Сибирская язва

Приложение. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

1. Введение.

       Сибирская язва - одна из сапрозоонозных особо  опасных болезней, сохраняющих социально-экономическую значимость в связи с широким географическим распространением болезни, стойкостью почвенных очагов, тяжестью течения заболевания и значительными экономическими потерями. Нельзя не учитывать особую актуальность этой инфекции в связи с применением сибиреязвенного возбудителя в качестве биологического оружия и средства биотерроризма.

       Сибирская язва проявляется спорадично (так  например, в августе 1997 году,  случаи заболевание сибирской язвы животных и людей со смертельным исходом. было зарегистрировано в Тарбагатайском районе, ВКО представляя потенциальную угрозу здоровью животных и человека). Поэтому основной упор в борьбе с сибирской язвой надо делать на проведение профилактических мероприятий (вакцинации, дезинфекции и т.п.) что позволит предотвратить появление болезни в хозяйствах. 

       Сибирская язва причиняет громадный ущерб  народному хозяйству, так, как обуславливает: 1) недополучение приплода;  2) понижение  молочной продуктивности скота; 3) не окупаются  расходы на кормление и содержание (продуктивность) животных;

       Возбудитель сибирской язвы Bacillus anthracis является этиологическим агентом острой инфекционной болезни человека и животных - сибирской  язвы (антракс), характеризующейся, поражением кожи (карбункулёзная форма), кишечника (кишечная форма), лёгких (лёгочная форма) и всех внутренних органов (септическая форма). К возбудителю сибирской язвы восприимчивы все виды животных (крупный рогатый скот, овцы, козы, лошади, олени, верблюды, буйволы, свиньи) и человек. Собаки и кошки достаточно устойчивы к заражению возбудителем сибирской язвы. Из лабораторных животных к возбудителю наиболее чувствительны белые мыши, морские свинки и кролики.

       Возбудитель сибирской язвы - Bacillus anthracis - относится  к отряду Eubacteriales, семейству Bacillacae, роду и подроду Bacillus. Бациллу впервые обнаружил под микроскопом Ф. Поллендер в Германии в 1849 г. В 1850 г. К. Давэн и Ганс во Франции выявили нитевидные неподвижные тельца (цилиндрические палочки) в крови овец, погибших от сибирской язвы. В России Ф. Брауэль в 1857 г. нашел палочки (вибрионы) в крови человека, умершего от сибирской язвы, и экспериментально воспроизвел болезнь у животных, заразив их кровью, содержащей эти микробы. Но значение палочек оставалось невыясненным. Лишь и 1863 г. К. Давэп окончательно установил, что они являются возбудителем сибирской язвы. Этот год считают официальной датой открытия бациллы сибирской язвы.

       Культуру  возбудители болезни удалось  получить лишь в 1876 г. Сначала Р. Коху, а затем Л. Пастору. Независимо друг от друга они заразили этой культурой животных, воспроизвели болезнь и открыли, что палочки сибирской язвы способны формировать споры. В 1888 г. Серафини у сибиреязвенных бацилл обнаружил капсулу. В России культуру сибиреязвенного микроба впервые получил В.К. Высокович (1882).

       Род Bacillus объединяет 48 видов аэробных или  факультативно-анаэробных бацилл, которые  разделены на две группы: в первую включено 22 вида, во вторую -- 20 видов. Лучше  изучены, бациллы первой группы. Наиболее близки к бацилле сибирской язвы виды: Вас. cereus--восковидная бацилла Вас. cereus var.mycoides sive -корневидная бацилла; Вас. megaterium -- капустная бацилла; Вас. subtilis sive -- сенная бацилла; Вас. pumilus sive -- картофельная бацилла. Все они сапрофиты, кроме Вас. sereus, которая синтезирует активный фермент патогенности лецитиназу и способна вызывать пищевые токсикозы. 
 
 
 

       2. Обзор литературы.

