Строение и функции ретикулярной формации

Характерным эффектом восходящих ретикулярных влияний на корковую электрическую активность является именно реакция десинхронизации. Эта реакция закономерно сопровождает описанную выше поведенческую реакцию, характерную для ретикулярных влияний. Реакция десинхронизации не ограничивается каким-нибудь одним участком коры, а  регистрируется от больших ее областей. Это говорит о том, что восходящие ретикулярные влияния являются генерализованными.

Описанные изменения  в электроэнцефалограмме не являются единственным электрическим проявлением  восходящих ретикулярных влияний. В определенных условиях можно выявить более прямые эффекты ретикулярной импульсации, поступающей к коре больших полушарий. Они впервые были описаны в 1940 г. американскими исследователями А.Форбсом и Б.Мориссоном, которые исследовали вызванную электрическую активность коры при различных афферентных влияниях. При раздражении какой-либо афферентной системы в соответствующей проекционной зоне коры обнаруживается электрический ответ, указывающий на приход к этой области афферентной волны, этот ответ получил название первичного ответа. Кроме этого локального ответа, афферентное раздражение вызывает длиннолатентный ответ, возникающий в обширных областях коры мозга. Этот ответ Форбс и Мориссон назвали вторичным ответом.

То обстоятельство, что вторичные ответы возникают  со скрытым периодом, значительно  превышающим скрытый период первичного ответа, ясно говорит о том, что  они связаны с поступлением афферентной  волны в кору не по прямым, а по каким-то окольным связям, через дополнительные синаптические переключения. Позже, когда было применено прямое раздражение ретикулярной формации, было показано, что оно может вызвать ответ такого же типа. Это позволяет заключить, что вторичный ответ является электрическим проявлением поступления в кору больших полушарий афферентное волны через ретикулокортикальные связи.

Через ствол  мозга проходят прямые афферентные  пути, которые после синаптического перерыва в таламусе поступают в кору больших полушарий. Приходящая по ним афферентная волна вызывает первичный электрический ответ с соответствующей проекционной зоне с коротким скрытым периодом. Одновременно афферентная волна по коллатералям ответвляется в ретикулярную формацию и активирует ее нейроны. Затем по восходящим путям от нейронов ретикулярной формации импульсация тоже поступает в кору, но уже в виде задержанной реакции, возникающей с большим скрытым периодом. Эта реакция охватывает не только проекционную зону, но и большие участки коры, вызывая в них какие-то изменения, важные для бодрствующего состояния.

Нисходящие функции  ретикулярной формации включают в себя, как правило, облегчающие и тормозящие компоненты, которые осуществляются по реципрокному принципу. Швейцарский  физиолог В. Гесс (1929) впервые показал, что в стволе мозга можно найти  точки, при раздражении которых  у животного наступает сон. Гесс назвал эти точки центрами сна. Позже Дж.Моруцци и сотрудники (1941) также обнаружили, что, раздражая некоторые участки ретикулярной формации заднего мозга, можно у животных вызвать в коре вместо десинхронизации синхронизацию электрических колебаний и соответственно перевести животное из бодрствующего состояния в пассивное, сонное. Поэтому можно думать, что в составе восходящих путей ретикулярной формации действительно существуют не только активирующие, но и инактивирующие подразделения, последние каким-то образом снижают возбудимость нейронов конечного мозга.

Нейронная организация  восходящей системы ретикулярной формации не вполне ясна. При разрушении ретикулярных структур среднего и заднего мозга  в коре больших полушарий не обнаруживается существенного количества дегенерирующих окончаний, которые могли бы быть отнесены к прямым ретикулярным волокнам. Значительная дегенерация окончаний  в коре возникает только при разрушении неспецифических ядер таламуса. Поэтому  возможно, что восходящие ретикулярные влияния передаются в кору больших  полушарий не по прямым путям, а через  какие-то промежуточные синаптические соединения, локализованные, вероятно, в промежуточном мозге.

