Асфиксия животных

Кроме механической асфиксии у животных наблюдают обтурационную  асфиксию, причинно обусловленную закрытием  дыхательных отверстий и закупоркой дыхательных путей большими инородными мягкими и твердыми телами, кормовыми  массами при рвоте, аспирационной  жидкостью или воспалительным экссудатом при ринитах, фарингитах, ларингитах, трахеитах, бронхитах и бронхопневмониях.

Механическая, или аспирационная, бронхопневмония происходит вследствие аспирации (попадания) инородных тел в бронхи и бронхиолы. Аспирация инородных тел может происходить при различных условиях. Инородными телами в этих случаях могут быть кормовые массы, аспирированные животными в болезненном состоянии, что бывает у крупного рогатого скота при залеживании от истощения, различного рода лекарственные вещества, введенные неумелой рукой.

В судебно-ветеринарной практике аспирационную бронхопневмонию  нужно уметь отличать от посмертного  проникновения инородных тел  или живых существ (паразитов  и т. д.) в трахею и бронхи. Нередки  случаи, особенно когда труп сильно вздут газами, проникновения пищевых  масс из желудка и попадания их в трахею и бронхи после смерти животного. Во всех таких случаях  одно присутствие инородных тел  в органах дыхания не доказывает еще наличия аспирационной бронхопневмонии. Необходимо осторожно удалить пищевые  массы или другие инородные тела и обратить внимание на состояние  слизистой оболочки бронхов и  тканей легких в местах, соответствующих  разветвлению этих бронхов. При наличии  воспалительного процесса на слизистой  оболочке бронхов и в самих  легких можно ставить диагноз  на аспирационную бронхопневмонию. Если аспирация пищевых масс или  других инородных тел произошла  в предагональный или агональный период, что также иногда встречается, то в таких случаях удается  отметить только более сильную гиперемию  слизистой оболочки бронха и отсутствие воспалительных очагов в легких. В  этих случаях установленное явление  так и расценивается как предагональная или агональная аспирация пищевых масс или других инородных тел и в подавляющем большинстве случаев не может являться основной или определяющей причиной смерти животного.

Асфиксия при  иных видах воспаления легких зависит  от…

Асфиксия в качестве непосредственной причины смерти животного при  других видах воспаления легких зависит  от природы этиологического фактора, характера воспаления и объема воспалительных очагов, состояния сердечно-сосудистой системы и защитных сил организма. При тяжелом поражении легких нарушение газообмена и интоксикация вызывают смерть животного от асфиксии. В данном случае воспаление легких является основной или определяющей причиной смерти животного. При патологоанатомическом исследовании отмечают наличие воспаления легких и признаки асфиксии.

Биофизические механизмы  асфиксии

В результате кислородного голодания тканей в крови накапливается  большое количество промежуточных  продуктов обмена веществ, прогрессирует  метаболический ацидоз (состояние, при котором слишком много кислых продуктов содержится в жидкостях организма). Циркулирующие в крови продукты неполного окисления, воздействуя на биохимические процессы в клетках, вызывают резкое угнетение их функции; возникает тканевая гипоксия (состояние кислородного голодания). Клетки организма утрачивают способность поглощать кислород, в них наступает целый ряд необратимых химических, физико-химических и других изменений, являющихся, по-видимому, прямым или косвенным следствием нарушения мембранных структур клетки и внутриклеточных органелл. Самыми уязвимыми элементами клетки являются фосфолипидные компоненты мембран. При понижении концентрации кислорода в клетках уменьшается или исчезает полностью АТФ, нарушается функция окислительно-восстановительных ферментов, увеличивается количество кислых продуктов метаболизма, в частности молочной кислоты, снижается показатель рН. Мембраны реагируют на эти изменившиеся условия падением мембранного потенциала и резким увеличением проницаемости (вследствие отсутствия АТФ) или полным разрывом (из-за уменьшения рН), что приводит к гибели клетки. Временное снижение содержания кислорода создает предпосылки для перекисного окисления липидов, главным образом ненасыщенных жирных кислот, что в дальнейшем, уже при достаточном доступе кислорода, приводит к цепному радикальному окислению липидов и связанному с ним резкому увеличению проницаемости клеточных мембран и инактивации (частичная или полная потеря биологически активным веществом или агентом своей активности) жизненно важных ферментов и процессов. Одной из причин нарушения мембранных структур является действие гидролитических ферментов лизосом. В результате увеличения проницаемости клеточных мембран или их разрыва происходит выход лизосомных гидролаз: катепсинов, фосфолипаз и других, активируемых ионами Са²⁺, жирными кислотами и низким рН. Действие лизосомных гидролаз на клеточные компоненты ведет к аутолизу (разложение, распад) и гибели клетки. Лабилизация (переживание неэффективных, непривычных форм поведения) лизосом и выход гидролитических ферментов происходит не сразу, а лишь вслед за более ранними по сравнению с изменениями лизосом диффузными изменениями ультраструктуры клеточной мембраны, эндоплазматической сети и митохондрий, развивающимися в течение первого часа ишемии.  