           Историческая  справка.  Сибирская язва была известна тысячи лет назад. В древние и средние века сибирская язва наносила страшные опустошения в животноводстве и вызывала гибель десятков тысяч людей. Так, например, в Италии в 1598-1599гг.сибирская язва приняла такое широкое распространение, что сенат Венеции запретил продажу мяса под страхом смертной казни. В 1649 г. В Москве сибирская язва приняла весьма широкое распространение, и царь приказал объявить на площадях, чтобы больных животных не забивали, мясо их не ели, павших животных закапывали  за Земляным валом и кожи не снимали. Ослушников этого приказа велено было «нещадно бить плетями».

     Жестокие эпизоотии и панзоотии описаны, например, в 896, 992 1682. В те годы заболевания сибирской язвой были широко распространены во всех странах Европы.Эпизоотии сибирской язвы наблюдались почти до конца XIX века.

     Возбудитель сибирской язвы  был открыт в 1850 году почти одновременно Брауеллом ( в Дерпте) и Давеном (в Париже). Брауелл провел первые удачные опыты заражения разных животных кровью, содержащей палочки  сибирской язвы. Однако вопрос об этиологии  возбудителя сибирской язвы был окончательно решен в 1876- 1880гг.Р.Кохом  и Л.Пастером. В 1881 г. Л.Пастер  поставил первый публичный  опыт предохранения животных от сибирской язвы путем вакцинации ослабленными культурами B.anthracis  и дал для практики радикальный метод борьбы с этой инфекцией. В 1883 году Л.С. Ценковский приготовил для предохранительных прививок 1-ю и 2-ю вакцины, которые и по настоящее время с успехом применяются у нас в борьбе с сибирской язвой. 

       Этиология. Сибирская язва - остро протекающее инфекционное заболевание, вызываемое микробом сибирской язвы В.anthracis. Сибирская язва поражает сельскохозяйственных и диких животных всех видов. Восприимчив к ней и человек.

     Возбудитель - Bacillus anthraсis, аэроб, факультативный анаэроб, представляет собой грамположительную неподвижную довольно крупную палочку длиной 6-10 мкм и шириной 1-2 мкм; окрашивается по Граму. Bac. anthracis является отчетливым и гомогенным видом с гомологиями между штаммами 90-99%. Гомологии представителей других видов к Bac.anthracis равны или меньше 59%. (1) 

     Устойчивость бацилл и спор. Бациллы сибирской язвы малоустойчивы. В невскрытом трупе бациллы лизируются и погибают в летнее время в течение 1-3 суток; при гниении трупа, даже в том случае, если оно продолжается несколько часов, не удается выделить культуру возбудителя (4).

     В желудочном соке бациллы погибают, тогда, как споры выделяются с  каловыми массами, сохраняя свою жизнеспособность и вирулентность. При кипячении  бациллы погибают немедленно, а споры  погибают через 5-20 минут. В сухом  жаре при температуре 140° споры погибают через 3 часа. Низкие температуры слабо влияют на бацилл. Так, при температуре - 24° они гибнут в 12 дней,  а при -10,5° в 24 дня ( Клепцов).  При температуре от -130 до - 180° бациллы гибнут в течение нескольких  часов.

     На  шелковинках в высушенном состоянии споры сохраняли вирулентность до 55 лет. Споры в засушенной крови при доступе воздуха сохраняли жизнеспособность  23 года, на коже, в волосе, шерсти – до 34 лет (Ручкин), а в навозе – от одного до восьми лет

      (Э. Д. Озоль и И.Н.Виноградов). В воде споры сохранялись 29 месяцев. Сохраняемость B.Anthracis в почве зависит от физико - химических  свойств  и  типов  почвы. Так глина оказывает  неблагоприятное влияние на B.anthracis, в то время как в гумусе возбудитель может сохраняться неопределенно продолжительное время (А.А.Владимиров).

     Дезинфицирующие  вещества в обычно применяемых концентрациях  быстро убивают бацилл, тогда как  для уничтожения спор  требуется  более длительное время воздействия. Так, в опытах Коха 1% карболовая  кислота убивала бацилл через 2 минуты, а споры – только на 14- й  день. Хлорная известь в 5% растворе убивает споры в 1 минуту (Воронцов, Виноградов, Колесников). Раствор сулемы 1:1000 убивает споры, по одним данным , через 15- 30 минут, а по другим –лишь через несколько часов и даже дней.

