Мешотчатый расплод

Мешотчатый  расплод — инф. вирусная болезнь, вызывающая гибель взрослых, часто запечатанных личинок и молодых куколок. Тела погибших личинок приобретают форму мешка с жидкостью.

Возбудитель болезни — фильтрующийся вирус. Вызывает гибель личинок пчёл. В воде вирус мешотчатого расплода погибает при 60°C в течение 10 минут, а в мёде при 70—73°C — в течение 10 минут. При комнатной температуре в высушенном состоянии он сохраняется около трёх недель. От прямых солнечных лучей высушенный вирус погибает за 4—7 часов, в воде он погибает в течение 4—6 часов, а в мёде — через 5—6 часов. В комнатных условиях вирус сохраняется в мёде около месяца. В условиях гниения вирус сохраняется 7—10 дней и в 1—2%-ном растворе фенола — около трех недель.

Этиология. Вирус патогенен для 5—6-дневных личинок пчёл. Взрослые пчёлы переносят вирусную болезнь в латентной форме. В организме взрослых пчёл вирус сохраняется в течение зимы до следующего года, когда вновь появляется расплод. Для человека и теплокровных животных вирус безвреден.

Распространение болезни  в семье идет при кормлении  личинок инфицированным кормом. Внутриульевые пчёлы, чистя ячейки и удаляя трупы, загрязняют возбудителем ротовые части, заражаются, становятся вирусоносителями и при кормлении личинок заражают их. Взрослые пчёлы, являясь вирусоносителями, распространяют болезнь по другим семьям своей и соседних пасек. Клинические признаки. Сот с пораженным расплодом, как и при гнильцовых заболеваниях, имеет пёстрый вид. Крышечки ячеек частью удалены или продырявлены. Погибает в основном печатный расплод. Болеть могут личинки рабочих пчёл, трутней и маток. Специфического запаха нет. Цвет личинок становится буроватым. Трупы легко удаляются из ячеек. Они имеют вид мешка с жидкостью. При разрыве кожицы вытекает зернистая масса. Высыхая, трупы сморщиваются и принимают вид изогнутой корочки. Головки их приподняты, и они приобретают вид итальянской гондолы.

Болезнь появляется в мае, июне. В июле, когда имеется  обильный взяток, встречается реже, заболевание затухает, а иногда прекращается. Продолжительные дожди и похолодания, как и отсутствие взятка в природе, способствуют развитию болезни.

Диагноз. Лабораторное обследование материала результатов не даёт. Такие признаки, как отсутствие тягучести гниющей массы, специфического запаха, легкая отделяемость высохших трупов (корочек) и отсутствие бактерий при микроскопировании, дают возможность отличать заболевание мешотчатым расплодом от гнильцов. При застуженном расплоде личинки погибают подряд на всем соте, тогда как при мешотчатом расплоде, как и при гнильцах, поражение имеет пестрый вид.

Профилактика. На пасеках содержат сильные семьи. Их обеспечивают достаточными количествами мёда и перги, своевременно обновляют гнезда, не допускают близкородственного разведения, систематически проводят дезинфекцию пчеловодного инвентаря.

Меры  борьбы. На пасеку накладывают карантин до полной ликвидации болезни. В больных семьях прерывают кладку яиц маткой. Для этого матку заключают в клеточку или под колпачок на 5—7 дней и более. Позднее таких маток заменяют, так как они обычно резко снижают свою яйценоскость.

Эндоглюкин. Ферментный препарат на основе эндонуклеазы. Обладает выраженным противовирусным действием. Тормозит размножение различных вирусов путем гидролиза вирусных нуклеиновых кислот. Препарат применяют в виде аэрозоля. Раствор препарата готовят перед обработкой. Обработку с целью профилактики и лечения проводят 3-5 раз весной и летом при температуре воздуха не ниже 14 ° C с интервалом 7-10 дней.

Для профилактики заболевания  используют скармливание биомицина или левомицетина по 50 мг на 1 литр 50%-ного сахарного сиропа. Если семья поражена сильно, то отбирают соты с поражённым расплодом, заменяют их сотами с запечатанным расплодом из здоровых семей. Хорошие результаты дает подсиливание роями. Слабые больные семьи объединяют. В случае сильного поражения семьи пересаживают в обеззараженные ульи на рамки с искусственной вощиной.

Экономический ущерб невелик. Болезнь встречается редко, часто наблюдается самоизлечение пчелиных семей.

Акарапидоз — болезнь взрослых рабочих пчел, маток и трутней, вызываемая паразитированием в их трахейной системе клещей. Международным эпизоотологическим бюро отнесен к карантинным болезням (список В).

Возбудите ль — клещ Acarapis woodi. Самки размером (100—200) х (70—100) мкм, самцы (100—170) х (60—100) мкм. Тело овальное, сплюснутое, беловатого цвета. . Имеет колюще-сосущий ротовой аппарат, питается гемолимфой хозяина. Женская дейтонимфа спаривается с самцом в трахее. Оплодотворенная дейтонимфа через 72 ч линяет, превращаясь во взрослую самку. Приблизительно через 48 ч она мигрирует в глубь трахеи или выходит из нее на наружную поверхность тела пчелы. Вышедшие на поверхность тела оплодотворенные самки располагаются в области впадин крыльев, а затем передвигаются по краю волоска пчелы и при контакте с другой пчелой переходят на последнюю. По струе воздуха самка находит отверстие трахеи, проникает в нее и начинает откладывать яйца. В одной пчеле обнаруживают до 150 клещей. Вне пчелы клещи быстро погибают. Клещи живут до 40 дней.В погибших пчелах они сохраняются до 6 сут.