Нарушение всех видов обмена и развитие протеолитических процессов  при асфиксии наиболее быстро происходит в клетках головного мозга. При  локализации этих необратимых процессов  в дыхательном и сосудодвигательном центрах наступает смерть. В сердце при асфиксии поражаются мышечные волокна  и интерстициальная ткань. В мышечных волокнах выявляются дистрофические изменения, отек, вакуолизация и нередко некроз отдельных групп волокон; в интерстиции  — отек, кровоизлияние и усиленное  развитие соединительной ткани. В стенках  кровеносных сосудов сердца и  в аорте наблюдаются отек, разволокнение  коллагеновых и эластических волокон, накопление кислых мукополисахаридов. В основе этих явлений лежат глубокие нарушения обменных процессов в  клетках тканей и органов.

Патофизиологические изменения

Патофизиологические изменения (т.е. физиологические и биохимические изменения, возникающие под влиянием патогенна, проявляются в нарушениях водного режима, фотосинтеза, дыхания, деятельности ферментов, углеводного и белкового обмена), характерные для асфиксии, определяются кислородным голоданием тканей, специфическим действием избытка углекислоты и ацидозом, возникающим как вследствие гиперкапнии (состояние, вызванное избыточным количеством CO₂), так и накопления недоокисленных продуктов обмена. Каждый из этих факторов играет существенную роль в развитии асфиксии, однако решающее значение принадлежит гипоксии. В начальных стадиях асфиксии указанные факторы выступают в качестве раздражителей соответствующих рецепторных образований и вызывают в организме ряд реакций, носящих по своей природе защитно-приспособительный характер. По мере углубления асфиксии нарастают проявления разнообразных расстройств, обусловленных гипоксией, гиперкапнией и ацидозом.

Наиболее ранимой при  асфиксии является центральная нервная  система. Во всех ее отделах наблюдаются расстройства кровообращения (дистония (не ретмичные спазматические сокращения мышц) сосудов, периваскулярный отек и кровоизлияния), в большей степени они выражены в мозговом стволе. В нервных клетках возникает гидропическая дистрофия (отек клеток), перинуклеарный отек, «тяжелое заболевание» нервных клеток (большое количество вакуолей, распыление базофильного вещества, кариопикноз, ацидофилия), липоидная дистрофия. В астроцитарной глии отмечается набухание тел, а также отростков астроцитов (тип клеток нейрологии), фрагментация последних, коагуляция протоплазмы, исчезновение контура тел астроцитов. В микроглии дистрофические изменения бывают менее выраженными. В олигодендроглии наблюдается появление большого количества отечных (дренажных) форм клеток. В большей степени изменения бывают выражены в филогенетически более молодых отделах головного мозга; продолговатый и спинной мозг изменяются в меньшей степени.

Все перечисленные морфологические  признаки не являются специфическими и постоянными. В разном сочетании  они встречаются и в других случаях быстро наступившей смерти.

Асфиксия в  судебно-медицинском отношении

В связи с развитием  учения о гипоксии определение асфиксии в судебно-медицинском отношении  потеряло свое прежнее значение и  является в настоящее, время условным. Прежде под термином «асфиксия» в  судебной медицине объединялись различные  виды смерти от острого кислородного голодания, возникавшего в результате разнообразных внешних воздействий, в основном от нарушений внешнего дыхания. Однако при этом асфиксия не всегда имеет место и не всегда может быть доказана. Поэтому есть все основания определять такие  виды смерти как смерть от гипоксии.

В танатогенезе смерти от нарушений  внешнего дыхания ведущим может  быть не только само кислородное голодание, а рефлекторная остановка сердца вследствие раздражения окончаний  блуждающего нерва, например при  закрытии дыхательных путей инородным  телом, при утоплении и смерти в воде, при повешении, удавлении  петлей или руками.

Понятие «гипоксия» включает и асфиксию. Поэтому под асфиксией  в судебной медицине понимают в широком  смысле слова задушение вследствие кислородного голодания. Различают  асфиксию, возникшую от механических препятствий для дыхания (механическая асфиксия), и асфиксию, обусловленную  повреждающим действием различных  веществ на физиологические механизмы, обеспечивающие газообмен (токсическая  асфиксия).

Наиболее часто в судебно-медицинской практике встречаются следующие виды механической асфиксии: повешение, удавление петлей, руками; закрытие отверстий носа и рта мягкими предметами; закрытие просвета дыхательных путей различными инородными телами, пищевыми массами и т. п.; сдавливание груди и живота какими-либо предметами, напр. автомашиной, землей при обвалах; утопление. Каждый из этих видов смерти в результате механической асфиксии имеет свои патофизиологические и морфологические особенности, что позволяет установить эти виды на секционном столе.