     Большое расхождение в показателях устойчивости спор объясняется не только различными условиями опытов, проведенных отдельными авторами, но тем, что она у различных  штаммов неодинаково. Кроме того, она зависит от условий, при которых происходило спорообразование. Например, установлено, что при температуре 18- 20°образуется  более устойчивые споры, нежели при температуре 35-38°.

     Источники инфекции и пути заражения. Основной резервуар возбудителя  сибирской  язвы – почва. Имеются местности, где  сибирская язва  среди животных возникает почти ежегодно (стационарно неблагополучные пункты). Это связано с тем, что сибирязвенный микроб является и паразитом и сапрофитом (Вышелесский, Михин)(8). Исследователями установлено, что на некоторых  почвах при соответствующих условиях (влажность,температура,ph  и др.)возбудитель сибирской язвы живет как сапрофит ,т. е. споры прорастают в бациллярную форму, бациллы размножаются , образуют в очередь споры и т. д. Из таких мест потоками воды споры могут разноситься на значительные пространства. С.Н. Вышелесский указывает, что «так создаются выпасы,зараженные сибирской язвой,помимо очагов ,возникших вследствие падежа животных непосредственно на пастбищах».

     Н.А. Покшишевский и А.Д.Головин(11) ежегодно в течение трех лет исследовали летом пастбища в  трех стационарно неблагополучных  пунктах и за 2-4 недели до вспышки сибирской язвы  обнаруживали в почве обильное  размножение B. anthracis .В этих пунктах очаги инфекции находились на осоко - торфянистых   и болотистых участках пастбищ, богатых гумусом, причем вегетация B.Anthracis  наблюдалась при влажности почвы не менее 80%,температуре на поверхности ее около 15-20° и ph 5,3-6,4.

     А.А.Владимиров указывает, что на некоторых скотомогильниках, находящихся в гумусной или торфяной почве,B anthracis  была  обнаружена через много лет (до 30) после того, как в них были  зарыты сибирязвенные трупы. Автор на оснавании проведенных опытов сообщает, что «при благоприятных условиях в почве непрерывно совершается биологический цикл размножения микробов B .anthracis ,прорастание спор, образование в вегетативных формах новых спор и т.д.

     Учитывая  указанные и другие данные, с полным основанием можно допустить, что  стационарность многих неблагополучных  пунктов обусловлена сапрофитным образом жизни B.anthracis в почве. На неблагополучных участках пастбищ трава и мелкие  водоемы сильно загрязняются возбудителем сибирской язвы и служат источником заражения животных.

     Длительно действующими источниками инфекции сибирской язвы являются территории бывших кустарных кожевенных заводов, а также скотомогильники и одиночные ямы, где в прошлом закапывались сибирязвенные  трупы.

     В начале энзоотических и эпизоотических вспышек сибирской язвы  микробы  попадают обычно через пищеварительный  тракт с кормом или водой. В дальнейшем источником распространения  инфекции служат больные и павшие животные. Больные животные обильно выделяют B anthracis в окружающую среду и заражают пастбища, места водопоя и все предметы, с которыми соприкасаются.

     Огромное  значение в распространении сибирской язвы имеют жалящие  насекомые, например слепни, мухи- жигалки, комары, которые заражают животных через кожный покров путем укусов.

     Источником  инфекции являются кожи, а также  другие виды сырья от сибирязвенных  животных. Кроме того, источниками инфекции могут быть дворы, в которых  находились  больные и павшие животные. 

     Сезонность. При сибирской язве весьма  отчетливо выражена сезонность заболевания сельскохозяйственных животных. В.Нагорский (9), анализируя данные по шести эпизоотиям  сопоставляет, за одни и те же недельные периоды показатели заболеваемости  животных  сибирской язвой  с показателями метеорологических условий (температура, облачность, осадки). Учитывая эти и другие данные, Нагорский приходит к выводу: «…высокая температура является  непременным  условием ее наибольшего развития, но в сочетании с наибольшей ясностью неба и с перемежаемостью  атмосферных осадков…». Однако, как указывает автор, погода «играет  роль лишь фактора, благоприятного развитию эпизоотии при прочих равных условиях»; размеры эпизоотии « стоят прежде всего в зависимости от основных факторов - количества и силы заразы в местности и от степени восприимчивости к ней масс скота».