Углеводы

stify">       При некоторых заболеваниях серьезные нарушения углеводного обмена возникают вторично. Примером такого заболевания является диабет сахарный, обусловленный либо поражением b-клеток островков поджелудочной железы, либо дефектами в структуре самого инсулина или его рецепторов на мембранах клеток инсулинчувствительных тканей. Алиментарные гипергликемия и гиперинсулинемия ведут к развитию ожирения, что увеличивает липолиз и использование неэтерифицированных жирных кислот (НЭЖК) в качестве энергетического субстрата. Это ухудшает утилизацию глюкозы в мышечной ткани и стимулирует глюконеогенез. В свою очередь, избыток в крови НЭЖК и инсулина ведет к увеличению синтеза в печени триглицеридов и холестерины и, соответственно, к увеличению концентрации в крови липопротеинов очень низкой и низкой плотности. Одной из причин, способствующих развитию таких тяжелых осложнений при диабете, как катаракта, нефропатия, англопатия и гипоксия тканей, является неферментативное гликозилирование белков.

       Состояние углеводного обмена у детей в норме определяется зрелостью эндокринных механизмов регуляции и функций других систем и органов. В поддержании гомеостаза плода важную роль играет поступление к нему глюкозы через плаценту. Количество глюкозы, поступающей через плаценту к плоду, непостоянно, т.к. ее концентрация в крови матери может неоднократно меняться в течение дня. Изменение соотношения инсулин/глюкоза у плода может вызвать у него острые или длительные нарушения обмена веществ. В последнюю треть внутриутробного периода у плода значительно увеличиваются запасы гликогена в печени и мышцах, в этот период глюкогенолиз и глюконеогенез уже имеют для плода существенное значение и как источник глюкозы.

       Особенностью  углеводного обмена у плода и новорожденного является высокая активность процессов гликолиза, позволяющая лучше адаптироваться к условиям гипоксии. Интенсивность гликолиза у новорожденных на 30—35% выше, чем у взрослых; в первые месяцы после рождения она постепенно снижается. О высокой интенсивности гликолиза у новорожденных свидетельствуют высокое содержание лактата в крови и моче и более высокая, чем у взрослых, активность лактатдегидрогеназы в крови. Значительная часть глюкозы у плода окисляется по пентозофосфатному пути.

       Родовой стресс, изменение температуры окружающей среды, появление самостоятельного дыхания у новорожденных, возрастание мышечной активности и усиление деятельности мозга увеличивают расход энергии во время родов и в первые дни жизни, приводя к быстрому снижению содержания глюкозы в крови. Через 4—6 ч после рождения ее содержание снижается до минимума (2,2—3,3 ммоль/л), оставаясь на таком уровне в течение последующих 3—4 дней. Повышенное потребление глюкозы тканями у новорожденных и период голодания после родов приводят к усилению гликогенолиза и использованию резервного гликогена и жира. Запас гликогена в печени у новорожденного в первые 6 ч жизни резко (примерно в 10 раз) сокращается, особенно при асфиксии и голодании. Содержание глюкозы в крови достигает возрастной нормы у доношенных новорожденных к 10—14-му дню жизни, а у недоношенных детей устанавливается лишь к 1—2-му месяцу жизни. В кишечнике новорожденных ферментативный гидролиз лактозы (основного углевода пищи в этот период) несколько снижен и увеличивается в грудном возрасте. Обмен галактозы у новорожденных интенсивнее, чем у взрослых.

       Нарушения углеводного обмена у детей при различных соматических заболеваниях носят вторичный характер и связаны с влиянием основного патологического процесса на этот вид обмена. Лабильность механизмов регуляции углеводного и жирового обмена в раннем детском возрасте создает предпосылки для возникновения гипо- и гипергликемических состояний, ацетонемической рвоты. Так, например, нарушения углеводного обмена при пневмонии у детей раннего возраста проявляются повышением в крови натощак концентраций глюкозы и лактата в зависимости от степени дыхательной недостаточности. Непереносимость углеводов выявляется при ожирении и обусловливается изменением секреции инсулина. У детей с кишечными синдромами часто выявляют нарушение расщепления и всасывания углеводов, при целиакии отмечают уплощение гликемической кривой после нагрузки крахмалом, дисахаридами и моносахаридами, а у детей раннею возраста с острыми энтероколитами и соледефицитным состоянием при обезвоживании наблюдают склонность к гипогликемии.