Любопытно отметить, что гистологические и электрофизиологические данные указывают на характерную  деталь хода аксонов многих ретикулярных нейронов. Аксоны нейронов гигантоклеточного  ядра, т. е. основного ядра ретикулярной формации, очень часто делятся  Т-образно, и один из отростков идет вниз, образуя ретикулоспинальный путь, а второй вверх, направляясь в  верхние отделы головного мозга. Создается такое впечатление, что  и восходящие, и нисходящие функции  ретикулярной формации могут быть связаны  с деятельностью одних и тех  же нейронов. По функциональным свойствам  ретикулярные структуры, создающие  восходящие влияния, также имеют много общего со структурами, обеспечивающими нисходящие влияния. Восходящие влияния несомненно носят тонический характер, они легко изменяются гуморальными факторами и высокочувствительны к фармакологическим веществам. Снотворное и наркотическое действие барбитуратов основано, по-видимому, именно на блокировании в первую очередь восходящих влияний ретикулярной формации.

4. Свойства ретикулярных  нейронов

Большой интерес  представляют результаты исследований общих закономерностей деятельности нейронов ретикулярной формации. Этим исследованиям положили начало работы Дж.Моруцци, который впервые подробно описал функциональные свойства ретикулярных нейронов, использовав при этом внеклеточное микроэлектродное отведение. При этом сразу же обратила на себя внимание их способность к стойкой импульсной активности. Если деятельность ретикулярной формации исследуется в условиях отсутствия наркоза, то большинство ее нейронов постоянно генерирует нервные разряды с частотой порядка 5-10 в секунду. Различные афферентные влияния суммируются с этой фоновой активностью ретикулярных нейронов, вызывая в одних из них ее учащение, а в других торможение. Причина постоянной фоновой активности в этих условиях, по-видимому, двоякая. С одной стороны, она может быть связана с высокой химической чувствительностью мембраны ретикулярных клеток и постоянной ее деполяризацией гуморальными химическими факторами. С другой стороны, она может определяться особенностями афферентных связей ретикулярных нейронов, а именно, конвергенцией к ним коллатералей от огромного количества различных сенсорных путей,  
поэтому даже в случае, когда организм не подвергается действию каких-нибудь специальных раздражителей в ретикулярную формацию могут непрерывно поступать импульсы от всевозможных неконтролируемых воздействий . Эти импульсы, приходя к клеткам через многочисленные синаптические входы, вызывают также дополнительную деполяризацию мембраны. В связи с таким характером активности ретикулярных клеток их влияния на другие структуры также носят постоянный, тонический характер. Если, например, искусственно прервать связь ретикулярной формации со спинным мозгом, то это сразу же вызовет существенные стойкие изменения рефлекторной деятельности последнего; в частности, облегчаются рефлексы, осуществляющиеся по полисинаптическим путям. Это ясно говорит о том, что спинальные нервные элементы находятся под тоническим, преимущественно тормозящим. контролем со стороны ретикулярной формации.

Исследования  реакций отдельных нейронов ретикулярной формации на раздражения различных  афферентных систем хорошо показывают особенности организации их афферентных  связей. Почти все нейроны ретикулярной формации оказываются полисенсорными, т.е. отвечающими на раздражения самых различных рецепторов. Тем не менее, конвергенция различных путей на этих нейронах не является совершенно гомогенной, один из них реагируют на кожные раздражения и на свет, другие на звуковые и кожные раздражения и т. д. Таким образом, полного смешивания афферентных сигналов в ретикулярных нейронах не происходит; в их связях есть какая-то внутренняя дифференциация. 
 

5. Болезни из-за нарушения ретикулярной формации.

Болезнь Рейно.

Болезнь Рейно относится к заболеваниям вегетативной нервной системы и впервые была описана в 1862 г. Рейно, который высказал предположение о том, что вызывает ее спазм сосудов вследствие нарушения их иннервации. Заболевание возникает у лиц преимущественно молодого и среднего возраста, чаще у женщин. Известную роль в заболевании играют наследственные факторы.  
 
