Болезни домашних животных

>      ^{1. ВВЕДЕНИЕ} 

      ^{2. ИСТОРИЧЕСКАЯ СПРАВКА}

      ^{3. РАСПРОСТРАНЕНИЕ}

      ^{4. ЭТИОЛОГИЯ}

      ^{4.1. Устойчивость вируса во внешней среде}

      ^{5. ЭПИЗООТОЛОГИЯ}

      ^{6. ПАТОГЕНЕЗ}

      ^{7. КЛИНИЧЕСКОЕ ПРОЯВЛЕНИЕ}

      ^{8. ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ}

      ^{9. ДИАГНОСТИКА}

     ^{10. ИММУНИТЕТ}

      ^{11. ПРОФИЛАКТИКА И МЕРЫ БОРЬБЫ} 

                                   ^{1.   ВВЕДЕНИЕ}  

       ^{Бешенство - острая инфекционная болезнь, вызываемая нейротропнымвирусом.}

^{Одна  из самых опасных  и тяжелых инфекционных болезней человека и  животных. Протекает  бешенство с признаками поражения центральной  нервной системы, характеризующимися необычным поведением, непровоцируемой  агрессивностью, параличами (полиэниефаломиелитом).}

       ^{Болезнь у животных  чаще всего заканчивается  смертью.} 

       ^{Проблема борьбы  с бешенством до  настоящего времени  остается одной  из важнейших в  мире. Особая опасность  бешенства состоит  в том, что до  настоящего времени  не найдено эффективных средств лечения уже развившегося болезнетворного процесса. Поэтому, больных бешенством животных, лечить запрещено, узаконено их немедленное уничтожение.}

       ^{Из сказанного  видно, какое громадное  значение приобретает  профилактика бешенства  - специфическая (вакцинация), а так же меры  общей профилактики.}

       ^{Особое место проблема  бешенства занимает  и потому, что ежегодно  в мире от него  погибает 3-6 тысяч животных. В Иране за 5 лет подтверждено заболевание у 82 тысяч животных.}

       ^{История учения  бешенства чрезвычайно  интересна и богата  многочисленными  фактами, открытиями, которые, в конечном  счете, привели  к тому, что вследствие  изобретения надежных  вакцин для предупреждения бешенства. И в этой связи необходимо вспомнить и почтить бесценную заслугу перед человечеством Л. Пастера - создателя первой вакцины против бешенства.}  

                           ^{2.    ИСТОРИЧЕСКАЯ СПРАВКА}  

       ^{Болезнь известна с глубокой древности, так в кодексе законов Вавилона (2300 лет до н.э.) есть упоминание о гидрофобии; в произведениях древних греков Гораций, Аристотель (IV век до н.э.) и других; в произведениях художников рисунки изображающие бешеных собак. Аристотель в своих трудах высказывает мысль о передаче болезни животным или человеку через укусы собак. Даже название Rabies, Lyssa (греч.) отражают главный клинический признак болезни и переводятся, как неистовство, безумная ярость.}

      

       ^{В это же время  появилось ряд работ, имеющих громадное значение в познании бешенства; следует отметить работы, результаты которых не потеряли значения и в настоящее время. Доказано, что кормление собак мясом от больных бешенством животных не вызывает заражения собак. (У Бучнева - соль-лизунец лизали больные коровы, а затем здоровые - и не заразились). Не заражаются овцы, если им внутривенно вводить слюну от больных животных. Француз Гольтье показал значение новых путей в распространении возбудителя бешенства в организме, он вводил слюну больных животных в седалищный нерв кроликов и воспроизводил болезнь. Дюбуа установил заразительность головного и спинного мозга животных погибших от бешенства.}

       ^{Эти работы имели  важное значение  в подготовке великих  открытий Луи Пастера. Период открытий Пастера - это следующий этап в истории изучения бешенства (1881 - 1903 гг.). Пастер установил вирусную этиологию бешенства в 1881-1889гг. Со своими учениками он убедительно доказал тропизм возбудителя бешенства к нервной ткани - особенно к ткани головного и спинного мозга, поскольку постоянным местонахождением возбудителя бешенства в организме больного животного является центральная нервная система. В 1890 г. ученики Пастера Ру и Нокар установили, что слюна больных животных становится заразительной за 3-8 дней до клинического проявления болезни. Это имеет большое практическое значение.}