       В крови детей старшего возраста в  норме отсутствуют галактоза, пентозы  и дисахариды, у детей грудного возраста они могут появляться в  крови после приема пищи, богатой  этими углеводами, а также при  генетически обусловленных аномалиях  обмена соответствующих углеводов или углеводсодержащих соединений; в подавляющем большинстве случаев симптомы таких заболеваний проявляются у детей в раннем возрасте.

       Для ранней диагностики наследственных и приобретенных нарушений углеводного обмена у детей применяют этапную систему обследования с использованием генеалогического метода, различных скрининг-тестов, а также углубленных биохимических исследований. На первом этапе обследования проводят определение в моче глюкозы, фруктозы, сахарозы, лактозы качественными и полуколичественными методами, проверяют значение рН кала. При получении результатов, заставляющих подозревать патологии) углеводного обмена, переходят ко второму этапу обследования: определению содержания глюкозы в моче и крови натощак количественными методами, построению гликемических и глюкозурических кривых, исследованию гликемических кривых после дифференцированных сахарных нагрузок, определению содержания глюкозы в крови после введения адреналина, глюкагона, лейцина, бутамида, кортизона, инсулина; в части случаев осуществляют прямое определение активности дисахаридаз в слизистой оболочки двенадцатиперстной и тонкой кишок и хроматографическую идентификацию углеводов крови и мочи. Для выявления нарушений переваривания и всасывания углеводов после установления значения рН кала определяют толерантность к моно- и дисахаридам с обязательным измерением содержания сахаров в кале и их хроматографической идентификацией до и после нагрузочных проб с углеводами. При подозрении на энзимопатию в крови и тканях определяют активность ферментов углеводного обмена, дефект синтеза (или снижение активности) которых подозревают клиницисты.

       Для коррекции нарушенного углеводного обмена при тенденции к гипергликемии применяют диетотерапию с ограничением жиров и углеводов. При необходимости назначают инсулин или другие гипогликемизирующие препараты; средства, способствующие повышению содержания глюкозы в крови, отменяют. При гипогликемии показана диета, богатая углеводами и белками.

       Во  время приступов гипогликемии вводят глюкозу, глюкагон, адреналин. При непереносимости отдельных углеводов назначают индивидуальную диету с исключением соответствующих сахаров из пищи больных. В случаях нарушений углеводного обмена, носящих вторичный характер, необходимо лечение основного заболевания.

       Профилактика  выраженных нарушений углеводного обмена у детей заключается в их своевременном обнаружении. При вероятности наследственной патологии рекомендуется медико-генетическое консультирование. Выраженное неблагоприятное влияние декомпенсации сахарного диабета у беременных женщин на углеводный обмен у плода и новорожденного диктует необходимость тщательной компенсации заболевания у матери на всем протяжении беременности и родов.  

2.2. Значение жиров,  углеводов и минеральных  веществ в питании  человека.  

       Жиры  относятся к веществам, выполняющим  в организме в основном энергетическую функцию. В этом плане жиры превосходят  все другие компоненты пищи (углеводы и белки), так как при их сгорании выделяется в 2 раза больше энергии (1 г  жира образует 9,3 ккал, в то время как 1 г белка и соответствующее количество углеводов только 4,3 ккал).

       Однако  биологическое значение жиров не исчерпывается только их энергетической функцией. Жиры участвуют в пластических функциях, являясь структурной частью клеток и их мембранных систем. Недостаточное поступление жира может привести к:

— нарушению  центральной нервной системы  за счет нарушения направленности потоков  нервных сигналов;

— ослаблению иммунологических механизмов;

— изменению  кожи, где они выполняют защитную роль, предохраняя от переохлаждения, повышают эластичность и препятствуют высыханию и растрескиванию;

— нарушению  внутренних органов, в частности  почек, которые предохраняют от механического  повреждения.

       Жир улучшает вкусовые свойства пищи (выступает  в качестве вкусового вещества) и повышает ее питательность (создает высокую степень насыщаемости). Однако еще более важное значение имеет тот факт, что только вместе с жирами пищи в организм поступает ряд биологически ценных веществ: жирорастворимые витамины, фосфатиды (лецитин), полиненасыщенные жирные кислоты, стерины, токоферолы и другие вещества, обладающие биологической активностью.

