Автор работы: Пользователь скрыл имя, 16 Декабря 2012 в 18:38, реферат
Быстрый прогресс был сделан в нашей способности модифицировать прогресс старения. Вместо того, чем быть периодом дебильности и ухудшения здоровья, для многих людей поздние годы жизни стали временем сохранения продуктивности, независимости и хорошего здоровья. Прогресс также был достигнут в увеличении продолжительности жизни. Ведущие причины смерти (сердечнососудистая болезнь, рак, легочная болезнь, диабет) являются результатами процессов, которые продолжались десятки лет.
Была предложена концепция функционального восстановления на основе восстановления чувствительности стареющих клеток к ряду агонистов, включая факторы роста.
Клетки, растущие в культуре, имеют ограниченную продолжительность жизни и прекращают рост после определенного числа делений. Продолжительность жизни нормальных диплоидных клеток в культуре находится под генетическим контролем и ее можно модифицировать(гомонами, факторами роста и др.).
Угасание костного мозга и уменьшение его способности продуцировать сосудистые прогениторные клетки, ответственные за восстановление артерий, способствует развитию атеросклероза и его тромбоэмболических осложнений.
В течение процесса старения стволовые клетки претерпевают как количественные, так и качественные изменения, которые влияют как на скорость старения, так и на продолжительность жизни организма. В целом качественные изменения более важны, поскольку они влияют на потенциал самообновления, потенциал развития и взаимодействие с внешними сигналами.
Теломеры являются структурами на концах линейных хромосом. В клетках млекопитающих они состоят из гексануклотидных (TTAGGG) повторов и со связанными с ними белками. У делящихся клеток происходит постепенное разрушение теломеров до критической степени сокращения, что приводит к хромосомным аномалиям и клеточной смерти или старению Экспрессия фермента, удлиняющего теломеры, теломеразы, подавляется рано в развитии во всех нормальных человеческих соматических тканях,
Генетика была плодотворно применена для изучения процессов старения.
Гематопоэз сохраняется в течение всей жизни, хотя способность справляться с гематологическим стрессом уменьшается в пожилом возрасте.
Противоположные фенотипические черты старения и рака обусловлены противоположной регуляцией общих генов, таких, как участвующие в апоптозе/прекращении роста или в путях трансдукции сигналов роста в клетке.