Автор работы: Пользователь скрыл имя, 18 Января 2011 в 15:16, курс лекций
Все о белках.
NH2
| гидроксилаза трансаминаза оксигеназа HO оксидаза (С)
СН2–СН - СООН СН2–СН - СООН СН2–СН - СООН СН2– СООН
Фенилаланин тирозин | парагидрокс- О гомогентизиновая
COOH COOH COOH
|
CH2 CH2 CH
| +H2O | + ||
C = O C = O CH
|
CH2 CH3 COOH
| ацетоацетат фумаровая кислота (идет в цикл Кребса)
C = O (идет на образования ацетоновых тел )
|
CH
||
CH
|
COOH фумарилацетоацетат
OH
OH
|
+O2;-H2O
гидроксилаза NH2
O
NH2
СН2 – CH COOH CH2 – CH - COOH 5,6-индолхинон
Тирозин 3,4-дигидроксифенил-
I2 NH2
OH 3-монойодтирозин I I
NH2
|
CH2 – CH - COOH CH2 – CH - COOH
Тирозин
I2
OH
СН2 – CH COOH O
В клетках
мозгового слоя надпочечников и
головного мозга (и в некоторых
других тканях) тирозин превращается в
катехоламины – дофамин, норадреналин
и адреналин. Превращение начинается с
гидроксилированиния тирозина до L-ДОФА
(гидроксилазы другого типа, чем в меланоцитах,
но результат реакции тот же), который
затем декарбоксилируется до дофамина,
который в свою очередь гидроксилируется
до норадреналина, а последний метилируется
до образования адреналина. Норадреналин
является нейромедиатором, адреналин
– гормон (регулятор, например, гликолиза).
Накопление этих катехоламинов связывают
с возникновением психопатических состояний
(например, шизофрения ). Повышение их концентрации
может быть связано с излишним синтезом
первичных катехоламинов, нарушением
их катаболизма или результатом дефекта
в процессе их экскреции с мочой
.
OH
OH
ОН
NH2 +О2;-Н2О -CO2 +О2; +СН3
| гидроксилаза декарбоксилаз
СН2–СН - СООН СН2–СН - СООН СН2– СН2 – NH2 СН – СН2
Тирозин
ОН
L – ДОФА
СН – СН2 – NH – СН3
ОН адреналин
Катаболизм этих аминов включает реакции окислительного дезаминирования (под действием моноаминоксидазы), метилирование и окисление альдегида до кислоты. В норме лишь небольшое количество свободных аминов обнаруживается в моче. Возможно, низкий уровень активности моноаминооксидазы способствует возникновению шизофрении.
Судьба безазотного остатка аминокислот.
Безазотистые остатки могут окисляться в цикле Кребса до СО2 и Н2О. Промежуточные продукты при этом: пируват, ЩУК , a-оксоглутарат, ацетил-К0А, фумарат, ацетоацетат. Те АК, которые дают пируват, ЩУК, a-оксоглутарат – используются в глюконеогенезе для синтеза углеводов (это гликогенные АК, их большинство). АК, которые дают ацетоацетат и ацетил К0А, идут на образование ацетоновых тел (кетогенные АК) – это лейцин. Некоторые АК являются и гликогенными и кетогенными (ФА, изолейцин, лизин, тирозин, триптофан).