитию торможения в нервной системе (используется при разработке снотворных веществ). Во сне потребление глюкозы снижается, а при возбуждении увеличивается.

Белковый обмен.

При возбуждении увеличивается распад белков и, как следствие, образуется больше аммиака и азота АК. При торможении распад белков снижается.

У человека в больших количествах образуется аммиак, являющийся токсичным веществом для нервной ткани и поэтому он должен быть обезврежен. Обезвреживание происходит путем образования амидов моноаминодикарбоновых АК: [рис. NH2-CH(CH2-CH2-COOH)-COOH (это глутаминовая кислота) +NH3 (над стрелкой глутамин-синтетаза, под Mg2+, АТФАДФ+Фн) NH2-CH(CH2-CH2-CONH2)-COOH (это глутамин)]. Этот процесс интенсивно протекает в нервной ткани, т.к. глутамин свободно выходит из клеток.