Рейно предполагал, что в основе заболевания лежит патологическая перевозбудимость вазомоторных, возможно спинальных, центров. Некоторые авторы относят болезнь Рейно к группе ангионеврозов или даже трофоневрозов (выраженные формы). Н. С. Четвериков, например, считает, что сосудисто-трофические расстройства (в том числе и болезнь Рейно) едва ли следует относить к ангионеврозам, так как при этом часто поражаются узлы пограничного симпатического ствола и более эффективны методы воздействия на узлы (симпатэктомия, рефлекторное воздействие физическими методами и т. д.).  
 
Благодаря использованию электроэнцефалографии в настоящее время можно получить объективное подтверждение вовлечения в процесс центральной нервной системы. 3. С. Мельницкой и А. М. Киселевой отмечены нарушения биоэлектрической активности коры головного мозга, свидетельствующие о вовлечении в процесс подкорковых узлов и ретикулярной формации: По их мнению, ведущее значение при этом играют гуморальные факторы.  
 
Н. П. Бехтерева, А. В. Бондарчук и В. В. Зонтов патогенез болезни Рейно объясняют усилением функции адренергической системы ретикулярной формации. Н. И. Гращенков, высоко оценивая эти работы, считал, что в генезе ангиотрофоневрозов, к которым он относил болезнь Рейно, ведущую роль играет дисфункция вегетативных периферических приборов.  
 
По мнению большинства авторов, в генезе болезни Рейно ведущее место играет спазм мелких артерий и капилляров вследствие повышенной возбудимости сосудосуживающих центров симпатической нервной системы. Правда, еще неясно, на каком уровне при этом страдает симпатическая нервная система.  
   
Патогенез болезни Рейно весьма сложен и недостаточно изучен. С одной стороны, вазомоторные нарушения могут быть вызваны патологическим состоянием сосудодвигательных центров на различных уровнях нервной системы (симпатические узлы, спинной мозг, подкорковые образования), с другой - имеет значение конституциональная вегетативная сосудистая недостаточность (капиллярная); наконец, играют роль гуморальные факторы (адреналин, норадреналин).  
 
Не отдавая предпочтения ни одной из перечисленных теорий или направлений в изучении патогенеза, следует полагать, что несомненно имеют значение все они вместе взятые. Пусковым же моментом в заболевании являются функциональные нарушения вегетативных периферических приборов, как это совершенно четко показано при развитии синдрома Рейно в связи с вибрационной болезнью или другими травмирующими факторами.  
 
Различают болезнь Рейно, когда имеется только характерный для нее симптомокомплекс, и синдром Рейно, когда вазомоторные расстройства являются лишь одним из симптомов другого заболевания (вибрационная болезнь, ревматизм, склеродермия, диэнцефалит, симпатический трунцит, эндартериит и др.).  
 
Характерной особенностью заболевания является приступообразность, которая состоит из трех фаз: первая выражается побледнением и похолоданием пальцев рук, сопровождающимися болями, во второй появляется и цианотичная окраска, боли усиливаются, в третьей кожа пальцев рук становится ярко-красной, боли исчезают.  
 
В настоящее время точно установлено, что все отрезки вегетативной нервной системы обладают циклической формой деятельности (рецепторные вегетативные образования, вегетативные узлы и сплетения, симпатические узлы пограничного ствола, некоторые отделы ретикулярной формации, гипоталамические ядра), что обусловливает пароксиз-мальный характер их нарушений.  
 
При приступах, развивающихся в кистях, изменения появляются только в ногтевых фалангах нескольких пальцев; в дальнейшем они распространяются на другие фаланги пальцев, а затем на всю кисть.  
 
Первая стадия болезни: приступообразно появляющиеся побледнение и онемение пальцев кистей в течение нескольких минут в результате спазма капилляров; пальцы холодные на ощупь, имеют вид «мертвых» пальцев; боли не характерны.  
 
