Шпаргалка по "Биохимии"

Соматостатин - образуется в гипоталамусе и в D-клетках ПЖ, а также в ЖКТ. Подавляет секрецию других гормонов ПЖ, т.е. обладает паракринным эффектом. Снижает секрецию гастрина в желудке, опорожнение желудка, снижает всасывание углеводов.

Гормоны коры и мозгового вещества надпочечников

Гормоны мозгового слоя - адреналин и норадреналин - производные тирозина. [схема образования: тирозин  (оксигеназа, 1/2О2)диоксифенилаланин  (декарбоксилаза, -СО2)дофамин  (+О2)норадреналин  (+СН3)адреналин].

Органы-мишени - печень, скелетные мышцы, сердечная мышца, слюнные железы, матка.

Механизм: через аденилатциклазную систему. Увеличивается цАМФ  увеличение протеинкиназы  увеличение фосфорилирования. Фосфорилазы действуют на превращение гликогена в глюкозу.

Адреналин действует и в печени, и в мышцах, вследствие чего повышается содержание глюкозы в крови, повышается содержания молочной кислоты. Адреналин повышает потребление кислорода, увеличивает липолиз, что приводит к росту количества свободных жирных кислот в крови. Повышает кровяное давление, частоту сердечных сокращений. Адреналин действует на 1, 2, 1 и 2-адренорецепторы. Если гормоны связаны с -рецепторами, то происходит активация цАМФ, если с -рецепторами - ингибирование цАМФ.

Гормоны коркового вещества надпочечников (кортикостероиды).

Известно более 30 гормонов-стероидов, т.е. производные циклопентанпергидрофенантрена:

1. глюкокортикоиды - оказывают влияние на углеводный обмен;

2. минералокортикоиды - на минеральный обмен;

3. половые гормоны.

Глюкокортикоиды: кортикостерон, кортизол (самый активный в организме человека), кортизон.

Клетки-мишени для глюкокортикоидов - печень, почки, лимфоидная ткань, соединительная ткань, мышцы.

Рецепторы находятся в цитозоле, проходят через мембрану и действуют на ген. Гормон  ген  белок.

Влияние на обмен веществ:

1. активация глюконеогенеза;

2. повышение уровня глюкозы в крови;

3. повышение синтеза гликогена в печени;

4. стимулируют липолиз в области конечностей и липогенез в области туловища и лица;

5. повышение окисления жирных кислот;

6. повышение образования кетоновых тел;

7. в печени увеличивается синтез белка, в мышцах, лимфоидной, соединительной тканях увеличивается распад белка;

8. противовоспалительное действие, вызывают инволюцию лимфоидной ткани;

9 антиаллергический эффект, подавляют образование антител;

10. подавление синтеза белка в соединительной ткани, задержка образования рубцов и спаек.

Использование глюкокортикоидов в клинике - противовоспалительные, при трансплантации органов для снижения образования рубцов и спаек.

Глюкокортикоиды влияют и на минеральный обмен, но в меньшей степени.

Минералокортикоиды:

- диоксикортикостерон;

- альдостерон.

Клетки-мишени - дистальные канальцы почек. Рецепторы находятся внутри клеток – цитозольные рецепторы. Влияют на синтез белков, транспорт натрия через мембраны, т.е. повышают реабсорбцию натрия и хлоридов из первичной мочи, задерживая натрий в организме. Влияют на углеводный обмен, как и гипоталамус, но в меньшей степени.

Гипофункция коры надпочечников - болезнь Адиссона (бронзовая болезнь). Снижается устойчивость организма к стрессам, гипогликемия, потеря натрия и накопление калия, гипотония, мышечная слабость, утомляемость, повышение пигментации кожи, возможна гибель из-за нарушения водно-солевого обмена.

Гиперфункция - синдром Иценко-Кушинга.

Гормоны половых желез

Гонады - яйчники и семенники - железы смешанного типа. По химической природе их гормоны - стероиды. Андрогены (мужские) синтезируются в семенниках и коре надпочечников. Эстрогены (женские) - в яичниках и коре надпочечников. Синтезируются из холестерола, который образуется из Ац-КоА. Ац-КоА холестерол прегненолон прогестерон кортикостероиды. Из прогестерона также образуются андрогены (тестостерон) , а из них - эстрогены.

