Белки

Взаимосвязь обменов.

Ацетил- К₀А, пируват, компоненты цикла Кребса – это те вещества, через которые осуществляются взаимные переходы между белками, жирами и углеводами. Например, пируват, образуется при распаде некоторых АК, может включиться в процессы глюконеогенеза, т.е. будет участвовать в синтезе углеводов. Ацетил- К₀А, образуется при распаде других АК, может использоваться для синтеза ацетоновых тел и т.д.

Регуляция и патология белкового  обмена.

К нарушению  белкового обмена могут привести следующие причины:

Белковое  голодание (отмечается отрицательный  азотистый баланс; разрушаются белки  крови, мышц, печени; отмечается гипопротеинемия; возникают отеки; развивается мышечная атония, нарушаются функции печени, снижается резистентность организма). Нарушение функций эндокринной и нервных систем (гормоны АКТГ, щитовидной железы – усиливают распад белков в тканях, а гормон роста, андрогены, эстрогены – усиливают синтез белков). При гипер - или гипосекреции гормонов соответствующим образом нарушается белковый обмен. Авитаминозы (авитаминоз С, В₂, В₆ – сопровождаются нарушением обмена белков). Аферментозы (при этом состоянии отмечается врожденные нарушения обмена отдельных АК). Диагностическую ценность представляет аминоацидурия - симптом изменения количественного и качественного состава АК в моче. При хронических нефритах, нефрозах – в моче увеличивается содержание лизина, аргинина, пролина и других АК. Встречаются и врожденные дефекты всасывания АК в почках. Цистиноз – это врожденное нарушение реабсорбции цистина. При этом отмечается цистинурия, отложения цистина в селезенке, почках, коже, могут образоваться камни мочевыводящих путей. В норме суммарное соединение АК в плазме у взрослых 2,28-4,28мМоль/л (или 0,02-0,05г/л по азоту), в моче: 3,57-14,28мМ/сутки (или 50-200мг/сутки). Нарушения обмена могут быть врожденными или приобретенными и сопутствует многим патологическим состояниям. Увеличение концентрации АК в сыворотке – отмечается при заболеваниях печени, ЖКТ, отравлениях ССl₄, хлороформом, солями висмута; при ожогах; сахарном диабете; гастроэнтерите у детей; гемолизе; острой и хронической почечной недостаточности. Снижение концентрации АК в сыворотке – при голодании; введении эстрогенов, адреналина, прогестерона; гиперфункции коры надпочечников; ревматоидном артрите. Увеличение концентрации АК в моче – при нарушении метаболизма в печени или уменьшении обратного всасывания в почках; при авитаминозе: (при недостатке витамина С – увеличивается содержание ФА и тирозина; при недостатке пиродоксина, т.е. витамина В₆, повышается содержание триптофана и т.д.); при отравлениях (при отравлении фосфором – повышается уровень цистеина, треонина; ртутью – аланина; кадмием - серина и треонина); при дистрофии костной ткани усиливается экскреция оксипролина (являющегося показателем общего метаболизма коллагена).