       В организме человека жир находится  в двух видах: структурный (протоплазматический) и резервный (в жировых депо —  в подкожном жировом слое, в брюшной полости — сальнике, около почек — околопочечный жир).

       Количество  протоплазматического жира поддерживается в органах и тканях на постоянном уровне и не изменяется даже при  голодании.

       Степень накопления резервного жира зависит  от характера питания, уровня энерготрат, возраста, пола, деятельности желез внутренней секреции.

       Тяжелая физическая работа, некоторые заболевания, недостаточное питание способствуют уменьшению количества запасного жира. И, наоборот, избыточное питание, гиподинамия, снижение функции половых желез, щитовидной железы приводят к увеличению резервного жира.

       Пищевые жиры состоят из эфиров глицерина  и высших жирных кислот.

       Важнейшим компонентом, определяющим свойства жиров, являются жирные кислоты. Они делятся  на насыщенные (предельные) и ненасыщенные (непредельные). Наибольшее значение по степени распространения в продуктах питания и их свойствам представляют насыщенные кислоты (масляная, стеариновая, пальмитиновая), которые встречаются в составе животного жира и составляют до 50% жирных кислот бараньего и говяжьего жира, обуславливая высокую температуру плавления и худшую усвояемость.

       Из  ненасыщенных жирных кислот наибольшее значение имеют линолевая, линоленовая  и арахидоновая, известные под  общим названием "витаминоподобный фактор Р". Две первые распространены в жидких жирах (маслах) и в жире морских рыб. В растительных маслах (подсолнечном, кукурузном, оливковом, льняном) их содержится до 80-90% от общего количества жирных кислот.

       Большое значение имеет ПНЖК-та арахидоновая, которая в незначительных количествах содержится в некоторых животных жирах, в растительных маслах она отсутствует. Так, свиной жир содержит 500 мг арахидоновой кислоты в 5 раз больше, чем говяжий и бараний жир, а насыщенных кислот в нем на 20% меньше.

       Таким образом, пищевые и биологические свойства свиного жира выше, чем говяжьего и бараньего.

1. Биологическая  роль ПНЖК.

1. Участвуют  в качестве структурных элементов  в фосфатидах, 
липотропных клеточных мембран.

2. Входят  в состав соединительной ткачи  и оболочек нервных волокон.

3. ПНЖК  влияют на обмен холестерина,  стимулируя его окисление и  выделение из организма, а также  образуя с ним эфиры, которые  не выпадают из раствора.

4. ПНЖК  оказывают нормализующее действие  на стенки кровеносных сосудов,  повышая их эластичность и укрепляя их.

5. ПНЖК  участвуют в обмене витаминов  группы В (пиридоксина и тиамина).

6. ПНЖК  стимулируют защитные механизмы  организма (повышают устойчивость  к инфекционным заболеваниям  и действию радиации и т.  д.).

7. ПНЖК  обладают липотропным действием, т. е. предотвращают ожирение печени.

8. ПНЖК  имеют значение в профилактике  и лечении заболеваний сердечно-сосудистой  системы.

       Биологическое значение ПНЖК неодинаково. Наибольшим действием обладает арахидоновая кислота, меньшим — линолевая и линоленовая. Потребность в ПНЖК составляет 3-6 г/сутки. По содержанию ПНЖК пищевые жиры делят на три группы:

       1 группа — жиры, богатые ПНЖК: рыбий  жир (30% арах.), растительные масла  (льняное, конопляное, подсолнечное, хлопковое, кукурузное, соевое).

       2 группа — жиры со средним содержанием ПНЖК: свиное сало, гусиный, куриный жир.

       3 группа — содержание ПНЖК не  превышает 5-6%: бараний и говяжий  жиры, некоторые виды маргарина.

       Особенно  высокой биологической активностью  отличается печеночный жир рыб и  морских млекопитающих.

       Показателем биологической ценности жиров является также наличие витаминов А, Д, Е. Поэтому сливочное масло, содержащее эти витамины, несмотря на низкий уровень  ПНЖК, является продуктом высокой  биологической ценности.

       II. Биологическая роль фосфатидов. В состав жира входят фосфатиды. Наибольшей биологической активностью обладают: лецитин, кефалин, сфингомиелин.

       1. В комплексе с белками они  входят в состав нервной ткани,  печени, сердечной мышцы, половых  желез.

       2. Участвуют в построении мембран  клеток, определяют степень их проницаемости для жирорастворимых веществ.