Вторая стадия может возникнуть вслед за первой или развиться совершенно самостоятельно. Для нее характерен приступообразно появляющийся цианоз кожи ногтевых фаланг, который может продолжаться часами; при этом могут появляться трофические расстройства в виде пузырьков, которые, лопаясь, оставляют после себя рубцы; появляются «обсосанность» кончиков пальцев и боли.  
 
Третья стадия - стадия грубых трофических расстройств (язвы, некротические участки); появляется гангрена фаланг или отдельных участков фаланги, кожа сухая, гангренозные участки постепенно отпадают, пальцы становятся короче; боли возникают при присоединившемся воспалении тканей; появляются и трофические расстройства костно-суставного аппарата.  
 
Болезнь может начаться сразу с одной из перечисленных стадий - начаться с первой и перейти во вторую и третью стадию; иногда же у одного и того же больного можно наблюдать на различных пальцах все три стадии заболевания. Локализация заболевания может быть только на руках или руках и ногах.  
 
Из физических методов В. К. Хорошко рекомендовал: местную дарсонвализацию; ультрафиолетовое облучение эритемными дозами области верхнешейных или поясничных сегментов; рентгенотерапию; кальций-электрофорез; диатермию; четырехкамерные гальванические ванны (I и II стадии); электрическое поле УВЧ на область симпатических узлов.  

ДРОЖАТЕЛЬНЫЙ  ПАРАЛИЧ (БОЛЕЗНЬ  ПАРКИНСОНА)

   - этиология  заболевания неизвестна. Факторами,  способствующими развитию дрожательного  паралича, следует считать эндокринные  и сосудистые (атеросклеротические)  изменения, возникающие в пожилом  возрасте, психические травмы, тяжелые инфекции и интоксикации. При микроскопическом исследовании определяют очажки запустевания и гибели ганглиозных клеток с образованием пустот и пролиферацией глиозных клеток. Вокруг сосудов наблюдаются очаги размягчения. Указанные изменения локализуются главным образом в чечевичном ядре и черной субстанции. Менее выражены изменения в других подкорковых узлах, гипоталамусе и ретикулярной субстанции.

   Патогенез неясен. В настоящее время получает все большее распространение  точка зрения, что паркинсонический синдром является следствием усиления облегчающего влияния ретикулярной формации на спинной мозг с последующим повышением рефлекса на растяжение, резкого усиления притока неконтролируемых кортикальных и экстрапирамидных импульсов. Усиление активности ретикулярной формации зависит от освобождения ее от тормозящих влияний, осуществляемых через черную субстанцию. Мужчины заболевают примерно вдвое чаще, чем женщины. Первые признаки заболевания возникают у большинства больных после 50 лет.

   Основными признаками болезни являются нарушение  статики, походки, мышечного тонуса, амимия и дрожание. Появляется сгибательная поза: голова наклонена к груди, туловище согнуто вперед, руки приведены и несколько согнуты в локтевых суставах, ноги немного согнуты в тазобедренных суставах. Больной ходит мелкими, частыми шажками. В ряде случаев выражены явления пропульсии, латеролульсии или ретропульсии (непреодолимое влечение больного вперед, в бок или назад при ходьбе). Лицо становится амимичным, маскообразным и не отражает обычных эмоций. Мимические движения имеют тенденцию к застыванию. Речь делается монотонной, немодулированной, невнятной, тихой. Уменьшаются физиологические синкинезии: больной ходит, не раскачивая рук (ахейрокинез). При попытке сесть на стул или встать не совершается содружественного наклона туловища, в результате чего больные с трудом встают или падают на стул. Почерк становится мелким, замедляется темп письма. При исследовании мышечного тонуса выявляется пластическое напряжение мышц, равномерно распределяющееся в сгибателях и разгибателях конечностей. Повторные пассивные движения не изменяют или усиливают тонус. При этом отмечается толчкообразное сопротивление движению - так называемый феномен «зубчатого колеса». Выражены фиксационные контрактуры (тибиальный феномен Вестфаля и др.).