Эпизоотологические  данные. Клещ распространен в Европе, Северной и Южной Америке, в ряде стран Африки и Азии. На территории России встречается в виде отдельных очагов, в основном в европейской части страны; Основной источник заражения — больные пчелы. Поражаются главным образом молодые рабочие пчелы и матки до 7—10 дней, редко — до 18. К 11-12 дневному возрасту пчел популяция паразита в них достигает наибольшего развития, после 21 дня она снижается. Внутри семьи пчелы перезаражаются постепенно, до 50%-ной заболеваемости гнезда иногда проходит 3—5 лет. Некоторые семьи устойчивы к заражению, наблюдают природные различия пчел в восприимчивости к клещу. . Распространению возбудителя способствуют бесконтрольная перевозка пораженных семей, объединение слабых семей, подсадка зараженных маток, пчелиное воровство, перелеты пчел, слеты роев из неблагополучных семей. Акарапидоз у пчел протекает самостоятельно или совместно с другими болезнями (варрооз, нозематоз, септицемия и др.). Самовыздоровление отдельных семей возможно при обильном медосборе и обеспеченности их пыльцой, начиная с весны.

Патогенез. При болезни отмечают потерю гемолимфы и белка организмом, кислородное голодание тканей пчелы вследствие нарушения состояния стенок трахеи, увеличение микрофлоры в просвете пораженной трахеи; возможна инокуляция некоторых возбудителей в гемолимфу пчел. Снижается нижний предел поступления кислорода в организм пчел, что приводит к нарушению кислородного обмена и снижению температуры тела во время их полета; сильно пораженные насекомые, вылетающие при температуре 7—12°С, погибают. Не исключена также возможность выделения клещом токсичных веществ. При поражении происходит дегенерация летательных мышц, снижается содержание гликогена, изменяются митохондрии клеток. Срок жизни пораженных пчел сокращается, снижается их устойчивость к заражению другими возбудителями, возникают септические заболевания. 

Клинические признаки. С момента заражения в течение нескольких лет болезнь протекает скрыто (часто ее трудно обнаружить). Явные признаки замечают при поражении более половины пчел в семье. При заболевании наблюдают прыгающих, ползающих пчел, не способных к полету. Особенно много их весной в первый день выставки семей из зимовника или летом, после продолжительной нелетной погоды. У ряда насекомых отмечают неправильное положение крыльев (раскрылица). Брюшки у больных пчел, вышедших из зимовки, обычно увеличены. Признаки поражения неспецифичны, отмечаются при различной патологии. Трахеи в зависимости от длительности поражения имеют пятна вначале желтого, затем коричневого и, наконец, черного цвета, становятся ломкими. При поражении в семье более 40 % рабочих особей снижается количество взрослых пчел и расплода, падает продуктивность. На неблагополучных пасеках пчелы погибают зимой или весной при пораженности более 60 % семьи. 

Диагноз. Ставят его на основании обнаружения акараписов в измененных трахеях пчел при их микроскопии. Клещей следует отличать от акараписов, паразитирующих на поверхности тела пчел, и акароидных клещей, в массе встречающихся в гнездах пчел и иногда заходящих в трахеи трупов. Для лабораторного исследования высылают не менее 50 пчел от каждых 3—5 семей с признаками поражения или трупы пчел. 

Профилактика. Не допускают завоза больных акарапи-дозом семей в благополучную местность. В зонах, где ранее наблюдали это заболевание, ежегодно весной отбирают пчел из нескольких семей для исследования на акарапидоз. Пасеки располагают в сухих возвышенных местах, богатых медоносами. На пасеках содержат устойчивые к заражению семьи пчел. 

Меры  борьбы. При обнаружении хотя бы одной больной семьи на всю пасеку и окружающие хозяйства в зоне 5 км накладывают карантин, который снимают после полной ликвидации болезни. Запрещаются ввоз и вывоз пчел из неблагополучной местности. В зависимости от эпизоотологической обстановки больные семьи могут быть уничтожены путем закуривания сернистым газом. 

Лечение. Применяют фольбекс или фольбекс ВА (неорон, акпин). Оба препарата (в виде полосок) сжигают и дымом обрабатывают пчел. Улей герметизируют, леток закрывают на 1 ч. Снизить пораженность можно, испаряя в улье кристаллический ментол в течение 3—6 недель весной—летом. Мешочек с препаратом (50 г) держат на дне улья. Используют также пары 65%-ной муравьиной кислоты в течение трех дней, повторяя процедуру 3 раза через 5—7 дней. Для борьбы с акарапидозом на матковыводных пасеках США и Мексики получены обнадеживающие результаты при скармливании нуклеусам 0,5—1 мг/мл апитола в сахарном сиропе или внесении его в медовое тесто, помещаемое в маточные клеточки. Эффективна топикальная обработка маток 0,0625%-ным раствором амитраза (2,5 мкл на одну пчелу)..