Шпаргалка по "Анотомии"

Амилоидоз печени. Печень большая, плотная, светлая с сальным блеском на разрезе. Амилоид откладывается по ходу синусоидов в доль­ках, в стенках сосудов. Приводит к атрофии гепатоцитов и развитию печеноч­ной недостаточности; при затруднении венозного отто­ка в связи с поражением центральных вен может со­провождаться портальной гипертензией.

9) Эндогенные пигменты (хромопротеиды) окрашен­ные вещества различной химической природы, которые синтезируются в организме. Эндогенные пигментации могут быть как приобретен­ными, так и наследственными Среди эндогенных пигментов выделяют гемоглобиногенные, протеиногенные (тирозиногенные) и липидогенные.

Гемоглобиногенные пигменты Представляют собой различные производные гемогло­бина, возникающие при синтезе или распаде эритроци­тов.

Гемосидероз. Возникает при повышенном гемолизе — разрушении эрит­роцитов. Может быть местным и общим, или распространенным. Местный гсмосидероз. ьВозникает при внесосудистом гемолизе в очагах крово­излияний: о гемосидерин накапливается в окружающих кровоиз­лияние клетках: макрофагах, лейкоцитах, эндоте­лии, эпителии; о последовательная смена образующихся при распаде гемоглобина пигментов приводит к изменению цвета кровоизлияния: багрово-синий цвет (гемоглобин) сменяется зелено-синим (биливердин), зелено-жел­тым (гематоидин) и ржаво-бурым (гемосидерин). В развитии гемосидероза при венозном застое большое значение имеет гипоксия, с которой связывают повышение сосудистой проницаемости и многочисленные мелкие крово­излияния (диапедез эритроцитов) с последующим образова­нием в клетках гемосидерина (в макрофагах, альвеолярном эпителии).

Общий гемосидероз. Возникает при внутрисосудистом гемолизе, развиваю­щемся: при заболеваниях системы крови (анемиях, лейко­зах, врожденных дефектах эритроцитов и гемогло­бина); при отравлениях гемолитическими ядами; при инфекционных заболеваниях (малярия, сепсис, возвратный тиф и др.); при переливаниях несовместимой крови и резус-конфликте. Гемосидерин появляется первоначально и преимущест­венно в мононуклеарных фагоцитах селезенки, печени, лимфатических узлов и костного мозга, а также в мак­рофагах, разбросанных по другим органам -- в коже, поджелудочной железе, почках. В дальнейшем гемосидерин может появляться и в клет­ках паренхимы (гепатоцитах). По мере накопления пигмента органы приобретают бурую (ржавую) окраску. В большинстве случаев накопление пигмента в органах не приводит к их дисфункции.

Билирубин. Основной пигмент желчи. Образуется в клетке при разрушении гемоглобина, же­леза не содержит. В крови связывается с альбумином. В гепатоцитах происходит конъюгация - - связывание билирубина с глюкуроновой кислотой, после чего он выделяется с желчью. При избыточном накоплении билирубина в крови (более 2 — 2,5 мг%) в тканях развивается желтуха (по­является желтушное окрашивание кожи, склер, слизис­тых оболочек и пр.).

Различают следующие виды желтухи.Надпеченочная (гемолитическая): Печеночная (паренхиматозная):Подпсчсночная (механическая):

печень уве­личивается, приобретает желто-зеленый цвет, расширяются внутрипеченочные протоки.

Микроскопическая картина: билирубин выявляется в растянутых желчных синусоидах, купферов-ских клетках (звездчатых ретикулоэндотелиоцитах) и гепатоцитах в виде зелено-коричневых аморфных отложений;

10) Протеиногенные (тирозиногенные) пигменты К протеиногенным пигментам относят меланин, пигмент гранул энтерохромаффинных клеток, адренохром.

Меланин. Пигмент буровато-черного цвета, синтезируется в специализированных структурах — меланосомах в клетках, называемых меланоцитами, из тирозина под действием фер­мента тирозиназы.

Нарушения обмена меланина. Выражают­ся в развитии распространенных и местных гиперпигментаций и гипопигментаций. Могут быть врожденными и приобретенными.

Гиперпигментации (гипермеланозы).

Распространенные: в коже усиливается синтез меланина, она при­обретает коричневую окраску (меланодермия), становится сухой, шелушащейся; в базальных слоях эпидермиса повышается со­держание меланина в меланоцитах и кератино-цитах (эпидермальные клетки, в которые мела­нин передается по отросткам меланоцитов), в дерме меланин определяется в меланофагах; от­мечаются атрофия эпидермиса, гиперкератоз. Местные гиперпшмснтации проявляются в виде веснушек, темно-коричневых пятен лентиго, доброкачественных меланоцитарных образований -невусов и злокачественных опухолей — меланом.

Гипопигментаций. Распространенный гипомеланоз, или альбинизм: связан с наследственной недостаточностью тирозиназы; проявляется белой кожей, бесцветными волосами, красными глазами.