Эстрогены: эстрадиол, эстрон (образуется из эстрадиола в плаценте), эстриол, прогестерон.

Андрогены: тестостерон, андростерон (образуется из тестостерона).

Органы-мишени для эстрадиолов - матка и молочные железы, для андрогенов - простата, семенные пузырьки, мышцы.

Механизм действия – цитозольный - гормоны соединяются с цитозольными рецепторами и действуют на ген.

Основной эффект - синтез специальных белков репродуктивной системы.

Влияние на обмен веществ.

Эстрогены:

1. синтезируют специфические белки;

2. обуславливают положительный азотистый баланс;

3. активируют пентозный цикл;

4. препятствуют накоплению липидов в жировой ткани и печени.

Эстрогены имеют цикличность секреции: в фолликулярной фазе синтезируются эстрогены, в лютеиновой фазе - прогестерон.

Андрогены:

1. синтезируют специальные белки половой сферы;

2. стимулируют синтез мышечных белков;

3. стимулируют синтез белков печени и почек;

4. ускоряют развитие костной ткани;

5. ускоряют аэробное окисление;

6. обладают анаболическим эффектом;

7. влияют на развитие половых органов, вторичных половых признаков, половое влечение.

Витамины

К концу XIX века сложились представления, что основными компонентами пищи являются белки, жиры, углеводы и минеральные вещества. Но ряд наблюдений указывал на недостаточность только этих групп питательных веществ. (Напр., Лунин, 1880: при кормлении одной группы мышей естественными продуктами, а другой – белками, жирами, углеводами, полученными из этих же продуктов, гибель мышей во второй группе была значительно выше.)

В 1911 г. польский ученый Функ выделил в рисовых отрубях соединение, содержавшее аминогруппу, которое было необходимо для нормальной жизнедеятельности. Он назвал его витамином (от лат. vitae amine – амин жизни).

Витамины – это необходимые для нормальной жизнедеятельности низкомолекулярные органические соединения, синтез которых в организме ограничен или отсутствует.

Отличительные признаки витаминов:

1) витамины не выполняют пластических функций;

2) витамины не играют энергетической роли (т.е. не используются как источник энергии);

3) витамины не синтезируются в организме или синтезируются в недостаточных количествах;

4) дефицит витаминов вызывает специфические нарушения обмена веществ с характерными клиническими проявлениями;

5) выполняют специфические функции, которые невозможно заменить другими органическими соединениями;

6) витамины необходимы в миллиграммах или микрограммах в сутки (!).

Классификация витаминов

Принята классификация по растворимости:

1) жирорастворимые (A, D, E, K);

2) водорастворимые (все остальные: В_, С, Р, Н);

3) витаминоподобные вещества – синтезируются в организме, но в недостаточном количестве (парааминобензойная к-та, коэнзим Q, холин, инозит, пангамовая к-та).

Номенклатура витаминов представлена химическим названием и буквенным обозначением.

Напр., витамин А – ретинол, витамин РР – никотинамид или никотиновая кислота, витамин В6 – пиридоксин, пиридоксаль или пиридоксамин.

Также существует клиническое название витамина, которое состоит из названия патологического проявления недостатка витамина с приставкой анти- .

(напр., витамин А – антиксерофтальмический витамин, витамин D – антирахитический витамин).

Жирорастворимые витамины могут откладываться в печени в виде резервов  (A, D, K), витамин Е может накапливаться в жировой ткани. Так как эти витамины нерастворимы в воде, то они не могут свободно проникать в кровь и выводиться с мочой. При избыточном поступлении этих витаминов могут развиваться токсические эффекты (в основном, витамина А и D).

Водорастворимые витамины выводятся с мочой, поэтому их избытка не наблюдается. Возможен небольшой резерв фолиевой к-ты и витамина В12 в печени. Токсические эффекты не наблюдаются.

Роль витаминов в обмене веществ

1.(!) витамины – предшественники коферментов и простетических групп ферментов.

Напр., В1 – тиамин – входит в состав кофермента декарбоксилаз кетокислот в виде ТПФ (ТДФ), В2 – рибофлавин – входит в состав коферментов дегидрогеназ в форме ФМН и ФАД, РР – никотинамид – входит в состав НАД и НАДФ – коферментов дегидрогеназ;

2. витамины – предшественники гормонов (витамин D3 – предшественник кальцитриола);

3. витамины могут использоваться для синтеза медиаторов (витамин С – для синтеза норадреналина и серотонина);

4. витамины участвуют в образовании гормонов (витамин С – в образовании кортикостероидов);

5. витамины необходимы для синтеза незаменимых АК (витамин В12 – метионин).