       ^{Пастер доказал  возможность воспроизведения  заболевания при  введении под твердую  мозговую оболочку  здорового кролика  кусочков мозга  бешенного животного  (путем интрацеребрального введения материала). Причем Пастер установил, что в ходе таких пассажей через мозг кроликов можно изменить биологические свойства вируса. Срок развития болезни с момента заражения кролика постепенно при пассажах уменьшается, так к 133 пассажу срок сократился с 18-21 дней до 6-7 дней, дальнейшего сокращения сроков инкубационного периода Пастеру добиться не удалось, т.к. и на 178 пассаже инкубационный период оставался таким же.}

^{Полученный  таким образом  штамм неизменно  вызывал болезнь у кроликов через 6-7 дней, в связи, с чем он был назван "фиксированным" (Virus fixs).}

       ^{Фикс вирус настолько  адаптировался к  центральной нервной  системе, что уже  не вызывал болезнь  у кроликов, собак  и других животных  если его вводили  им подкожно в  обычных летальных  дозах. Так была  получена возможность  вводить V.f. для создания иммунитета у животных и людей.}

       ^{6 июля 1885 года - знаменательный  день в истории  медицины. К Пастеру  обратилась мать 9-летнего  Иозефа Мейстера  из Эльзаса. За 2 дня до этого  ребенок был искусан  бешеной собакой.  Пастер верил в  действенность своей  вакцины, мальчик же все равно был обречен на смерть. Пастер решил применить свой метод. Два профессора констатировали, что у ребенка 14 рваных ран нанесено животным, обработка их ничего бы не дала, оба профессора единогласно признали, что ребенок обречен на смерть, и прививки Пастера не могут ухудшить положения, поэтому они не возражают против них.}

       ^{20 дней после прививок  были очень тяжелыми  в жизни Пастера,  он лишился сна,  отказался от пищи, его мучила мысль,  что мальчик может  погибнуть от смертельных  доз вируса, которые ему ввели в ходе прививок. Но состояние мальчика осталось хорошим и после дня предполагаемого кризиса отпали сомнения, что появятся признаки болезни.}

       ^{Ребенок бешенством  не заболел, так  как при длительном  инкубационном периоде  при бешенстве фикс вирус создает иммунитет (инкубационный период 6-7 дней).}

       ^{Среди учеников  Пастера были выдающиеся  русские ученые  Мечников и Гамалея,  по их инициативе  в 1886 году в  Одессе была открыта  II пастеровская станция.}

       ^{С начала нашего  века и до сих пор изучают вопросы и совершенствуют методы диагностики болезни. Важным моментом при диагностике явилось открытие в ганглиозных клетках головного мозга и в аммоновых рогах, погибших от бешенства животных, эозинофильных проплазматических включений Бабешем (румынский исследователь) в 1887 г., а позже подробно их описал итальянец Негри (1903). В настоящее время обнаружение микроскопическим исследованием телец Бабеша Негри имеет большое диагностическое значение.}

       ^{В 1889 году Бабеш  и Ленц в крови иммунизированных животных выявили рабицидные антитела, что имело большое практическое значение в дальнейшем.}

       ^{В 1903 году Ремленже  доказал, что возбудитель  бешенства относится  к фильтрующимся  вирусам.} 

       ^{Начиная с 20-х  годов нашего столетия  до настоящего времени ученые мира продолжают изучать бешенство, углубляя свои знания о болезни. При помощи электронного микроскопа и культивировании на культурах ткани установлена легкая изменчивость биологических свойств вируса. Изучены атипичные формы этой болезни. Установлена положительная роль антител.}

       ^{В нашей стране  разработаны схемы  мероприятий по  ликвидации болезни,  которые привели  к значительному  снижению распространения  ее, по сравнению  с началом 20 века. Постоянно изучается  эпизоотология бешенства и проводится анализ эпидемиологической обстановки.}