Липидогенные пигменты Липофусцин. Нерастворимый пигмент, известный также как пигмент старения, изнашивания. Образует в клетке гранулы золотисто-коричневого цвета. Состоит из полимеров липидов и фосфолипидов, свя­занных с протеином, что позволяет предположить, что он возникает при свободнорадикальном повреждении и пероксидации полиненасыщенных липидов субклеточ­ных мембран с последующей аутофагией поврежден­ных структур клетки лизосомами. сердце становится маленьким, количество жировой клетчатки под эпикардом значительно уменьшается, сосуды приобретают извитой ход, миокард плотный, бурого цвета; при микроскопическом исследовании: кардиомиоциты уменьшены в размерах, в цитоплаз­ме видны гранулы бурого пигмента липофусцина; печень значительно уменьшается, край ее острый, ткань печени плотная, бурого цвета; при микроско­пическом исследовании: печеночные балки резко ис­тончены, в цитоплазме гепатоцитов многочисленные бурые гранулы липофусцина.

Некоторые наследственные заболевания сопровождаются избирательным липофусцинозом.

11) С кальцием связаны процессы проницаемости клеточных мембран, возбудимости нервно-мышечного аппарата, сверты­ваемости крови, регуляции кислотно-щелочного равновесия, формирования скелета.

Кальцинозы (известковые дистрофии, или обызвествле­ния). Характеризуются отложениями в тканях солей кальция. Могут быть системными и местными.

По механизму развития различают метастатическое, дистрофическое и метаболическое обызвествление.

Метастатическое обызвествление. Основную роль играет гиперкальциемия, возникающая: гиперпаратиреоидизме (аденомы, гиперплазияоколощитовидных желез); при массивной резорбции костной ткани (миеломная болезнь, метастазы злокачественных опухолей) Носит системный характер: поражаются почки, миокард, крупные артерии, лег­кие (т.е. органы, в которых рН несколько выше, чем в других); соли кальция в виде фосфата (апатита) в первую оче­редь выпадают на кристах митохондрий и в лизосомах, которые являются матрицей обызвествления; Известковые метастазы — фокусы метастати­ческого обызвествления: макроскопические обычно не выявляются; микроскопически обнаруживаются многочисленные мелкие очаги темно-фиолетового цвета, представлен­ные инкрустированными солями кальция, некротизированными клетками (кардиомиоциты, эпителий ка­нальцев почки и пр.), часто с прилежащими участками стромы, вокруг которых могут быть воспалительный инфильтрат и склероз; специфической окраской для выявления фокусов обы­звествления является серебрение по Косее, при кото­ром они окрашиваются в черный цвет; ° обычно метастатическое обызвествление не приводит к нарушению функции, лишь изредка в связи с пораже­нием легких развивается дыхательная недостаточность, а массивный нефрокальциноз может привести к почеч­ной недостаточности.

2. Дистрофическое обызвествление. а) петрификаты в легких, возникающие при заживле­нии фокусов казеозного некроза при туберкуле­зе - очаги белого цвета, каменистой плотности, окруженные соединительнотканной капсулой; б) обызвествленные атеросклеротические бляшки (атерокальциноз).

3. Метаболическое обызвествление (интерстициальный кальциноз, известковая подагра). а) при системном кальцинозе соли кальция выпадают в коже, подкожной клетчатке, по ходу сухожи­лий, фасций, в мышцах и сосудах; б) при ограниченном кальцинозе характерны отло­жения извести в виде пластинок в коже пальцев

Нарушения обмена меди

1. Приобретенный дефицит меди встречается редко преимущественно у детей и у взрослых, длительное время на­ходящихся на парентеральном питании. У таких больных возникают анемия и лейкопения.

2. Врожденное нарушение метаболизма меди раз­вивается при болезни Вильсона —Коновалова — гепатоцереб-ральной дистрофии.

12) Артериальное полнокровие (гиперемия)-- повышение кровенапол­нения органа, ткани вследствие увеличенного притока артериальной крови. Общее артериальное полнокровие. Возникает при увели­чении объема циркулирующей крови. Местное артериальное полнокровие. Возникает при нару­шении иннервации (ангионевротическая гиперемия) в связи с затруднением кровотока по магистальному артериальному стволу (коллатеральная гиперемия), после устранения фактора (опухоль, лигатура, жидкость), сдавливающего атерию (гипе­ремия после ишемии), в связи с уменьшением барометрическо­го давления (вакатная гиперемия), при воспалении (воспали­тельная гиперемия), при наличии артериовенозного шунта.

13) Венозное полнокровие повышенное кровенаполне­ние органа или ткани в связи с уменьшением (затруд­нением) оттока крови; приток крови при том не изме­нен или уменьшен. Застой венозной крови приводит к расширению вен и капилляров, замедлению в них кровотока, к развитию гипоксии, которая является основным патогене­тическим фактором, определяющим изменения в орга­нах при венозном полнокровии. Венозное полнокровие может быть общим и местным, острым и хроническим.