Понятие о гиповитаминозах, авитаминозах и гипервитаминозах

Гиповитаминоз – патологическое состояние, связанное с недостатком витамина в организме.

Авитаминоз – патологическое состояние, вызванное отсутствием витамина в организме.

Полигиповитаминоз – патологическое состояние, связанное с недостатком нескольких витаминов в организме.

Гипервитаминоз – патологическое состояние, связанное с избытком каких-либо витаминов в организме (обычно витаминов А или D).

Чаще присутствует недостаточная витаминная обеспеченность, т.е. отсутствуют характерные клинические проявления, а лишь снижена работоспособность, повышена сонливость, увеличивается частота простудных заболеваний и их тяжесть, появляются заболевания сердечно-сосудистой системы и т.д.

Причины гиповитаминозов

1. Первичные: недостаток витамина в пище.

2. Вторичные:

а) снижение аппетита;

б) повышенный расход витаминов;

в) нарушения всасывания и утилизации, напр., энтероколиты, желчно-каменная болезнь;

г) химиотерапия (антибиотики, аспирин – недостаток фолиевой к-ты);

д) хирургические вмешательства;

е) физиотерапия и др.

3. Врожденные: отсутствие ферментов, катализирующих превращение провитамина в витамин (напр., каротин не превращается в ретинол – витамин А).

Причины недостаточной витаминной обеспеченности в современных условиях

Чешские исследователи выяснили, что при оптимальной диете человек не получает достаточное количество витаминов. Причины:

1) снижение энерготрат с 3500-4000 ккал/сут до 2000-2500 ккал/сут за сто лет, из-за чего снижение количества пищи и, следовательно, уменьшение количества витаминов;

2) использование бедных витаминами продуктов (рафинированных и высококалорийных: сахар, белый хлеб, спирт);

3) использование рафинированных продуктов;

4) недостаточное потребление овощей и фруктов;

5) отсутствие централизованной системы витаминизации.

Т.о., рацион современного человека достаточен по калорийности, но не удовлетворяет его потребностей в витаминах.

Жирорастворимые витамины

Витамин А

Витамеры: А1 – ретинол и А2 – ретиналь.

Клиническое название: антиксерофтальмический витамин.

По химической природе: циклический непредельный одноатомный спирт на основе кольца -ионона.

Может разрушаться кислородом, т.е. является антиоксидантом.

Роль витамина А в метаболизме:

1. Участвует в росте и дифференцировке клеток эмбриона, развивающегося организма. Участвует в делении и дифференцировке быстро пролиферирующих тканей (хрящевые, костные, эпителиальные ткани), т.к. витамин А может инициировать репликацию и участвует в образовании хондроитинсульфата.

2. Участвует в фотохимическом процессе зрения. В состав зрительного пигмента родопсина входит 11-цис-ретиналь, который при освещении переходит в 11-транс-ретиналь, активирующий фосфодиэстеразу, которая расщепляет цГМФ, в результате чего ионные каналы мембраны закрываются, возникает гиперполяризация мембраны и генерируется нервный импульс. При этом родопсин разлагается на белок опсин и 11-транс-ретиналь. В темноте наблюдается регенерация родопсина: транс-ретиналь (алкоголь-ДГ, НАД·Н2 → НАД) транс-ретинол (изомераза) цис-ретинол (алкоголь-ДГ, НАД·Н2 → НАД) цис-ретиналь (+опсин) родопсин

Гиповитаминоз А проявляется нарушением темновой адаптации. Если наблюдается в растущем организме, то имеет место задержка роста. Гиповитаминоз А может перерасти в авитаминоз А, проявляющийся гемеролопией ("ночной слепотой"). При недостатке витамина А нарушается эпителизация, наблюдается избыточное ороговение эпителия (сухость кожи, сухость роговицы глаз – ксерофтальмия). Ксерофтальмия может привести к развитию микрофлоры, кератомаляции (размягчению роговицы), затем к её помутнению и амблеопии (слепоте).