       ^{В ликвидации бешенства  в нашей стране (в  ряде областей  центральной Европейской  части и областей  Востока) сыграла  введенная в 1951-1952 г.г. профилактическая  вакцинация собак.  Но, несмотря на достигнутые успехи, проблема бешенства до конца не решена, она стала очень актуальной в связи с прогрессирующим распространением болезни среди диких животных, так называемое "природное бешенство", эпизоотия которого началась 20 лет назад и нет данных о ее угасании. Эпизоотия среди диких животных привела к росту заболеваемости сельскохозяйственных животных, прежде всего - крупного рогатого скота.}

  

                            ^{3.     РАСПРОСТРАНЕНИЕ}  

       ^{Бешенство имеет  место на 5 материках  и только Австралия и Новая Зеландия - благополучны по нему. То есть, болезнь имеет глобальный ареал, даже можно говорить о панзоотии бешенства с преимущественным охватом территории Европы и Америки. Панзоотия бешенства характеризуется явным преобладанием бешенства диких животных. В 1971 году - 75 стран мира имели неблагополучные пункты по бешенству. На долю Европы на 1982 год приходилось - 56% случаев, от числа всех случаев зарегистрированных в мире.}

       ^{По данным МЭБ  благополучны по  бешенству - Ирландия, Англия, Швеция, Финляндия, Испания, Гибралтар, Кипр, Дания, Люксембург. Очень неблагополучна обстановка в Польше (в 1971 году - 959 случаев бешенства); 14 провинций из 19 неблагополучны в Венгрии; в Болгарии, Албании, Греции, Югославии - единичные случаи от 1 до 16.}

       ^{В ГДР и ФРГ  после второй мировой  войны эпизоотия  бешенства отмечена  среди диких животных (до 1402 случаев - в ГДР,  в ФРГ - 1767 случаев  - в 1971 году).}

       ^{В 1988 году (16 мая  - МЭБ) зарегистрированы  случаи в ФРГ,  Бельгии, Италии, но наблюдали сокращение числа очагов, так как была введена оральная иммунизация лисохвостых. Но остается опасной обстановка в Чехословакии, Турции и Нидерландах (здесь летучие мыши - являются основным источником вируса).}

       ^{В Азии в 1982 году отмечали 16% случаев бешенства, по сравнению ко всем случаям, отмеченным в мире.}

       ^{Сейчас, на фоне  резкого сокращения  заболевания собак,  участились случаи  бешенства крупного  рогатого скота,  диких животных  и кошек, то  есть в нашей  стране стало преобладать  бешенство диких животных - лисиц и енотовидных собак. Центр переместился в сельские местности.}  

                                       ^{4.   ЭТИОЛОГИЯ}  

       ^{Возбудитель болезни  - относительно крупный  ДНК-содержащий вирус  размером до 100-150 мкм. Химический  состав вируса - 74% - белка, 1% - РНК, 22% - липидов, 3% - углеводов. По биологическим свойствам вирус бешенства относится к нейротропным, поражающим нервную систему, поэтому его обнаруживают в головном и спинном мозге, слюнных железах, периферических нервах. Кроме того, его удается обнаружить в таких органах, как молочная железа, селезенка, почки, иногда в крови.}

       ^{Вирус, выделенный  от животных разных  видов, обладает  неодинаковой вирулентностью, наиболее вирулентен  вирус от волка,  собаки; слабее от - лошади,}

^{человека, быка, барана.}

       ^{Культивируется вирус  в живых клетках,  для накопления  больших количеств  вируса (при производстве  вакцин) - непосредственно  заражают животных  в мозг.}

       ^{Изменчивость - одно  из важнейших биологических  свойств вируса  бешенства.}

^{Пример  тому - фикс вирус, который  отличается по свойствам  от эпизоотического ("уличного"):}

       ^{1) коротким инкубационным  периодом у зараженных  животных - 4 - 7 дней, (уличный  12-25 дней);}

       ^{2) фикс вирус - обладает повышенным  нейротропизмом;}

       ^{3) почти не выделяется  со слюной;}

       ^{4) тельца Бабеша-Негри  обнаруживаются чрезвычайно  редко;}