Общее острое венозное полнокровие. Возникает при острой сердечной недостаточности, ос­ложняющей крупноочаговый инфаркт миокарда, ост­рый миокардит и пр. Вследствие гипоксии и увеличения гидростатического давления резко повышается проницаемость капилля­ров, в строме органов развиваются плазматическое про­питывание (плазморрагия) и отек, стазы в капиллярах и множественные диапедезные кровоизлияния; в парен­химе — дистрофические и некротические изменения.

В легких развиваются отек и геморрагии; острый отек лег­ких - - одна из основных причин смерти больных с острой сердечно-сосудистой недостаточностью В почках возникают дистрофия и некроз эпителия каналь­цев. В печени развиваются центролобулярные кровоизлияния и некрозы.

Общее хроническое венозное полнокровие. Возникает при хронической сердечно-сосудистой недо­статочности (пороках сердца, ишемической болезни сердца, хронических миокардитах, кардиомиопатиях и пр.). Длительно поддерживая состояние тканевой гипоксии, оно приводит не только к плазморрагии, отеку, стазу и кровоизлияниям, дистрофии и некрозу, но и к атрофии и склерозу: развивается застойное уплотнение (индура-ция) органов и тканей.

Макроскопическая картина: печень уве­личена, плотная, ее края закруглены, поверхность разреза пестрая, серо-желтая с темно-красным крапом и напоминает мускатный орех.

Микроскопическая картина: полнокровны лишь центральные отделы долек, где отмечаются кровоиз­лияния, дискомплексация печеночных балок и гибель гепатоцитов; эти отделы на разрезе печени выглядят темно-красны­ми. На периферии долек гепатоциты находятся в состоянии жировой дистрофии, чем объясняется серо-желтый цвет пече­ночной ткани. Местное венозное полнокровие.

• Возникает при затруднении оттока венозной крови от определенного органа или части тела в связи с закры­тием просвета вены (тромбом или эмболом) или сдав-лением ее извне (опухоль, разрастающаяся ткань).

• В органах при этом возникают такие же изменения, как при общем полнокровии.

14) Малокровие, или ишемия, — уменьшение кровенапол­нения ткани, органа, части тела в результате недоста­точного притока крови.

Малокровие может возникать при спазме артерии (ангиоспастическое малокровие), при закрытии просвета артерии тромбом или эмболом (обтурационное), при сдавлении артерии опухолью, выпотом, жгутом, лига­турой (компрессионное), в результате перераспределе­ния крови (например, малокровие головного мозга при извлечении жидкости из брюшной полости, куда уст­ремляется большая часть крови). Изменения ткани при малокровии связаны с длитель­ностью возникающей при этом гипоксии и степенью чувствительности к ней ткани. При остром малокровии в органах возникают дистро­фические и некротические изменения. При хроническом малокровии развивается атрофия па­ренхиматозных элементов и склероз стромы.

15) Кровотечение (геморрагия) выход крови из про­света кровеносного сосуда или полости сердца в окру­жающую среду (наружное кровотечение) или в полос­ти тела (внутреннее кровотечение).

Кровоизлияние - частный вид кровотечения, при кото­ром кровь накапливается в тканях. Виды кровоизлияния: Гематома — скопление свернувшейся крови в тканях с нарушением ее целости и образованием полости Геморрагическое пропитывание кровоизлия­ние при сохранении тканевых элементов. Кровоподтеки (синоним -- экхимозы) -- плоскост­ные кровоизлияния в подкожной клетчатке и мышцах. Петехии -- мелкие точечные кровоизлияния на коже и слизистых оболочках.

Причины кровотечения (кровоизлияния). Разрыв стенки сосуда (при ранении стенки или развитии в ней патологических процессов — воспаления, не­кроза, аневризмы). Разъедание стенки сосуда (при воспалении, не­крозе стенки, злокачественной опухоли). Повышение проницаемости стенки сосуда, со­провождающееся диапедезом эритроцитов. Диапедезные кровоизлияния (мел­кие, точечные) возникают в сосудах микроциркуляции.

Исход кровоизлияния. Образование «ржавой» кисты (ржавый цвет обуслов­лен накоплением гемосидерина) Инкапсуляция или прорастание гематомы соединитель­ной тканью. Нагноение при присоединении инфекции. Плазморрагия выход плазмы из кровеносного русла при повышении сосудистой проницаемости.

16) Стаз (от лат. stasis — остановка) -- резкое замедление и остановка тока крови в сосудах микроциркуляторно-го русла, главным образом в капиллярах. Причины — дисциркуляторные нарушения, связанные с инфекциями, интоксикациями, венозным полнокровием, шоком. Механизм развития. Большое значение имеет сладж-феномен (от англ, sludge -- тина), для которого характерно прилипание друг к другу эритроцитов, лейкоцитов или тромбоци­тов и нарастание вязкости плазмы, что приводит к за­труднению перфузии крови через сосуды микроцирку-ляторного русла. Наибольшую опасность представляет стаз в капилля­рах мозга: капилляры и венулы резко расширяются, переполняются склеившимися в виде монетных столби­ков эритроцитами, в веществе мозга развивается отек. Длительный стаз в головном мозге ведет к развитию очаговых некрозов; клинически он проявляется мозго­вой комой.